M2-Fragen Psychiatrie

Nach den ICD-10-Kriterien gehören dialogische oder kommentierende Stimmen (Fremdbeeinflussungserleben) sowie Gedankenausbreitung zu den Erstrangsymptomen nach Kurt Schneider, die eine hohe diagnostische Spezifität für Schizophrenie besitzen. Bereits das Vorliegen eines eindeutigen Erstrangsymptoms über mindestens einen Monat genügt zusammen mit Ausschluss organischer Ursachen für die Diagnosestellung. Zweitrangsymptome wie Affektverflachung oder Antriebsminderung sind unspezifischer und stützen die Diagnose nur zusätzlich. Die Fallvignette beschreibt klassische Erstrangsymptome: kommentierende Stimmen und das Gefühl, dass Gedanken anderen zugänglich gemacht werden.

• A. Formale Denkstörungen und Affektverflachung zählen zu den Zweitrangsymptomen, nicht zu den Erstrangsymptomen.
• B. Grandiose Wahninhalte ohne Fremdbeeinflussungserleben gelten nicht als Erstrangsymptom nach Schneider.
• D. Sozialer Rückzug und Antriebsminderung sind unspezifische Negativsymptome und kein Erstrangsymptom.
• E. Parathymie und Logorrhoe sind keine Erstrangsymptome, sondern allgemeine psychopathologische Auffälligkeiten.

Nach ICD-10 erfordert die Diagnose einer Schizophrenie, dass die charakteristischen Symptome (hier Verfolgungswahn und kommentierende Stimmen) für mindestens einen Monat nahezu ständig vorhanden sind. Bei kürzerer Dauer, wie hier mit 18 Tagen, kann die Diagnose noch nicht formal gestellt werden; stattdessen ist von einer akuten schizophreniformen psychotischen Störung auszugehen, die bei Fortbestehen der Symptome über einen Monat in eine Schizophrenie umkodiert wird. Das Zeitkriterium dient der Abgrenzung von kurzen, oft gut remittierenden akuten Psychosen. Die Qualität der Symptome allein, auch wenn es sich um Erstrangsymptome handelt, ersetzt nicht das Zeitkriterium.

• A. Zwei Erstrangsymptome reichen für die Diagnose nicht aus, solange das Einmonatskriterium nicht erfüllt ist.
• B. Negativsymptome sind für diese diagnostische Unterscheidung nicht das entscheidende Kriterium.
• D. Eine postpartale Psychose ist in diesem Fall ohne Hinweis auf eine Entbindung klinisch nicht relevant.
• E. Das Zeitkriterium ist für die ICD-10-Diagnose der Schizophrenie ausdrücklich erforderlich.

Negativsymptome der Schizophrenie umfassen Affektverflachung, Antriebsminderung, sozialen Rückzug, Alogie und Anhedonie und entstehen durch ein Defizit normaler psychischer Funktionen. Sie sind typischerweise chronisch, sprechen schlechter auf klassische Antipsychotika an und bestimmen wesentlich die Langzeitprognose und das psychosoziale Funktionsniveau. Im Gegensatz dazu zählen Halluzinationen, Wahn und formale Denkstörungen wie Zerfahrenheit zu den Positivsymptomen, die ein Zuviel an psychischer Aktivität widerspiegeln. Der beschriebene Patient zeigt mit Affektverflachung und sozialem Rückzug das klassische Bild residualer Negativsymptomatik.

• A. Ich-Störungen wie Gedankeneingebung zählen zu den Positivsymptomen.
• B. Verfolgungswahn gehört zu den Positivsymptomen.
• C. Zerfahrenes Denken mit Neologismen ist eine formale Denkstörung und wird den Positivsymptomen zugeordnet.
• D. Akustische Halluzinationen sind ein klassisches Positivsymptom.

Bei Erstmanifestation einer Schizophrenie empfiehlt die S3-Leitlinie den Einsatz eines atypischen Antipsychotikums der zweiten Generation wie Risperidon, da diese bei vergleichbarer antipsychotischer Wirksamkeit ein günstigeres Nebenwirkungsprofil hinsichtlich extrapyramidaler Symptome aufweisen als klassische Neuroleptika. Die Dosierung sollte bei Ersterkrankten niedrig begonnen und langsam titriert werden, da Erstmanifestierte besonders empfindlich auf Nebenwirkungen reagieren. Haloperidol und andere typische Antipsychotika sind wegen des höheren EPS-Risikos nicht mehr Mittel der ersten Wahl. Clozapin ist wegen des Agranulozytoserisikos ausschließlich therapieresistenten Verläufen vorbehalten.

• A. Haloperidol als typisches Antipsychotikum hat ein höheres Risiko für extrapyramidale Nebenwirkungen und ist nicht erste Wahl bei Erstmanifestation.
• B. Eine alleinige Benzodiazepin-Therapie behandelt die psychotische Symptomatik nicht kausal und ist keine leitliniengerechte Erstlinientherapie.
• C. Clozapin ist wegen des Agranulozytoserisikos nur bei therapieresistenter Schizophrenie indiziert, nicht bei Erstmanifestation.
• E. Depotpräparate wie Fluphenazindecanoat sind eher für die Langzeittherapie bei Adhärenzproblemen vorgesehen, nicht für die Akuttherapie der Erstmanifestation.

Clozapin ist bei therapieresistenter Schizophrenie (unzureichendes Ansprechen auf mindestens zwei adäquat dosierte und ausreichend lange durchgeführte Antipsychotika-Therapien) indiziert, birgt jedoch das Risiko einer potenziell lebensbedrohlichen Agranulozytose. Deshalb ist eine engmaschige Kontrolle des Differentialblutbildes vorgeschrieben: wöchentlich in den ersten 18 Wochen, danach monatlich für die Dauer der Behandlung. Bei Abfall der Leukozyten- oder Neutrophilenzahl unter festgelegte Grenzwerte muss Clozapin sofort abgesetzt werden. Diese Sicherheitsauflage ist in Deutschland gesetzlich über ein spezielles Überwachungsprogramm geregelt und Voraussetzung für die Verordnung.

• A. Eine Rhabdomyolyse ist keine typische, überwachungspflichtige Nebenwirkung von Clozapin.
• B. Eine Hyperprolaktinämie ist unter Clozapin untypisch, da es kaum D2-antagonistisch wirkt; dies ist nicht die obligate Sicherheitsmaßnahme.
• C. Transaminasenkontrollen sind sinnvoll, stellen aber nicht das entscheidende, lebenswichtige Sicherheitskriterium bei Clozapin dar.
• E. Tägliche EKG-Kontrollen sind bei Clozapin nicht vorgeschrieben; relevanter ist die hämatologische Überwachung.

Die Kombination aus Fieber, Rigor, Bewusstseinsstörung, Tachykardie und stark erhöhter Kreatinkinase nach Beginn einer Antipsychotikatherapie ist hochverdächtig auf ein malignes neuroleptisches Syndrom, eine seltene, aber potenziell letale Komplikation. Die wichtigste Sofortmaßnahme ist das unverzügliche Absetzen des auslösenden Antipsychotikums und die Verlegung auf eine Intensivstation zur Kühlung, Flüssigkeitssubstitution und Überwachung von Nierenfunktion und Elektrolyten. Zusätzlich kann Dantrolen oder Bromocriptin eingesetzt werden. Eine Fortführung oder Dosissteigerung des Antipsychotikums wäre lebensgefährlich, da die Symptomatik sich weiter verschlechtern würde.

• A. Biperiden behandelt extrapyramidale Symptome, nicht aber das lebensbedrohliche maligne neuroleptische Syndrom.
• B. Ein Fortführen der Medikation ohne Absetzen verzögert die notwendige Akuttherapie und gefährdet den Patienten zusätzlich.
• D. Eine Dosiserhöhung würde die lebensbedrohliche Symptomatik des malignen neuroleptischen Syndroms verstärken.
• E. Der Wechsel zu einem anderen typischen Antipsichotikum behebt die Ursache nicht und birgt das gleiche Risiko.

Das beschriebene Bild mit okulogyrer Krise und Zungen-Schlund-Krampf ist eine klassische Frühdyskinesie, eine akute extrapyramidale Nebenwirkung, die typischerweise in den ersten Tagen einer Therapie mit hochpotenten typischen Antipsychotika auftritt. Mittel der Wahl zur raschen Symptomlinderung ist das Anticholinergikum Biperiden, das intravenös gegeben innerhalb von Minuten zu einer deutlichen Besserung führt, indem es das durch die Dopaminblockade gestörte cholinerg-dopaminerge Gleichgewicht in den Basalganglien wiederherstellt. Danach sollte die antipsychotische Medikation überdacht und gegebenenfalls auf ein Atypikum mit geringerem EPS-Risiko umgestellt werden.

• A. Propranolol wird eher bei Akathisie eingesetzt, nicht bei dystonen Frühdyskinesien.
• C. Valproat hat keine Indikation zur Akutbehandlung einer medikamentös induzierten Dystonie.
• D. Dantrolen ist die Therapie des malignen neuroleptischen Syndroms, nicht der Frühdyskinesie.
• E. Lorazepam kann bei Akathisie hilfreich sein, ist aber nicht das spezifische Mittel der Wahl bei Frühdyskinesie.

Die wahnhafte Störung ist durch einen oder mehrere zusammenhängende, meist gut systematisierte Wahninhalte über mindestens drei Monate charakterisiert, bei weitgehend erhaltener Persönlichkeit und Alltagsfunktion außerhalb des Wahnthemas; Halluzinationen, formale Denkstörungen oder ausgeprägte affektive Symptome fehlen. Im Gegensatz dazu erfordert die schizoaffektive Störung das gleichzeitige Auftreten eindeutiger schizophrener Symptome und einer ausgeprägten affektiven Episode (manisch oder depressiv) innerhalb desselben Krankheitsabschnitts, was hier fehlt. Die erhaltene berufliche und soziale Funktionsfähigkeit sowie das Fehlen von Erstrangsymptomen sprechen gegen eine Schizophrenie. Damit passt das klinische Bild am besten zur wahnhaften Störung.

• A. Für eine schizoaffektive Störung fehlen sowohl eindeutige schizophrene Symptome als auch eine affektive Episode.
• B. Es liegen keine Hinweise auf gehobene Stimmung, Antriebssteigerung oder andere manische Symptome vor.
• C. Gegen eine paranoide Schizophrenie sprechen das Fehlen von Halluzinationen, formalen Denkstörungen und der erhaltene psychosoziale Funktionsgrad.
• E. Eine schizotype Störung zeigt exzentrisches Verhalten und subpsychotische Auffälligkeiten ohne ausgeprägten systematisierten Wahn über Monate.

Lithium hat eine geringe therapeutische Breite, der Zielspiegel zur Phasenprophylaxe liegt bei 0,6–0,8 mmol/l. Die Blutentnahme erfolgt standardisiert 12 Stunden nach der letzten Einnahme (Talspiegel), meist morgens vor der ersten Tagesdosis. Zusätzlich müssen regelmäßig Nierenfunktion (Lithium kann eine nephrogene Diabetes insipidus und langfristig eine Niereninsuffizienz verursachen) und Schilddrüsenfunktion (Risiko einer Hypothyreose) kontrolliert werden. Diese Überwachung ist auch bei unauffälligem klinischem Befund obligat.

• A. Lithium kann eine Hypothyreose auslösen, daher ist eine regelmäßige Kontrolle der Schilddrüsenfunktion notwendig
• B. Die Nierenfunktion muss regelmäßig auch ohne Intoxikationszeichen kontrolliert werden, da Lithium nephrotoxisch wirken kann
• C. Die Spiegelbestimmung erfolgt als Talspiegel 12 Stunden nach Einnahme, nicht zum Zeitpunkt der maximalen Konzentration
• E. Dieser Spiegel liegt im toxischen Bereich und wird nicht als Erhaltungsdosis angestrebt

Lithium wird renal nahezu vollständig über denselben Transportweg wie Natrium im proximalen Tubulus rückresorbiert. Natriumverlust durch Diarrhö, Fieber und zusätzlich durch ein Thiaziddiuretikum führt zu kompensatorisch gesteigerter proximaler Natrium- und damit Lithiumrückresorption, wodurch der Lithiumspiegel ansteigt. Die beschriebenen Symptome (Tremor, Dysarthrie, Ataxie, Übelkeit) sind klassische Zeichen einer Lithiumintoxikation. Diuretika (insbesondere Thiazide), NSAR, ACE-Hemmer und Exsikkose sind die wichtigsten Risikofaktoren für eine Lithiumintoxikation.

• A. Thiaziddiuretika vermindern die renale Lithiumausscheidung, sie steigern sie nicht
• B. Lithium wird nicht hepatisch metabolisiert, sondern unverändert renal ausgeschieden
• C. Es handelt sich um eine pharmakokinetische Interaktion, keine allergische Reaktion
• D. Lithium ist nicht proteingebunden, sodass eine Verdrängung aus der Eiweißbindung nicht zutrifft

Eine postpartale (peripartale) Depression wird nach ICD-10/DSM-5-Kriterien diagnostiziert, wenn depressive Symptome innerhalb der ersten Wochen bis Monate nach der Entbindung auftreten und über mindestens 2 Wochen bestehen; ein Zeitraum von 4 Wochen Symptomdauer bei fehlender Spontanremission spricht klar dagegen für einen vorübergehenden Baby-Blues. Therapeutisch empfiehlt die S3-Leitlinie bei leichter bis mittelschwerer Ausprägung primär Psychotherapie, bei Bedarf ergänzt durch ein Antidepressivum mit günstigem Stillprofil wie Sertralin. Das Stillen ist in der Regel keine Kontraindikation für eine medikamentöse Behandlung, wenn ein geeignetes Präparat gewählt wird.

• A. Es fehlen psychotische Symptome wie Wahn oder Halluzinationen, die für eine postpartale Psychose charakteristisch wären
• C. Fehlende Suizidalität schließt eine indizierte antidepressive Therapie bei entsprechender Symptomschwere nicht aus
• D. Der Baby-Blues klingt typischerweise innerhalb der ersten 2 Wochen postpartal spontan ab, hier besteht die Symptomatik bereits deutlich länger
• E. Die Diagnose ist unabhängig vom Stillstatus zu stellen, ein Abstillen ist keine Voraussetzung

Die Panikstörung ist charakterisiert durch wiederkehrende, unerwartete Panikattacken mit abruptem Beginn, Gipfel innerhalb von Minuten und einer Vielzahl vegetativer Symptome wie Tachykardie, Dyspnoe, Schwitzen und Vernichtungsangst, die spontan innerhalb von Minuten bis maximal einer Stunde wieder abklingen. Die Diagnose setzt den Ausschluss somatischer Ursachen voraus, hier durch unauffälliges EKG, Troponin und Schilddrüsenwerte bereits erfolgt. Das Fehlen eines erkennbaren Auslösers sowie die Wiederholung der Episoden sprechen für eine Panikstörung statt für eine situativ gebundene Angstreaktion.

• A. Die generalisierte Angststörung ist durch anhaltende, frei flottierende Sorgen über Monate charakterisiert, nicht durch anfallsartige Attacken
• B. Unauffälliges EKG und Troponin schließen ein akutes Koronarsyndrom bei dieser Vorstellung aus
• C. Ein Phäochromozytom wurde durch die unauffälligen kardialen und laborchemischen Befunde ausreichend unwahrscheinlich gemacht, zudem fehlt hierfür die typische Hypertonie-Angabe
• D. Die unauffälligen Schilddrüsenwerte schließen eine Hyperthyreose als Ursache der Symptomatik aus

Die generalisierte Angststörung ist durch anhaltende, frei flottierende Sorgen über mindestens 6 Monate mit vegetativen und muskulären Begleitsymptomen definiert. Leitliniengerechte Therapie der ersten Wahl ist die kognitive Verhaltenstherapie, alternativ oder in Kombination ein SSRI (z. B. Escitalopram) oder SNRI (z. B. Venlafaxin, Duloxetin). Benzodiazepine sind wegen Abhängigkeitspotenzial nur kurzfristig in Akutsituationen indiziert und keine Dauertherapie. Pregabalin ist eine Option bei Unverträglichkeit oder mangelndem Ansprechen, jedoch nicht Mittel der ersten Wahl.

• B. Benzodiazepine sind wegen Abhängigkeits- und Toleranzrisiko nicht zur Dauertherapie geeignet
• C. Beta-Blocker lindern nur vegetative Begleitsymptome, wirken aber nicht kausal auf die Angstsymptomatik
• D. Antipsychotika sind bei der generalisierten Angststörung nicht Mittel der ersten Wahl und mit relevanten Nebenwirkungen belastet
• E. Pregabalin ist eine Alternative bei Therapieresistenz, aber nicht die Therapie der ersten Wahl

Die soziale Phobie ist durch eine Furcht vor prüfender Betrachtung durch andere Menschen in überschaubaren sozialen Situationen gekennzeichnet, verbunden mit Vermeidungsverhalten, obwohl ein grundsätzliches Bedürfnis nach sozialen Beziehungen besteht und der Betroffene unter seiner Einschränkung leidet. Dies unterscheidet sie von der schizoiden Persönlichkeitsstörung, bei der eine primäre Gleichgültigkeit gegenüber sozialen Beziehungen und ein mangelndes Bedürfnis nach Nähe bestehen, ohne dass dies als belastend erlebt wird. Der vorhandene Leidensdruck und der Wunsch nach Kontakten sind daher ein zentrales Unterscheidungsmerkmal.

• A. Gleichgültigkeit gegenüber sozialen Kontakten ist charakteristisch für die schizoide Persönlichkeitsstörung, nicht für die soziale Phobie
• B. Ein generalisierter Interessen- und Freudeverlust beschreibt Anhedonie im Rahmen einer Depression, nicht die soziale Phobie
• C. Das beschriebene Verhalten mit vorhandenem Leidensdruck und Kontaktwunsch spricht gegen, nicht für eine schizoide Persönlichkeitsstörung
• D. Ein ausgeprägter Leidensdruck ist bei der sozialen Phobie typisch, nicht dessen Fehlen

Der sich aufdrängende Kontaminationsgedanke ist ein Zwangsgedanke, das wiederholte Händewaschen zur Angstreduktion die begleitende Zwangshandlung; die Einsicht in die Unsinnigkeit des Verhaltens bei fehlender Kontrollfähigkeit ist charakteristisch für die Zwangsstörung. Leitliniengerechte Therapie der ersten Wahl ist die kognitive Verhaltenstherapie mit Exposition und Reaktionsverhinderung, bei stärkerer Symptomatik oder fehlendem Ansprechen kombiniert mit einem SSRI in meist höherer Dosierung als in der Depressionstherapie. Die erhaltene Krankheitseinsicht unterscheidet die Zwangsstörung von einer Wahnvorstellung im Rahmen einer Psychose.

• A. Eine Persönlichkeitsstörung beschreibt überdauernde Charakterzüge ohne Leidensdruck durch aufdrängende Gedanken, hier liegt klar eine Zwangsstörung vor
• B. Die erhaltene Einsicht in die Unsinnigkeit des Gedankens schließt eine Wahnvorstellung aus, zudem fehlen weitere psychotische Symptome
• C. Es fehlt ein spezifisches, extern definiertes Phobieobjekt mit Vermeidung, stattdessen bestehen aufdrängende Gedanken mit neutralisierendem Zwangsritual
• D. Es fehlt die hypochondrische Fixierung auf eine ernste Erkrankung bei sich selbst ohne Zwangsrituale zur Neutralisierung

Bei chronischer Mangelernährung sind die intrazellulären Speicher von Phosphat, Kalium und Magnesium trotz oft normaler Serumwerte depletiert. Die Wiederaufnahme der Kohlenhydratzufuhr führt zu einem starken Anstieg der Insulinausschüttung, die eine massive zelluläre Aufnahme von Phosphat, Kalium, Magnesium und Glukose bewirkt. Die resultierende Hypophosphatämie kann zu Herzinsuffizienz, Rhabdomyolyse und Arrhythmien führen. Prävention: langsamer, einschleichender Kalorienaufbau und Substitution von Elektrolyten vor und während der Ernährung.

• A. Eine osmotische Diurese durch Hyperglykämie ist nicht der zentrale Mechanismus des Refeeding-Syndroms.
• B. Eine thyreotoxische Krise ist keine Folge der Nahrungszufuhr bei Mangelernährung.
• C. Beim Refeeding-Syndrom kommt es typischerweise zu einer Hypokaliämie durch intrazelluläre Verschiebung, nicht zu einer Hyperkaliämie.
• D. Ein Kortisolabfall spielt beim Refeeding-Syndrom keine pathogenetische Rolle.

Nach ICD-10 ist Toleranz definiert als die Notwendigkeit, zunehmend höhere Dosen einer Substanz zu konsumieren, um die ursprünglich durch niedrigere Dosen erreichte Wirkung zu erzielen. Dies ist eines der sechs ICD-10-Kriterien der Abhängigkeit (neben Kontrollverlust, Entzugssymptomen, Craving, Vernachlässigung anderer Interessen und fortgesetztem Konsum trotz schädlicher Folgen); mindestens drei Kriterien innerhalb eines Jahres begründen die Diagnose. Zur Erfassung eines problematischen Konsums im hausärztlichen Setting eignet sich der AUDIT-Fragebogen als validiertes Screening-Instrument. Die im Fall beschriebene Dosissteigerung zur Wirkungserreichung ist das klassische Beispiel für Toleranzentwicklung.

• A. Dies beschreibt das Kriterium des fortgesetzten Konsums trotz schädlicher Folgen, nicht die Toleranz.
• B. Dies entspricht dem Kriterium der Vernachlässigung bzw. Einengung des Verhaltensmusters, nicht der Toleranz.
• D. Dies beschreibt das Craving-Kriterium (starkes Verlangen), nicht die Toleranz.
• E. Dies entspricht der Vernachlässigung anderer Interessen, nicht dem Toleranzkriterium.

Das Vollbild mit Desorientiertheit, optischen Halluzinationen (Mikropsien/Mikrozoopsien), vegetativer Entgleisung und Tremor entspricht einem Delirium tremens, einem potenziell lebensbedrohlichen Notfall mit Letalität bei unzureichender Behandlung. Die Therapie erfolgt stationär, in der Regel intensivmedizinisch überwacht, mit Clomethiazol oder Benzodiazepinen zur Sedierung und Anfallsprophylaxe; bei ausgeprägten produktiv-psychotischen Symptomen kann zusätzlich ein Antipsychotikum wie Haloperidol gegeben werden, jedoch nie als alleinige Therapie wegen fehlender antikonvulsiver Wirkung und Senkung der Krampfschwelle. Eine ambulante Führung oder ein Abwarten ohne Therapie ist angesichts der vitalen Gefährdung kontraindiziert.

• A. Naloxon ist ein Opioidantagonist und hat beim Alkoholdelir keine Wirkung.
• B. Angesichts der vitalen Gefährdung ist ein Abwarten ohne Therapie nicht vertretbar.
• D. Ein Delirium tremens ist ein internistisch-psychiatrischer Notfall und erfordert eine stationäre, keine ambulante Behandlung.
• E. Haloperidol allein senkt die Krampfschwelle und schützt nicht vor Entzugskrämpfen, daher nie als Monotherapie.

Die Trias aus Bewusstseinsstörung, Ataxie und Okulomotorikstörung (Nystagmus, Blickparese) ist klassisch für eine Wernicke-Enzephalopathie, die durch einen Thiaminmangel bei chronischem Alkoholismus verursacht wird, da Thiamin als Kofaktor mehrerer Enzyme des Glukosestoffwechsels (u. a. Transketolase) benötigt wird. Bei vorbestehendem Thiaminmangel verbraucht die Zufuhr von Glukose die noch vorhandenen Thiaminreserven weiter und kann eine manifeste oder bereits bestehende Wernicke-Enzephalopathie akut verschlechtern. Daher muss bei Verdacht auf Thiaminmangel immer vor oder spätestens gleichzeitig mit der Glukosegabe hochdosiertes Thiamin parenteral verabreicht werden. Unbehandelt kann die Erkrankung in ein irreversibles Korsakow-Syndrom übergehen.

• A. Ein Cobalaminmangel verursacht neurologische Störungen, ist aber nicht pathogenetisch mit der Wernicke-Enzephalopathie verknüpft.
• B. Pyridoxinmangel ist nicht die Ursache der Wernicke-Enzephalopathie.
• C. Magnesium kann bei Alkoholkranken ebenfalls erniedrigt sein, hat aber keine Priorität vor der Thiamingabe zur Vermeidung der Wernicke-Enzephalopathie.
• E. Folsäuremangel spielt bei der Alkoholanämie eine Rolle, ist aber nicht die prioritäre Substanz vor Glukosegabe bei Verdacht auf Wernicke-Enzephalopathie.

Die Alkoholhalluzinose ist eine seltene alkoholassoziierte Psychose mit lebhaften, meist akustischen Halluzinationen (oft bedrohlich oder beschimpfend) bei vollständig erhaltenem Bewusstsein und Orientierung sowie fehlenden vegetativen Entzugszeichen. Sie unterscheidet sich dadurch grundlegend vom Delirium tremens, bei dem zusätzlich Bewusstseinsstörung, Desorientiertheit und ausgeprägte vegetative Symptome (Tachykardie, Hypertonie, Schwitzen, Tremor) bestehen. Die Behandlung erfolgt in der Regel mit Antipsychotika, da keine vitale vegetative Entgleisung vorliegt, die eine intensivmedizinische Überwachung zwingend erfordert.

• A. Die Wernicke-Enzephalopathie zeigt die Trias Bewusstseinsstörung, Ataxie und Okulomotorikstörung, nicht isolierte Halluzinationen bei klarem Bewusstsein.
• B. Das Korsakow-Syndrom ist durch amnestische Störungen mit Konfabulationen gekennzeichnet, nicht durch Halluzinationen.
• C. Ein Entzugskrampf äußert sich als generalisierter tonisch-klonischer Anfall, nicht als anhaltende Halluzinationen bei klarem Bewusstsein.
• D. Ein Delirium tremens geht mit Bewusstseinsstörung, Desorientierung und vegetativer Entgleisung einher, die hier fehlen.

Das beschriebene Bild mit Mydriasis, Piloerektion, Rhinorrhö, Tränenfluss, Myalgien, Diarrhö und Craving entspricht einem klassischen Opioidentzugssyndrom, das zwar sehr belastend, aber im Gegensatz zum Alkoholentzug nicht vital bedrohlich ist. Zur langfristigen Behandlung der Opioidabhängigkeit ist die Substitutionstherapie mit Methadon (vollständiger µ-Opioidrezeptor-Agonist) oder Buprenorphin (partieller Agonist) etabliert, die Entzugssymptome und Craving reduziert, die Opioidwirkung stabilisiert und das Risiko von Rückfällen, Beikonsum und Überdosierungen senkt. Die Substitution erfolgt in Deutschland im Rahmen zugelassener Substitutionsprogramme mit begleitender psychosozialer Betreuung.

• A. Disulfiram wird zur Rückfallprophylaxe bei Alkoholabhängigkeit eingesetzt, nicht bei Opioidabhängigkeit.
• B. Clomethiazol ist für den Alkoholentzug vorgesehen und beim Opioidentzug nicht die leitliniengerechte Therapie.
• D. Eine alleinige kurzzeitige Benzodiazepingabe ohne Anbindung an ein Substitutionsprogramm behandelt die Opioidabhängigkeit nicht langfristig.
• E. Naloxon ist ein reiner Opioidantagonist und würde die Entzugssymptomatik akut verstärken, nicht behandeln.

Bei langjähriger hochdosierter Benzodiazepineinnahme besteht nach abruptem Absetzen ein relevantes Risiko für Entzugskrampfanfälle, die auch Tage nach der letzten Einnahme auftreten können. Die Therapie der Wahl ist daher die langsame, schrittweise Dosisreduktion (Ausschleichen), gegebenenfalls unter stationären Bedingungen, um vegetative Entzugssymptome und Krampfanfälle zu vermeiden. Ein abruptes Absetzen ist kontraindiziert. Bei Krampfneigung kann zusätzlich ein Antikonvulsivum wie Carbamazepin eingesetzt werden.

• A. Bei dieser Einnahmedauer und Dosis ist ein strukturierter, meist stationärer Entzug mit Ausschleichschema indiziert, kein unbegleiteter Entzug.
• C. Carbamazepin wird zur Prophylaxe von Entzugskrampfanfällen eingesetzt und ist nicht kontraindiziert.
• D. Entzugskrampfanfälle treten auch bei reiner Benzodiazepinabhängigkeit auf, unabhängig von einer Alkoholkomponente.
• E. Ein abruptes Absetzen erhöht das Risiko für schwere Entzugssymptome und Krampfanfälle erheblich und ist daher kontraindiziert.

Kokain blockiert die Wiederaufnahme von Noradrenalin und Dopamin und führt dadurch zu ausgeprägter sympathischer Stimulation mit Tachykardie, Hypertonie und Koronarvasospasmus. Dies kann selbst bei jungen Patienten ohne vorbestehende Koronarsklerose einen Myokardinfarkt auslösen, erkennbar an den ST-Hebungen im EKG. Die Kombination aus Thoraxschmerz, sympathikotoner Symptomatik (Mydriasis, Tachykardie, Hypertonie) und ischämischem EKG-Befund nach Kokainkonsum ist klassisch für diese Komplikation. Therapeutisch sind Betablocker wegen möglicher Verstärkung des Koronarspasmus relativ kontraindiziert, Mittel der Wahl sind Benzodiazepine und Nitrate.

• A. Ein Serotonin-Syndrom zeigt sich durch Hyperthermie, Myoklonien und Hyperreflexie, nicht primär durch ST-Hebungen im EKG.
• B. Ein akutes Nierenversagen würde sich laborchemisch durch Kreatininanstieg zeigen und erklärt nicht die ST-Hebungen.
• D. Ein Pneumothorax würde sich durch einseitig abgeschwächtes Atemgeräusch und Dyspnoe zeigen, nicht durch ischämische ST-Hebungen.
• E. Eine hypertensive Enzephalopathie würde sich durch neurologische Symptome wie Kopfschmerzen, Sehstörungen oder Bewusstseinstrübung zeigen, nicht durch ST-Hebungen.

Das Delir ist definitionsgemäß durch einen akuten Beginn und einen fluktuierenden Verlauf mit Bewusstseins- und Aufmerksamkeitsstörungen charakterisiert, die sich innerhalb von Stunden bis Tagen ändern können. Die Demenz hingegen entwickelt sich schleichend über Monate bis Jahre und zeigt einen chronisch-progredienten, nicht fluktuierenden Verlauf. Gedächtnisstörungen und Desorientierung können bei beiden Erkrankungen auftreten und sind daher nicht differenzierend. Der akute, fluktuierende Beginn nach einem auslösenden Ereignis wie einer Operation ist das Schlüsselkriterium zur Abgrenzung.

• B. Gedächtnisstörungen treten sowohl beim Delir als auch bei der Demenz auf und sind daher nicht unterscheidend.
• C. Ein postoperatives Auftreten ist typisch für ein Delir, stellt aber selbst kein diagnostisches Kriterium dar, das Delir von Demenz trennt.
• D. Desorientierung findet sich ebenfalls bei beiden Krankheitsbildern und hilft nicht bei der Abgrenzung.
• E. Hohes Lebensalter ist ein Risikofaktor für beide Erkrankungen, aber kein differenzierendes Kriterium.

Das Delir ist meist multifaktoriell bedingt, bei älteren postoperativen Patienten häufig durch Infektionen (z. B. Harnwegsinfekt, Pneumonie), Elektrolytstörungen, Exsikkose, Schmerzen, Medikamentennebenwirkungen oder Hypoxie ausgelöst. Der erste Schritt ist daher immer die systematische somatische Abklärung mit körperlicher Untersuchung, Basislabor und Urinstatus, um die behandelbare Ursache zu identifizieren. Erst nach dieser Abklärung richtet sich die weitere Diagnostik (z. B. Bildgebung) nach dem klinischen Verdacht. Eine kausale Behandlung der Grunderkrankung steht im Vordergrund, eine symptomatische Sedierung ist nur als Ergänzung bei Eigen- oder Fremdgefährdung sinnvoll.

• B. Eine Lumbalpunktion ist nur bei konkretem Meningitisverdacht (z. B. Fieber, Meningismus) indiziert und keine generelle Erstmaßnahme.
• C. Eine Sedierung ohne Ursachenklärung verschleiert die Symptomatik und verzögert die notwendige kausale Diagnostik und Therapie.
• D. Eine CCT ist nur bei entsprechendem klinischen Verdacht (z. B. fokal-neurologisches Defizit, Sturz mit Kopfverletzung) indiziert, nicht routinemäßig als Erstmaßnahme.
• E. Eine Verlegung ohne vorherige somatische Abklärung verzögert die Diagnostik und Behandlung der meist internistischen Ursache.

Die Alzheimer-Demenz ist typischerweise durch einen schleichenden Beginn und einen langsam progredienten, kontinuierlichen Verlauf über Jahre gekennzeichnet, ohne abrupte Verschlechterungen. Führendes Frühsymptom ist die Störung des episodischen Gedächtnisses, später kommen Orientierungsstörungen, Wortfindungsstörungen und Beeinträchtigungen der Alltagskompetenz hinzu. Im Gegensatz zur vaskulären Demenz fehlen stufenweise Verschlechterungen nach zerebrovaskulären Ereignissen. Die Diagnose wird klinisch anhand des charakteristischen Verlaufs und nach Ausschluss anderer Ursachen (z. B. durch Bildgebung, Labor) gestellt.

• A. Die Alzheimer-Demenz ist eine progrediente neurodegenerative Erkrankung ohne Möglichkeit einer vollständigen Rückbildung.
• B. Ein stufenweiser Verlauf mit abrupten Verschlechterungen nach ischämischen Ereignissen ist charakteristisch für die vaskuläre Demenz, nicht für die Alzheimer-Demenz.
• D. Ein akuter Beginn mit fluktuierendem Verlauf spricht für ein Delir, nicht für eine Demenz.
• E. Ein episodischer Verlauf mit symptomfreien Intervallen ist für die Alzheimer-Demenz untypisch und eher bei anderen Erkrankungen zu finden.

Die vaskuläre Demenz ist typischerweise durch einen stufenweisen, fluktuierenden Verlauf mit abrupten Verschlechterungen im zeitlichen Zusammenhang mit zerebrovaskulären Ereignissen gekennzeichnet, gefolgt von Phasen relativer Stabilität. Begleitende fokal-neurologische Zeichen wie Hemiparese oder pseudobulbäre Sprechstörung sowie vaskuläre Risikofaktoren (Hypertonie, Schlaganfälle in der Anamnese) untermauern die Diagnose. Im Gegensatz dazu verläuft die Alzheimer-Demenz schleichend-progredient ohne abrupte Einbrüche und ohne fokal-neurologische Defizite. Die Bildgebung zeigt bei vaskulärer Demenz meist multiple Infarkte oder ausgedehnte Marklagerveränderungen.

• A. Der Normaldruckhydrozephalus zeigt die Trias Gangstörung, Demenz und Harninkontinenz, nicht einen schlaganfallassoziierten stufenweisen Verlauf.
• C. Die Alzheimer-Demenz zeigt einen schleichenden, kontinuierlichen Verlauf ohne fokal-neurologische Defizite, was hier nicht zutrifft.
• D. Die frontotemporale Demenz zeigt sich primär durch Verhaltens- und Persönlichkeitsveränderungen, nicht durch einen schlaganfallassoziierten stufenweisen Verlauf.
• E. Die Lewy-Body-Demenz ist durch fluktuierende Kognition, Parkinsonismus und visuelle Halluzinationen charakterisiert, nicht durch einen schlaganfallbedingten stufenweisen Verlauf.

Der MMST ist ein orientierendes Screeninginstrument mit einem maximalen Wert von 30 Punkten, wobei Werte von 24 bis 30 als unauffällig, 18 bis 23 als Hinweis auf eine leichte bis mittelschwere kognitive Beeinträchtigung und unter 18 Punkten als Hinweis auf eine schwere kognitive Beeinträchtigung gelten. Ein Wert von 22 Punkten liegt im Bereich der leichten kognitiven Beeinträchtigung und erfordert eine weiterführende Diagnostik, da der MMST allein keine Diagnose stellt, sondern nur orientierend ist. Er ist zudem abhängig von Bildungsniveau und kultureller Prägung und kann frontotemporale Demenzen mit vorwiegend Verhaltensauffälligkeiten in Frühstadien übersehen, da er vor allem Gedächtnis-, Orientierungs- und Sprachfunktionen prüft.

• A. Niedrige MMST-Werte sind unspezifisch und können auch bei anderen Demenzformen, Delir oder Depression auftreten, sie beweisen keine Alzheimer-Demenz.
• C. Der MMST dient der Erfassung kognitiver Funktionen, nicht der Beurteilung von Bildungsniveau oder sozialem Status, wobei das Bildungsniveau das Ergebnis beeinflussen kann.
• D. Der MMST ist nur ein Screeninginstrument und kann eine Demenzdiagnose weder sicher ausschließen noch beweisen, es braucht ergänzende Diagnostik.
• E. Der MMST erfasst vorwiegend Gedächtnis- und Orientierungsfunktionen und kann frühe frontotemporale Demenzen mit führenden Verhaltensänderungen übersehen.

Cholinesterasehemmer wie Donepezil, Rivastigmin und Galantamin hemmen den enzymatischen Abbau von Acetylcholin im synaptischen Spalt, wodurch die cholinerge Neurotransmission verbessert wird. Dies gleicht den bei der Alzheimer-Demenz vorliegenden relativen cholinergen Mangel aus, der durch Degeneration cholinerger Neurone im Nucleus basalis Meynert entsteht. Sie sind gemäß S3-Leitlinie Therapie der ersten Wahl im leichten bis mittelschweren Stadium und können kognitive Funktionen und Alltagskompetenz vorübergehend verbessern oder den Abbau verzögern. Häufige Nebenwirkungen sind gastrointestinale Beschwerden wie Übelkeit und Diarrhö durch die cholinerge Stimulation.

• A. Dieser Mechanismus ist typisch für bestimmte Anxiolytika oder Antidepressiva, nicht für die Standardtherapie der Alzheimer-Demenz.
• B. Dies beschreibt den Wirkmechanismus von Memantin, das erst im mittelschweren bis schweren Stadium eingesetzt wird.
• C. Dieser Mechanismus betrifft eher Stimulanzien oder manche Antidepressiva und spielt in der Alzheimer-Therapie keine Rolle.
• E. Dieser Mechanismus beschreibt MAO-B-Hemmer wie Selegilin, die in der Parkinson-Therapie, nicht in der Alzheimer-Therapie eingesetzt werden.

Die Kombination aus fluktuierender Kognition, komplexen visuellen Halluzinationen, Parkinsonoid und REM-Schlaf-Verhaltensstörung ist klassisch für die Lewy-Body-Demenz. Pathophysiologisch liegen kortikale und subkortikale Lewy-Körperchen (alpha-Synuclein-Aggregate) zugrunde. Wichtig ist die differenzialdiagnostische Abgrenzung zur Parkinson-Demenz: Treten die kognitiven Symptome vor oder innerhalb eines Jahres nach Beginn der motorischen Symptome auf, spricht man per Konvention für eine Lewy-Body-Demenz. Neuroleptika sollten wegen ausgeprägter Überempfindlichkeit vermieden werden.

• A. Bei der Parkinson-Demenz gehen die motorischen Symptome den kognitiven Symptomen um mehr als ein Jahr voraus, hier fehlt diese Angabe und das Vollbild passt besser zur Lewy-Body-Demenz.
• B. Bei der vaskulären Demenz wäre ein stufenweiser Verlauf mit fokal-neurologischen Defiziten und vaskulären Risikofaktoren typisch, keine fluktuierende Kognition mit Halluzinationen.
• C. Ein Delir wäre akut und durch einen auslösenden Faktor wie eine Infektion bedingt; hier besteht ein monatelanger, nicht akut aufgetretener Verlauf.
• D. Die Alzheimer-Demenz verläuft schleichend progredient ohne ausgeprägte Fluktuationen und ohne frühe Halluzinationen oder Parkinsonoid.

Die Trias aus Gangstörung, kognitiver Verschlechterung und Urininkontinenz bei ventrikulärer Erweiterung ohne entsprechende kortikale Atrophie ist typisch für den Normaldruckhydrozephalus (Hakim-Trias). Pathophysiologisch liegt eine gestörte Liquorresorption mit konsekutiver Ventrikelerweiterung bei meist normalem intraventrikulärem Druck zugrunde. Die Diagnose wird durch den Liquor-Ablasstest (Tap-Test) mit klinischer Besserung nach Entnahme von 30-50 ml Liquor erhärtet. Entscheidend ist die klinische Relevanz: Im Gegensatz zu den meisten Demenzformen ist der Normaldruckhydrozephalus durch Anlage eines ventrikuloperitonealen Shunts potenziell reversibel.

• A. Bei der Alzheimer-Demenz steht die kortikale Atrophie, insbesondere hippocampal, im Vordergrund, nicht eine isolierte Ventrikelerweiterung ohne Atrophie.
• B. Die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit verläuft rasch progredient über Wochen bis Monate mit Myoklonien und typischen EEG-Veränderungen, nicht über einen schleichenden Verlauf mit dieser Trias.
• C. Bei einer Multiinfarktdemenz wären multiple ischämische Läsionen und ein stufenweiser Verlauf mit fokalen Defiziten zu erwarten, keine isolierte Ventrikelerweiterung.
• E. Ein Subduralhämatom würde sich in der Bildgebung als sichelförmige Blutansammlung zeigen, nicht als symmetrische Ventrikelerweiterung.

Das klinische Bild mit instabiler Identität, instabilen Beziehungen, Selbstverletzung zur Spannungsreduktion und chronischem Gefühl der Leere erfüllt die Kriterien einer Borderline-Persönlichkeitsstörung. Die Dialektisch-Behaviorale Therapie (DBT) nach Linehan ist die störungsspezifische Psychotherapie mit der besten Evidenzlage und wird in der S3-Leitlinie als Therapie der ersten Wahl empfohlen. Sie kombiniert Elemente der Verhaltenstherapie mit Achtsamkeitsübungen und vermittelt gezielt Fertigkeiten zur Emotionsregulation und Reduktion von Selbstverletzungen. Eine medikamentöse Behandlung ist allenfalls adjuvant zur Symptomkontrolle einzelner Zielsymptome indiziert, nicht als Basistherapie.

• A. Eine dauerhafte medikamentöse Monotherapie gilt nicht als Therapie der ersten Wahl, da Psychopharmaka die Kernsymptomatik der Persönlichkeitsstörung nicht ausreichend verändern.
• B. Die psychoanalytische Langzeittherapie hat eine geringere Evidenzbasis für diese Störung als die störungsspezifischen Verfahren wie DBT.
• C. Eine systemische Familientherapie ist nicht die etablierte Standardtherapie bei erwachsenen Patienten mit Borderline-Persönlichkeitsstörung.
• D. Eine reine Expositionstherapie ist für spezifische Angststörungen konzipiert und adressiert nicht die zentralen Borderline-Symptome wie Selbstverletzung und Identitätsstörung.

Die Kombination aus früh beginnenden Verhaltensauffälligkeiten, mangelnder Empathie, Verantwortungslosigkeit gegenüber sozialen Normen und Verpflichtungen sowie fehlender Reue nach Fehlverhalten entspricht den ICD-10-Kriterien der dissozialen Persönlichkeitsstörung. Charakteristisch ist eine deutliche Diskrepanz zwischen dem Verhalten und den geltenden sozialen Normen bei herabgesetzter Frustrationstoleranz und niedriger Schwelle für aggressives Verhalten. Die Störung muss von antisozialem Verhalten im Rahmen anderer Ursachen abgegrenzt werden und erfordert ein Muster, das bereits in Kindheit oder Adoleszenz beginnt. Eine kausale medikamentöse Therapie existiert nicht, im Vordergrund stehen psychotherapeutische und gegebenenfalls forensische Maßnahmen.

• A. Bei der paranoiden Persönlichkeitsstörung dominiert ein tiefes Misstrauen gegenüber anderen Menschen, nicht ein Muster von Normverstößen ohne Reue.
• B. Bei der Borderline-Persönlichkeitsstörung stehen Instabilität von Affekt, Beziehungen und Identität sowie Selbstverletzung im Vordergrund, nicht primär fehlende Reue und dissoziales Verhalten.
• D. Bei der narzissitischen Persönlichkeitsstörung dominieren Größengefühle und Bedürfnis nach Bewunderung, nicht primär dissoziales und delinquentes Verhalten.
• E. Bei der histrionischen Persönlichkeitsstörung stehen übertriebene Emotionalität und ein Bedürfnis nach Aufmerksamkeit im Vordergrund, nicht Normverstöße und fehlende Reue.

Die Kombination aus übertriebener, theatralischer Emotionsausdruck, ausgeprägtem Bedürfnis, im Mittelpunkt der Aufmerksamkeit zu stehen, verführerischem Auftreten und erhöhter Suggestibilität entspricht klassisch der histrionischen Persönlichkeitsstörung. Im Gegensatz dazu steht bei der narzisstischen Persönlichkeitsstörung ein Gefühl der eigenen Großartigkeit und ein Bedürfnis nach Bewunderung im Vordergrund, nicht primär dramatisches, verführerisches Auftreten. Beide Störungen teilen ein Bedürfnis nach Aufmerksamkeit, unterscheiden sich aber in der Qualität: Histrionische Patienten suchen Aufmerksamkeit durch emotionale Dramatik und Suggestibilität, narzisstische Patienten durch das Betonen der eigenen Überlegenheit und Abwertung anderer. Die Abgrenzung ist für die IMPP-Prüfung klassisch relevant.

• A. Bei der abhängigen Persönlichkeitsstörung steht übermäßige Abhängigkeit von anderen bei Entscheidungen im Vordergrund, nicht ein theatralisches Auftreten.
• B. Bei der schizotypen Persönlichkeitsstörung dominieren eigentümliches Denken und sozialer Rückzug, nicht ein dramatisches, extravertiertes Verhalten.
• D. Bei der emotional instabilen Persönlichkeitsstörung dominieren Impulsivität und Instabilität von Affekt und Beziehungen, nicht primär das Bedürfnis, im Mittelpunkt zu stehen.
• E. Bei der narzisstischen Persönlichkeitsstörung stehen Großartigkeitsgefühle und Anspruchsdenken im Vordergrund, nicht theatralischer Emotionsausdruck und Suggestibilität.

Charakteristisch für die anankastische (zwanghafte) Persönlichkeitsstörung ist ein überdauerndes, ich-syntones Muster aus übertriebenem Perfektionismus, Rigidität und Kontrollbedürfnis, unter dem der Betroffene selbst nicht leidet und das er als vernünftig erlebt (Ich-Syntonie). Die Zwangsstörung hingegen ist durch ich-dystone, als quälend und sinnlos erlebte Zwangsgedanken und/oder Zwangshandlungen gekennzeichnet, gegen die der Patient anzukämpfen versucht. Dieser Patient zeigt keine aufdringlichen, quälenden Gedanken, sondern ein stabiles, ihm angemessen erscheinendes Persönlichkeitsmuster, das seit dem frühen Erwachsenenalter besteht. Die Unterscheidung zwischen Ich-Syntonie (Persönlichkeitsstörung) und Ich-Dystonie (Zwangsstörung) ist das entscheidende Abgrenzungskriterium.

• A. Bei der Autismus-Spektrum-Störung stünden qualitative Einschränkungen der sozialen Interaktion und Kommunikation seit der Kindheit im Vordergrund, nicht primär Perfektionismus im Erwachsenenalter.
• C. Bei der Zwangsstörung bestehen ich-dystone, als quälend erlebte Zwangsgedanken oder -handlungen, die hier explizit verneint werden.
• D. Es gibt keine Hinweise auf eine depressive Episode mit gedrückter Stimmung, Freud- oder Interessenverlust.
• E. Bei der generalisierten Angststörung steht eine anhaltende, frei flottierende Angst und Besorgnis im Vordergrund, nicht primär Perfektionismus und Rigidität als Persönlichkeitsmerkmal.

Die Symptomtrias aus Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität und Impulsivität, die seit der frühen Kindheit in mehreren Lebensbereichen (Schule und häusliches Umfeld) besteht, erfüllt die Kriterien einer Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung. Nach der S3-Leitlinie ist Methylphenidat, ein Stimulans mit Hemmung der Dopamin- und Noradrenalin-Wiederaufnahme, das Medikament der ersten Wahl bei Kindern ab dem Schulalter, wenn verhaltenstherapeutische Maßnahmen allein nicht ausreichen. Es verbessert zuverlässig Aufmerksamkeit und Impulskontrolle und hat die größte Evidenzbasis unter allen ADHS-Medikamenten. Vor Therapiebeginn sind kardiale Anamnese, Größe, Gewicht und Blutdruck zu erheben, da Methylphenidat appetithemmend und sympathomimetisch wirkt.

• A. Risperidon ist ein Antipsychotikum und nicht Mittel der ersten Wahl bei ADHS, sondern allenfalls bei begleitender schwerer Aggressivität indiziert.
• B. Atomoxetin ist ein Medikament der zweiten Wahl, etwa bei Kontraindikationen gegen Stimulanzien oder Komorbidität mit Substanzmissbrauch.
• D. Clonidin wird allenfalls als Reservemittel bei begleitenden Schlafstörungen oder Tic-Störungen eingesetzt, nicht als Erstlinientherapie der ADHS.
• E. Sertralin ist ein Antidepressivum und bei der Kernsymptomatik der ADHS nicht wirksam.

Die Kombination aus qualitativ beeinträchtigter sozialer Interaktion (fehlender Blickkontakt, kein Reagieren auf den eigenen Namen), eingeschränkten, repetitiven Verhaltensmustern (Aufreihen von Spielzeugautos, Beharren auf Routinen) und verzögerter Sprachentwicklung mit Symptombeginn bereits im zweiten Lebensjahr entspricht den diagnostischen Kriterien einer Autismus-Spektrum-Störung. Charakteristisch ist, dass sich erste Auffälligkeiten meist bereits vor dem dritten Lebensjahr zeigen, oft schon im Säuglings- oder frühen Kleinkindalter. Die eingeschränkten Interessen und das starre Festhalten an Ritualen mit Unruhe bei Veränderungen sind ebenso typisch wie die stereotypen motorischen Verhaltensweisen. Die Diagnosesicherung erfolgt durch standardisierte Verfahren wie ADOS oder ADI-R im Rahmen einer interdisziplinären Entwicklungsdiagnostik.

• B. Bei oppositionellem Trotzverhalten stünden Wutausbrüche und Widerstand gegen Autoritäten im Vordergrund, nicht primär ein Defizit der sozialen Kommunikation und stereotype Interessen.
• C. Bei der sozialen Angststörung bestünde eine ausgeprägte Furcht vor Bewertung durch andere bei ansonsten unauffälliger sozialer und sprachlicher Entwicklung, nicht ein derart umfassendes Muster von Interaktions- und Kommunikationsdefiziten.
• D. Die reaktive Bindungsstörung setzt eine Vorgeschichte von Vernachlässigung oder häufigem Bezugspersonenwechsel voraus, die hier nicht beschrieben ist.
• E. Bei einer reinen Sprachentwicklungsstörung wären die sozialen Interaktionsfähigkeiten und das Spielverhalten weitgehend altersgerecht, hier liegen jedoch zusätzlich stereotype Verhaltensmuster und soziale Defizite vor.

Die Störung des Sozialverhaltens (ICD-10 F91) ist durch ein wiederholtes Muster dissozialen, aggressiven oder aufsässigen Verhaltens gekennzeichnet, das grundlegende Rechte anderer oder altersentsprechende soziale Normen verletzt, etwa Brandstiftung, Tierquälerei, Einbruch und Schuleschwänzen. Im Gegensatz zur ADHS fehlen hier die Kernsymptome Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität und Impulsivität in situationsübergreifender Form; der Junge kann sich bei Interesse durchaus konzentrieren. Die fehlende Reue und die instrumentelle Lügenhaftigkeit sprechen für eine Störung des Sozialverhaltens und nicht für eine oppositionelle Trotzstörung, die auf Widerstand gegen Autorität ohne schwere Rechtsverletzungen beschränkt ist.

• A. Emotionale Störungen äußern sich durch Angst, Trauer oder Zwänge, nicht durch dissoziales, Rechte verletzendes Verhalten.
• B. Diese entsteht durch schwere frühkindliche Vernachlässigung und zeigt sich in gestörtem Bindungsverhalten, nicht in Brandstiftung oder Einbruch.
• C. Hierbei fehlen schwere Normverletzungen wie Brandstiftung, Tierquälerei oder Einbruch, die für eine Störung des Sozialverhaltens sprechen.
• E. Es fehlen die situationsübergreifenden Kernsymptome Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität; der Junge kann sich bei Interesse konzentrieren.

Bei akuter Selbst- oder Fremdgefährdung infolge einer psychischen Erkrankung und fehlender Einsicht bzw. Behandlungsbereitschaft erlaubt das jeweilige Landes-PsychKG eine sofortige, zunächst richterlich nachträglich zu bestätigende Unterbringung, da die Gefahr unmittelbar und keine Zeit für ein Betreuungsverfahren vorhanden ist. Das Betreuungsrecht (§ 1831 BGB) setzt dagegen eine bereits bestellte Betreuung mit entsprechendem Aufgabenkreis voraus und dient eher der mittel- bis langfristigen Fürsorge, nicht der akuten Notfallintervention. Da kein Betreuer existiert und akute Suizidalität vorliegt, ist die PsychKG-Unterbringung die rechtlich korrekte Sofortmaßnahme.

• A. Bei akuter Suizidalität mit konkreter Handlungsabsicht ist eine Entlassung kontraindiziert und gefährdet den Patienten.
• B. Der Hausarzt hat keine rechtliche Befugnis, eine Zwangsbehandlung eigenständig anzuordnen.
• C. Der Patient lehnt die Behandlung ab, eine freiwillige Aufnahme ist bei fehlender Einsicht nicht durchführbar.
• E. Dieses Verfahren dauert zu lange für die akute Gefahrenlage und setzt zudem das Fehlen einer sofortigen Gefahr voraus.

Konkrete Suizidpläne, ein verfasster Abschiedsbrief, eine frühere suizidale Handlung und ein subjektives Gefühl der Erleichterung nach Fassen des Plans sind schwerwiegende Hochrisikofaktoren für eine unmittelbar drohende Selbsttötung. In dieser Konstellation ist eine ambulante Weiterbehandlung nicht vertretbar, da die Sicherheit des Patienten nicht gewährleistet werden kann. Nach der S3-Leitlinie Unipolare Depression ist bei akuter, hochgradiger Suizidalität die sofortige stationäre Aufnahme indiziert, erforderlichenfalls auch gegen den Willen des Patienten über eine Unterbringung nach PsychKG.

• A. Eine Überwachung durch Angehörige kann die akute Gefährdung bei konkretem Plan und Abschiedsbrief nicht sicher verhindern.
• B. Eine ambulante medikamentöse Einstellung schützt nicht vor der unmittelbaren Suizidgefahr und wirkt zudem verzögert.
• C. Bei akuter Hochrisikokonstellation ist eine Entlassung, auch mit kurzfristiger Wiedervorstellung, nicht ausreichend sicher.
• E. Eine Bedarfsmedikation ohne stationäre Sicherung ist angesichts des konkreten Plans und des Abschiedsbriefs nicht ausreichend.

Die Kombination aus zwei serotonerg wirksamen Substanzen (Venlafaxin als SNRI und Tramadol mit zusätzlicher serotonerger Komponente) führt zu einer gefährlichen Serotoninüberaktivität. Charakteristisch für das Serotoninsyndrom sind neuromuskuläre Hyperaktivität mit gesteigerten Reflexen, Kloni und Myoklonien, vegetative Instabilität mit Hyperthermie, Tachykardie und Hypertonie sowie veränderter mentaler Status. Das maligne neuroleptische Syndrom entwickelt sich dagegen typischerweise über Tage nach Gabe von Antipsychotika und zeigt eher Rigor und Hyporeflexie statt Hyperreflexie und Kloni.

• B. Hierbei stehen Mydriasis, trockene Haut und Harnverhalt im Vordergrund, nicht Hyperreflexie und Kloni.
• C. Hierfür fehlt die Einnahme von Antipsychotika, und das klinische Bild mit Hyperreflexie und Kloni statt Rigor passt nicht.
• D. Diese tritt typischerweise im Rahmen einer Vollnarkose mit Triggersubstanzen auf, nicht bei serotonerger Medikation.
• E. Es fehlt eine Alkoholanamnese mit Abhängigkeit, und das Bild passt eher zu serotonerger Medikamentenkombination.

Die Befunde Flexibilitas cerea, Mutismus und Echolalie sind klassische Zeichen eines katatonen Syndroms. Mittel der ersten Wahl ist nach S3-Leitlinie die Gabe eines Benzodiazepins, bevorzugt Lorazepam, meist intravenös oder sublingual in ausreichend hoher Dosierung, worauf Patienten mit Katatonie charakteristisch rasch ansprechen. Hochpotente Antipsychotika wie Haloperidol sind kontraindiziert, da sie das Risiko eines malignen neuroleptischen Syndroms erhöhen und die Katatonie verschlechtern können; die EKT ist eine wirksame Reserveoption bei Therapieresistenz, aber keine Erstmaßnahme.

• B. Hochpotente Antipsychotika sind bei Katatonie relativ kontraindiziert und können die Symptomatik verschlechtern oder ein MNS begünstigen.
• C. Clozapin ist bei therapieresistenter Schizophrenie indiziert, nicht als Akuttherapie des katatonen Syndroms.
• D. Die EKT ist bei Therapieresistenz gegenüber Benzodiazepinen eine wirksame Option, aber nicht die sofortige Erstmaßnahme.
• E. Biperiden wirkt gegen extrapyramidale Symptome, ist aber beim katatonen Syndrom nicht die Therapie der ersten Wahl.

Bei chronischer Insomnie ohne zugrundeliegende organische oder psychiatrische Ursache empfiehlt die S3-Leitlinie Insomnie die kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie als Therapie der ersten Wahl, da sie Schlafhygiene, Stimuluskontrolle und Schlafrestriktion kombiniert und nachhaltiger wirkt als eine medikamentöse Behandlung. Pharmakotherapeutika wie Z-Substanzen sollten wegen Abhängigkeitspotenzials nur kurzfristig und erst nach Ausschöpfung nichtmedikamentöser Maßnahmen eingesetzt werden. Die Patientin zeigt zudem leicht korrigierbare Schlafhygienefehler wie abendliche Bildschirmnutzung und späten Koffeinkonsum, die primär durch verhaltenstherapeutische Maßnahmen adressiert werden sollten.

• A. Diphenhydramin wird wegen anticholinerger Nebenwirkungen und fehlender Zulassungsvorteile nicht als Therapie der ersten Wahl empfohlen.
• B. Mirtazapin ist primär ein Antidepressivum und nicht die leitliniengerechte Erstlinientherapie einer isolierten Insomnie ohne Depression.
• C. Z-Substanzen sind wegen Abhängigkeitsrisikos nur als kurzfristige Option nach Ausschöpfen nichtmedikamentöser Maßnahmen vorgesehen.
• E. Melatonin hat nur eine begrenzte Evidenz bei chronischer Insomnie und ersetzt nicht die verhaltenstherapeutische Erstlinientherapie.