M2-Fragen Kardiologie

Bei klinischem und elektrokardiographischem Bild eines STEMI ist die Diagnose bereits gesichert und eine Wartezeit auf laborchemische Befunde (z. B. Troponin) nicht gerechtfertigt. Die Akuttherapie umfasst die sofortige Gabe von Acetylsalicylsäure (Aufsättigung) und einem Antikoagulans (z. B. Heparin), begleitet von einer dualen Plättchenhemmung, sowie die unverzügliche Organisation der primären PCI. Ziel ist eine Door-to-Balloon-Zeit unter 90 Minuten, da die Reperfusionstherapie zeitkritisch ist ("time is muscle"). Eine Sauerstoffgabe ist nur bei Sättigung unter 90 % indiziert, da eine Hyperoxie bei Normoxämie den Infarkt eher vergrößern kann.

• A. Bei einer Sauerstoffsättigung von 97 % ist eine Sauerstoffgabe nicht indiziert und kann durch Hyperoxie sogar schädlich sein.
• B. Ein STEMI erfordert eine sofortige stationäre Akutversorgung mit Reperfusionstherapie, keine ambulante Verzögerung.
• C. Bei typischem klinischem und EKG-Befund darf die Reperfusionstherapie nicht auf laborchemische Bestätigung verzögert werden.
• D. Eine Ergometrie ist bei akutem STEMI kontraindiziert, da sie die Ischämie verschlimmern und lebensbedrohliche Rhythmusstörungen auslösen kann.

Die Unterscheidung zwischen instabiler Angina pectoris und NSTEMI erfolgt anhand des Troponinverlaufs: Bei instabiler Angina pectoris liegt kein relevanter Anstieg des kardialen Troponins vor, während beim NSTEMI ein signifikanter Anstieg (dynamischer Verlauf über den 99. Perzentil-Cutoff hinaus) nachweisbar ist, ohne dass im EKG ST-Hebungen vorliegen. Im vorliegenden Fall zeigt die Patientin bereits initial erhöhte Werte mit deutlichem weiterem Anstieg, was einer akuten Myokardschädigung entspricht. Die Diagnose NSTEMI erfordert klinisch ein akutes Koronarsyndrom mit Troponinerhöhung ohne persistierende ST-Hebung. Die Therapie erfolgt risikoadaptiert mit früher invasiver Diagnostik.

• A. Eine Perimyokarditis würde sich klinisch und laborchemisch anders präsentieren, meist mit diffusen ST-Hebungen und oft vorausgehendem Infekt.
• B. Ein STEMI ist durch persistierende ST-Hebungen im EKG definiert, die hier explizit fehlen.
• D. Eine instabile Angina pectoris ist durch definitionsgemäß fehlenden oder nicht signifikanten Troponinanstieg charakterisiert, hier liegt jedoch ein deutlicher Anstieg vor.
• E. Eine Myokarditis ist eine Ausschlussdiagnose und nicht durch die beschriebene Befundkonstellation belegt.

Nach akutem Koronarsyndrom mit Stentimplantation ist leitliniengerecht eine duale Plättchenhemmung (DAPT) aus Acetylsalicylsäure und einem potenten P2Y12-Inhibitor (Ticagrelor oder Prasugrel) für in der Regel 12 Monate indiziert, sofern kein erhöhtes Blutungsrisiko vorliegt. Ticagrelor oder Prasugrel sind gegenüber Clopidogrel beim akuten Koronarsyndrom aufgrund der stärkeren und zuverlässigeren Plättchenhemmung bevorzugt. Nach Ablauf der 12 Monate wird in der Regel auf eine lebenslange Monotherapie mit Acetylsalicylsäure umgestellt. Eine Verkürzung der DAPT-Dauer kann bei hohem Blutungsrisiko erwogen werden, ist hier aber nicht indiziert.

• A. Eine DAPT-Dauer von nur einem Monat ist beim akuten Koronarsyndrom ohne hohes Blutungsrisiko zu kurz; zudem ist Clopidogrel nicht die bevorzugte Substanz.
• B. Eine alleinige ASS-Monotherapie ohne vorausgehende duale Plättchenhemmung entspricht nicht der Standardtherapie nach ACS mit Stentimplantation.
• D. Eine Clopidogrel-Monotherapie ohne ASS ist nicht die leitliniengerechte Standardtherapie nach Stentimplantation bei ACS.
• E. Eine Kombination aus ASS und einem oralen Antikoagulans in therapeutischer Dosis ist nicht Standard und erhöht das Blutungsrisiko erheblich ohne entsprechende Indikation (z. B. Vorhofflimmern).

Eine Ventrikelseptumruptur tritt typischerweise innerhalb der ersten Woche nach einem transmuralen Infarkt (meist Vorderwandinfarkt) auf und äußert sich durch ein neu aufgetretenes, lautes, raues Holosystolikum mit Punctum maximum am unteren linken Sternalrand, häufig begleitet von einem palpablen Schwirren, da Blut durch den Defekt vom linken in den rechten Ventrikel fließt. Die akute Volumenbelastung des rechten Ventrikels führt rasch zu kardiogenem Schock mit Hypotonie und Tachykardie. Die Diagnose wird echokardiographisch mittels Farbdoppler gesichert, der den Shuntfluss durch das Septum darstellt. Therapeutisch ist eine notfallmäßige chirurgische Versorgung, oft nach initialer hämodynamischer Stabilisierung mittels intraaortaler Ballonpumpe, erforderlich.

• A. Eine Papillarmuskelruptur verursacht ein Systolikum mit Punctum maximum über der Herzspitze mit Fortleitung in die Axilla, nicht am unteren Sternalrand mit Schwirren.
• C. Ein Ventrikelaneurysma verursacht keine akute hämodynamische Verschlechterung mit neuem Herzgeräusch dieser Art.
• D. Eine freie Wandruptur führt meist zu akutem Pumpenversagen mit Perikardtamponade ohne das beschriebene Herzgeräusch.
• E. Eine Perikarditis epistenocardica verursacht ein Perikardreiben, kein lautes Systolikum mit Schwirren.

Das Dressler-Syndrom ist eine autoimmun vermittelte Spätkomplikation nach Myokardinfarkt, die typischerweise zwei bis sechs Wochen nach dem Akutereignis auftritt und sich durch Fieber, Perikarditis (mit Perikardreiben und Perikarderguss), Pleuritis und erhöhte Inflammationsparameter (BSG, CRP) bei normalem Troponin auszeichnet. Pathophysiologisch wird eine immunologische Reaktion gegen freigesetzte Myokardantigene angenommen. Die Therapie besteht in nichtsteroidalen Antirheumatika oder bei schwerem Verlauf Glukokortikoiden. Im Gegensatz dazu tritt die Perikarditis epistenocardica bereits in den ersten Tagen nach dem Infarkt auf und ist direkt reaktiv auf die transmurale Myokardnekrose.

• A. Eine bakterielle Endokarditis würde sich durch neue Herzgeräusche, Vegetationen im Echo und positive Blutkulturen zeigen, nicht durch Perikarditis fünf Wochen nach Infarkt.
• B. Die Perikarditis epistenocardica tritt in den ersten Tagen nach Infarkt auf, nicht erst nach fünf Wochen.
• C. Ein Reinfarkt würde mit erneutem Troponinanstieg und typischen ischämischen EKG-Veränderungen einhergehen, hier ist das Troponin jedoch normal.
• E. Eine Lungenembolie würde sich durch Dyspnoe, Tachykardie und D-Dimer-Erhöhung zeigen, nicht primär durch Perikardreiben und Fieber über Tage.

Bei intermediärer Vortestwahrscheinlichkeit für eine koronare Herzkrankheit empfiehlt die aktuelle Leitlinie die Koronar-CT-Angiographie als bevorzugte nicht-invasive Methode, da sie eine hohe Sensitivität zum Ausschluss relevanter Koronarstenosen bietet und besonders bei jüngeren Patienten mit geringerer Vortestwahrscheinlichkeit für eine schwere KHK gut geeignet ist. Das Belastungs-EKG hat aufgrund seiner begrenzten Sensitivität und Spezifität in den aktuellen Leitlinien an Bedeutung als primärer Test verloren, insbesondere bei unauffälligem Ruhe-EKG und intermediärer Wahrscheinlichkeit. Eine invasive Koronarangiographie ist der nicht-invasiven Bildgebung nachgeschaltet und wird erst bei entsprechendem Nachweis einer relevanten Ischämie oder hoher Vortestwahrscheinlichkeit durchgeführt. Die Wahl des bildgebenden Verfahrens richtet sich individuell nach Vortestwahrscheinlichkeit, Patientencharakteristika und lokaler Verfügbarkeit.

• A. Eine Myokardszintigraphie unter Ruhebedingungen liefert keine Information zu belastungsinduzierter Ischämie und ist für diese Fragestellung ungeeignet.
• B. Eine Ruhe-Echokardiographie kann strukturelle Herzerkrankungen erfassen, ist aber nicht geeignet, um eine koronare Herzkrankheit nachzuweisen oder auszuschließen.
• D. Das Belastungs-EKG hat eine geringere diagnostische Genauigkeit als die Koronar-CT-Angiographie und wird in aktuellen Leitlinien nicht mehr als Methode der ersten Wahl empfohlen.
• E. Eine invasive Koronarangiographie ist bei intermediärer Vortestwahrscheinlichkeit ohne vorherige nicht-invasive Diagnostik nicht indiziert, da sie invasiv und mit Komplikationsrisiken verbunden ist.

Nach Myokardinfarkt mit PCI besteht die leitliniengerechte Sekundärprävention aus dualer Plättchenhemmung (ASS lebenslang, P2Y12-Inhibitor für in der Regel 12 Monate), einem hochpotenten Statin mit dem Ziel LDL < 55 mg/dl, einem Betablocker und einem ACE-Hemmer (bzw. ARB), insbesondere bei eingeschränkter EF oder Vorderwandinfarkt. Diese Kombination senkt Reinfarktrate, Sterblichkeit und Remodeling-Risiko nachweislich. Die Auswahl basiert auf großen Outcome-Studien und ist Grundlage der ESC- und nationalen Versorgungsleitlinie KHK.

• A. ASS ist nach Stentimplantation nicht kontraindiziert, sondern fester Bestandteil der dualen Plättchenhemmung.
• B. Ein niedrigpotentes Statin und ein Kalziumantagonist/Diuretikum entsprechen nicht der LDL-Zielwert-orientierten und evidenzbasierten Standardtherapie.
• C. Ein PPI ersetzt keinen ACE-Hemmer; er wird allenfalls zusätzlich bei Risiko für gastrointestinale Blutung gegeben.
• E. Eine orale Antikoagulation ersetzt nicht die duale Plättchenhemmung nach ACS ohne zusätzliche Indikation wie Vorhofflimmern.

NYHA II bezeichnet eine leichte Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit: Beschwerdefreiheit in Ruhe und bei geringer Belastung, aber Symptome wie Dyspnoe bei stärkerer körperlicher Belastung, etwa beim schnellen Treppensteigen oder Tragen von Lasten. Der Patient beschreibt genau dieses Muster, da Alltagsaktivitäten mit geringer Belastung keine Beschwerden auslösen, höhere Belastungsstufen aber schon. NYHA I wäre beschwerdefrei auch bei stärkerer Belastung, NYHA III schon bei leichter Belastung symptomatisch. Die NYHA-Klassifikation orientiert sich ausschließlich an der subjektiven Symptomatik unter Belastung, nicht an echokardiographischen Parametern.

• A. NYHA I bedeutet Beschwerdefreiheit auch bei stärkerer körperlicher Belastung, was hier nicht zutrifft.
• B. Die NYHA-Klassifikation ist unabhängig von Ruhebeschwerden anhand der Belastungstoleranz definierbar und in diesem Fall klar zuzuordnen.
• C. NYHA IV beschreibt Beschwerden bereits in Ruhe, die beim Patienten fehlen.
• D. NYHA III liegt vor, wenn bereits leichte Alltagsbelastungen wie langsames Gehen Beschwerden verursachen, was hier nicht der Fall ist.

HFpEF (Heart Failure with preserved Ejection Fraction) ist definiert durch typische Symptome und Zeichen der Herzinsuffizienz bei einer LVEF ≥ 50 %, erhöhten natriuretischen Peptiden und echokardiographischen oder hämodynamischen Hinweisen auf eine diastolische Dysfunktion bzw. strukturelle Herzerkrankung wie linksventrikuläre Hypertrophie und linksatriale Vergrößerung. Die Patientin erfüllt mit einer LVEF von 58 % und den beschriebenen Befunden genau diese Kriterien. HFrEF liegt bei einer LVEF ≤ 40 % vor, HFmrEF im Bereich 41–49 %, beides trifft hier nicht zu.

• A. HFrEF erfordert eine LVEF ≤ 40 %, die hier mit 58 % deutlich überschritten ist.
• C. Eine isolierte Rechtsherzinsuffizienz würde sich primär durch rechtsventrikuläre Dilatation und pulmonale Druckerhöhung zeigen, nicht durch linksventrikuläre Hypertrophie und linksatriale Vergrößerung.
• D. Eine High-Output-Herzinsuffizienz entsteht durch gesteigertes Herzzeitvolumen bei Anämie, Sepsis oder AV-Fisteln und passt nicht zum beschriebenen Befundmuster mit diastolischer Dysfunktion.
• E. HFmrEF liegt im Bereich einer LVEF von 41–49 % und trifft auf die vorliegende EF von 58 % nicht zu.

NT-proBNP (bzw. BNP) besitzt bei Patienten mit Verdacht auf Herzinsuffizienz einen sehr hohen negativen Vorhersagewert: Liegt der Wert unterhalb des alters- und situationsabhängigen Cut-offs, ist eine akute Herzinsuffizienz als Ursache der Dyspnoe weitgehend ausgeschlossen. Die Freisetzung von BNP/NT-proBNP erfolgt aus den Ventrikeln als Reaktion auf Wandspannung und Volumenbelastung, sodass der Spiegel bei kardialer Dekompensation ansteigt. Die europäische Herzinsuffizienz-Leitlinie empfiehlt natriuretische Peptide als ersten Schritt im diagnostischen Algorithmus bei Verdacht auf Herzinsuffizienz, bevor eine Echokardiographie veranlasst wird. Troponin, CK-MB, EKG und D-Dimere sind für andere Fragestellungen (Myokardischämie, Lungenembolie) relevant, nicht primär für den Ausschluss einer Herzinsuffizienz.

• A. D-Dimere dienen dem Ausschluss einer venösen Thromboembolie, nicht dem Ausschluss einer Herzinsuffizienz.
• B. Troponin ist Marker für eine myokardiale Schädigung, insbesondere bei akutem Koronarsyndrom, nicht primärer Ausschlusstest für Herzinsuffizienz.
• C. Ein unauffälliges Ruhe-EKG schließt eine Herzinsuffizienz nicht zuverlässig aus, da es wenig sensitiv für diastolische Funktionsstörungen ist.
• D. CK-MB ist ein unspezifischer und weniger sensitiver Marker der Myokardschädigung und spielt in der modernen Diagnostik kaum noch eine Rolle.

Die aktuelle Leitlinie empfiehlt bei HFrEF die frühzeitige und möglichst gleichzeitige Etablierung der vier Säulen der Basistherapie: ACE-Hemmer oder alternativ ein ARNI (Sacubitril/Valsartan), Betablocker, Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist (z. B. Spironolacton oder Eplerenon) und SGLT2-Hemmer (z. B. Dapagliflozin oder Empagliflozin), unabhängig vom Vorliegen eines Diabetes mellitus. Diese vier Substanzklassen senken nachweislich Mortalität und Hospitalisierungsrate bei HFrEF und sollten so früh wie möglich unter Beachtung von Blutdruck, Nierenfunktion und Kalium eingeleitet und auftitriert werden. Diuretika werden bei Bedarf zur Symptomkontrolle ergänzt, sind aber kein Ersatz für die prognostisch wirksame Basistherapie.

• B. Ein MRA als Monotherapie ersetzt nicht die übrige evidenzbasierte Vierfachtherapie, und ein ACE-Hemmer ist auch bei normaler Nierenfunktion indiziert.
• C. Eine alleinige Diuretikatherapie behandelt nur die Stauungssymptomatik, verbessert aber nicht die Prognose.
• D. Alphablocker sind keine Standardtherapie der HFrEF und haben in Studien keinen Überlebensvorteil gezeigt.
• E. Digoxin und Kalziumantagonisten sind keine Erstlinientherapie der HFrEF; Kalziumantagonisten vom Verapamil-/Diltiazem-Typ sind bei reduzierter EF sogar ungünstig.

Sacubitril ist ein Prodrug, das zu einem aktiven Metaboliten umgewandelt wird, der die Neprilysin-Endopeptidase hemmt. Neprilysin baut natriuretische Peptide wie ANP und BNP sowie Bradykinin ab, sodass dessen Hemmung zu erhöhten Spiegeln dieser Peptide führt. Dies verstärkt die natriuretische, vasodilatatorische und antifibrotische Wirkung, wirkt dem neurohumoralen Circulus vitiosus der Herzinsuffizienz entgegen und senkt Vor- und Nachlast. Da Neprilysin auch Angiotensin II abbaut, wird Sacubitril immer mit einem AT1-Blocker (Valsartan) kombiniert, um die kompensatorische Zunahme von Angiotensin II abzufangen.

• A. Eine Renin-Hemmung beschreibt den Wirkmechanismus von Aliskiren, nicht von Sacubitril.
• B. Ein β1-Agonismus würde die Kontraktilität steigern, was dem Wirkprinzip der Herzinsuffizienztherapie mit Neurohormon-Hemmung widerspricht.
• C. Eine PDE5-Hemmung ist der Wirkmechanismus von Sildenafil-artigen Substanzen, nicht von Sacubitril.
• E. Eine If-Kanal-Blockade im Sinusknoten beschreibt den Wirkmechanismus von Ivabradin, nicht von Sacubitril.

Digitalisglykoside hemmen die Na+/K+-ATPase; eine Hypokaliämie, wie sie unter Diuretikatherapie (z. B. Schleifendiuretika, Thiazide) häufig auftritt, verstärkt die Digoxinbindung an dieses Enzym und begünstigt so eine Digitalisintoxikation. Typische Zeichen sind gastrointestinale Beschwerden, Sehstörungen (Farbsehstörungen, Gelb-Grün-Sehen) und ventrikuläre Herzrhythmusstörungen. Daher muss der Kaliumspiegel bei Kombination von Digitalis und Diuretika regelmäßig kontrolliert werden. Therapeutisch steht bei schwerer Intoxikation Digitalis-Antitoxin (Antikörperfragmente) zur Verfügung.

• A. Hypophosphatämie ist kein bekannter Risikofaktor für eine Digitalisintoxikation.
• C. Hyperkalzämie verstärkt zwar ebenfalls die Digitalistoxizität, ist aber unter Diuretikatherapie deutlich seltener als eine Hypokaliämie.
• D. Hyperchlorämie spielt pathophysiologisch keine Rolle für die Digitalistoxizität.
• E. Hypernatriämie hat keinen relevanten Einfluss auf die Digitalistoxizität.

Das Fehlen regelrechter P-Wellen, eine unregelmäßig undulierende Grundlinie (Flimmerwellen) und absolut unregelmäßige RR-Abstände bei schmalen QRS-Komplexen sind die klassischen EKG-Kriterien des Vorhofflimmerns. Vorhofflattern zeigt dagegen typischerweise regelmäßige sägezahnartige Flatterwellen mit meist regelmäßiger Überleitung. Eine AVNRT präsentiert sich als regelmäßige Schmalkomplextachykardie ohne sichtbare P-Wellen vor dem QRS-Komplex. Die absolute Unregelmäßigkeit ist der entscheidende diagnostische Schlüssel für Vorhofflimmern.

• A. Vorhofflattern mit fester Überleitung zeigt eine regelmäßige Kammerfrequenz und sägezahnartige Flatterwellen, nicht die hier beschriebene absolute Unregelmäßigkeit.
• B. Eine AVNRT verläuft als regelmäßige Tachykardie, nicht mit absolut unregelmäßigen RR-Abständen.
• C. Eine ventrikuläre Tachykardie zeigt breite, nicht schmale QRS-Komplexe.
• E. Ein Sick-Sinus-Syndrom zeigt wechselnde Phasen von Bradykardie und Tachykardie, aber keine durchgehend absolut unregelmäßige Schmalkomplextachykardie mit fehlenden P-Wellen.

Bei einem CHA2DS2-VASc-Score von ≥2 bei Männern (bzw. ≥3 bei Frauen) ist laut aktueller Leitlinie eine orale Antikoagulation zur Schlaganfallprophylaxe indiziert, unabhängig von der Symptomatik des Vorhofflimmerns. Die Thrombembolieprophylaxe erfolgt bevorzugt mit einem NOAK (z. B. Apixaban, Rivaroxaban), sofern keine Kontraindikationen bestehen. Thrombozytenaggregationshemmer wie ASS sind zur Schlaganfallprophylaxe bei Vorhofflimmern nicht ausreichend wirksam und daher nicht indiziert. Eine Kardioversion ohne vorherige Antikoagulation wäre bei unbekannter Dauer des Vorhofflimmerns mit einem hohen Embolierisiko verbunden.

• A. Eine Kardioversion ohne vorangehende Antikoagulation oder TEE-Ausschluss eines Thrombus ist bei unbekannter Flimmerdauer durch das hohe Embolierisiko kontraindiziert.
• B. Ein Vorhofohr-Okkluder ist nur bei Kontraindikation gegen eine dauerhafte orale Antikoagulation eine Alternative, nicht die Erstlinientherapie.
• C. ASS ist zur Schlaganfallprophylaxe bei Vorhofflimmern nicht ausreichend wirksam und wird in den Leitlinien nicht mehr empfohlen.
• D. Bei einem CHA2DS2-VASc-Score von 4 besteht unabhängig von der Symptomatik eine klare Indikation zur Antikoagulation, ein Abwarten ist nicht leitliniengerecht.

Bei einem älteren, asymptomatischen Patienten mit lange bestehendem permanentem Vorhofflimmern und gut kontrollierter Herzfrequenz ist die Frequenzkontrolle (z. B. mit Betablocker) in Kombination mit einer fortgeführten oralen Antikoagulation das leitliniengerechte Vorgehen. Eine Rhythmuskontrolle (Kardioversion, Ablation, Antiarrhythmika) bringt bei permanentem, asymptomatischem Vorhofflimmern keinen Überlebensvorteil und ist mit zusätzlichen Risiken verbunden. Die Antikoagulation richtet sich nach dem CHA2DS2-VASc-Score und muss unabhängig von der gewählten Rhythmus- oder Frequenzstrategie fortgeführt werden.

• B. Eine Katheterablation wird bei asymptomatischen Patienten mit gut kontrollierter Frequenz nicht als Erstlinientherapie empfohlen.
• C. Amiodaron ist mit relevanten Nebenwirkungen verbunden und bei asymptomatischem Verlauf ohne zusätzlichen Nutzen nicht indiziert.
• D. Eine Kardioversion ist bei asymptomatischem, lange bestehendem permanentem Vorhofflimmern ohne zusätzlichen klinischen Nutzen und daher nicht indiziert.
• E. Die Antikoagulation darf bei entsprechendem CHA2DS2-VASc-Score nicht beendet werden, da das Schlaganfallrisiko unabhängig vom Rhythmus besteht.

Eine konstant verlängerte PQ-Zeit (>200 ms) bei regelrechter 1:1-Überleitung jeder P-Welle auf einen QRS-Komplex ist definitionsgemäß ein AV-Block I. Grades. Im Gegensatz dazu zeigen die AV-Blockierungen II. Grades eine intermittierend ausfallende Überleitung von P-Wellen, und beim AV-Block III. Grades besteht eine komplette Dissoziation zwischen P-Wellen und QRS-Komplexen. Der AV-Block I. Grades ist meist asymptomatisch und bedarf in der Regel keiner spezifischen Therapie, sondern nur einer Beobachtung.

• A. Bei Mobitz II fallen intermittierend QRS-Komplexe ohne vorherige PQ-Verlängerung aus, hier ist jedoch jede P-Welle übergeleitet.
• B. Ein Präexzitationssyndrom ist durch eine verkürzte, nicht verlängerte PQ-Zeit charakterisiert.
• C. Bei Mobitz I kommt es zu einer progredienten Verlängerung der PQ-Zeit mit periodisch ausfallender Überleitung, nicht zu einer konstant verlängerten PQ-Zeit mit durchgehender Überleitung.
• D. Beim AV-Block III. Grades besteht eine komplette Dissoziation von P-Wellen und QRS-Komplexen, hier liegt aber eine durchgehende 1:1-Überleitung vor.

Ein AV-Block III. Grades mit Synkopen und bradykarder Kammerersatzrhythmusfrequenz ohne reversible Ursache ist eine klare Indikation zur Implantation eines permanenten Herzschrittmachers, da die Erregungsleitung zwischen Vorhof und Kammer dauerhaft unterbrochen ist und medikamentös nicht wiederhergestellt werden kann. Atropin kann allenfalls in der Akutsituation bei supranodalen Blockierungen vorübergehend wirken, ersetzt aber nicht die definitive Therapie bei infranodalem oder komplettem Block. Betablocker sind bei dieser Bradyarrhythmie sogar kontraindiziert, da sie die Kammerfrequenz weiter senken würden.

• A. Bei symptomatischer Bradykardie mit Synkope besteht eine klare Behandlungsindikation; ein alleiniges Abwarten ist nicht leitliniengerecht.
• C. Betablocker würden die bereits bradykarde Kammerfrequenz zusätzlich senken und sind hier kontraindiziert.
• D. Eine Kardioversion ist bei einer Bradyarrhythmie durch AV-Block nicht indiziert, da keine Tachyarrhythmie vorliegt.
• E. Atropin kann bei einem kompletten AV-Block, insbesondere infranodal, die Überleitung nicht wiederherstellen und ist keine kurative Dauertherapie.

Magnesiumsulfat wirkt bei Torsade-de-pointes-Tachykardien, indem es den Kalziumeinstrom über L-Typ-Kalziumkanäle in der Plateauphase reduziert und dadurch frühe Nachdepolarisationen (early afterdepolarizations) unterdrückt, die durch die verlängerte QT-Zeit begünstigt werden. Dies wirkt der Entstehung der typischen torquierenden Kammertachykardie entgegen, auch wenn die QTc-Zeit selbst dadurch nicht normalisiert wird. Magnesium wird unabhängig vom Serum-Magnesiumspiegel als Akuttherapie gegeben. Auslöser sind häufig QT-verlängernde Medikamente wie Fluorchinolone, Makrolide oder Antiarrhythmika der Klasse Ia/III.

• A. Dieser Mechanismus beschreibt eher die Wirkung von Verapamil am AV-Knoten, nicht die Magnesiumwirkung bei Torsade-de-pointes.
• B. Magnesium hat keinen direkt defibrillierenden Effekt, sondern wirkt elektrophysiologisch auf zellulärer Ebene.
• D. Magnesium wirkt nicht über eine vagale Stimulation des AV-Knotens.
• E. Dies beschreibt den Wirkmechanismus von Klasse-I-Antiarrhythmika, nicht von Magnesium bei Torsade-de-pointes.

Die klassische Trias aus Belastungsdyspnoe, Angina pectoris und Synkopen bei körperlicher Belastung ist charakteristisch für die höhergradige Aortenklappenstenose. Das spindelförmige Systolikum mit Fortleitung in die Karotiden, der leise zweite Herzton durch eingeschränkte Klappenbeweglichkeit und der Pulsus parvus et tardus durch die verzögerte, abgeschwächte linksventrikuläre Auswurfleistung sichern die klinische Verdachtsdiagnose. Die Beschwerden entstehen durch ein fixiertes Schlagvolumen, das den Anforderungen unter Belastung nicht mehr gerecht wird, sowie durch eine relative subendokardiale Ischämie infolge der Hypertrophie. Die definitive Diagnosesicherung erfolgt echokardiographisch.

• A. Bei HOCM findet sich ein Systolikum, das unter Valsalva zunimmt, sowie meist kein Pulsus parvus et tardus.
• C. Die Pulmonalklappenstenose ist bei Erwachsenen selten und zeigt ihr Maximum im 2. ICR links mit Fortleitung in den Rücken.
• D. Bei der Aortenklappeninsuffizienz findet sich ein diastolisches Decrescendo-Geräusch, keine spindelförmige Systolik mit Pulsus parvus et tardus.
• E. Die Mitralklappeninsuffizienz zeigt ein hochfrequentes Holosystolikum mit Fortleitung in die Axilla, nicht in die Karotiden.

Bei älteren, multimorbiden Patienten mit erhöhtem operativem Risiko, insbesondere bei Zustand nach Sternotomie mit entsprechend erhöhtem Re-Operationsrisiko, ist die TAVI gemäß aktueller Leitlinien die bevorzugte Therapieoption gegenüber dem chirurgischen Klappenersatz. Die Entscheidung erfolgt interdisziplinär im Herzteam unter Berücksichtigung von Alter, Risikoscore, anatomischen Gegebenheiten und Patientenwunsch. Bei dieser Patientin sprechen das hohe Alter, die vorangegangene Sternotomie und der erhöhte EuroSCORE für den minimalinvasiven kathetergestützten Zugang. Eine rein konservative oder abwartende Strategie ist bei symptomatischer hochgradiger Aortenklappenstenose wegen der schlechten Prognose nicht gerechtfertigt.

• B. Bei symptomatischer hochgradiger Aortenklappenstenose ist ein abwartendes Verhalten wegen der hohen Mortalität ohne Klappenersatz nicht indiziert.
• C. Eine rein medikamentöse Therapie verbessert bei symptomatischer hochgradiger Aortenklappenstenose die Prognose nicht wesentlich.
• D. Die Ballonvalvuloplastie ist nur eine palliative Brückenmaßnahme, keine definitive Therapie der Aortenklappenstenose.
• E. Eine erneute Re-Sternotomie ist bei dieser Hochrisikokonstellation mit deutlich erhöhter perioperativer Morbidität und Mortalität verbunden und daher nicht erste Wahl.

Das hochfrequente, bandförmige (holosystolische) Geräusch mit Punctum maximum über der Herzspitze und Fortleitung in die Axilla ist typisch für die Mitralklappeninsuffizienz. Der Rückfluss von Blut in den linken Vorhof während der Systole führt zu einer chronischen Volumenbelastung und konsekutiven Dilatation des linken Vorhofs, die echokardiographisch als Vorhofvergrößerung sichtbar wird. Der leise erste Herzton entsteht durch den unvollständigen Klappenschluss, die Spaltung des zweiten Herztons durch die verkürzte linksventrikuläre Austreibungszeit. Eine chronische linksatriale Dilatation prädisponiert zudem zur Entwicklung von Vorhofflimmern.

• A. Ein Ventrikelseptumdefekt zeigt ein raues, band- bis spindelförmiges Systolikum mit Punctum maximum über dem unteren linken Sternalrand.
• B. Die Aortenklappenstenose zeigt ein spindelförmiges Systolikum mit Punctum maximum im 2. ICR rechts parasternal mit Fortleitung in die Karotiden.
• C. Die Trikuspidalklappeninsuffizienz hat ihr Punctum maximum über dem unteren Sternum mit Zunahme bei Inspiration, nicht über der Herzspitze mit Fortleitung in die Axilla.
• E. Die Mitralklappenstenose zeigt ein diastolisches Decrescendo-Geräusch mit Eröffnungston, kein holosystolisches Geräusch.

Dem rheumatischen Fieber liegt eine molekulare Mimikry zugrunde: Antikörper gegen das M-Protein von Streptokokken der Gruppe A kreuzreagieren mit Epitopen auf dem Herzklappengewebe, insbesondere der Mitralklappe. Die wiederholte Immunreaktion führt zu chronischer Entzündung mit Fibrosierung, Verdickung und Verkalkung der Klappensegel sowie Fusion der Kommissuren, was letztlich in der charakteristischen Trichterform der Mitralklappenstenose resultiert. Dieser Mechanismus erklärt, warum die rheumatische Herzerkrankung erst Jahre bis Jahrzehnte nach der akuten Streptokokkeninfektion klinisch manifest wird. Die Mitralklappe ist dabei die am häufigsten betroffene Herzklappe.

• A. Dies beschreibt den Mechanismus der infektiösen Endokarditis, nicht der rheumatischen Klappenerkrankung.
• C. Die myxomatöse Degeneration ist der Mechanismus des Mitralklappenprolaps, nicht der rheumatischen Mitralklappenstenose.
• D. Die degenerative Aortenklappensklerose betrifft typischerweise ältere Patienten und nicht die Mitralklappe nach rheumatischem Fieber.
• E. Eine Papillarmuskeldysfunktion nach Myokardinfarkt führt zu akuter Mitralklappeninsuffizienz, nicht zu einer Stenose mit Kommissurenfusion.

Bei der subakuten infektiösen Endokarditis auf vorgeschädigten Herzklappen (hier Mitralklappenprolaps) sind Viridans-Streptokokken wie Streptococcus mitis die häufigsten Erreger, typischerweise ausgehend von der Mundflora. Die Vegetation und der zweifache positive Blutkulturnachweis desselben Erregers erfüllen zusammen mit dem klinischen Bild zwei Majorkriterien der modifizierten Duke-Kriterien. Staphylococcus aureus ist dagegen der führende Erreger der akuten, foudroyant verlaufenden Endokarditis, häufig bei i.v. Drogenabusus oder Fremdmaterial. Die klinische Präsentation mit subakutem Verlauf und der Nachweis von Viridans-Streptokokken passen typisch zusammen.

• A. Die HACEK-Gruppe ist eine seltene Ursache mit oft kulturnegativem oder verzögertem Nachweis, hier nicht zutreffend.
• B. Koagulase-negative Staphylokokken sind typisch für Endokarditis an Kunstklappen, nicht an nativen Klappen.
• C. Enterokokken sind vor allem bei älteren Männern nach urogenitalen Eingriffen relevant, nicht beim beschriebenen Erreger.
• E. Staphylococcus aureus verursacht meist eine akute, foudroyante Endokarditis und ist hier nicht der nachgewiesene Erreger.

Bei kalkulierter Therapie der nativen Klappenendokarditis ohne bekannten Erreger muss ein möglichst breites Spektrum einschließlich Streptokokken, Enterokokken und Staphylococcus aureus abgedeckt werden. Die Kombination aus Ampicillin (Enterokokken, Streptokokken), Flucloxacillin (Staphylokokken) und Gentamicin (synergistische Wirkung, Enterokokken) entspricht der leitliniengerechten empirischen Therapie gemäß ESC/AWMF-Empfehlungen. Nach Erhalt der Blutkulturergebnisse wird die Therapie gezielt deeskaliert oder angepasst. Eine Monotherapie oder ein zu schmales Spektrum würde das Risiko eines Therapieversagens deutlich erhöhen.

• A. Fosfomycin als Monotherapie ist bei kalkulierter Endokarditistherapie nicht leitliniengerecht.
• B. Ciprofloxacin ist gegen die häufigsten grampositiven Endokarditiserreger unzureichend wirksam.
• C. Doxycyclin als Monotherapie deckt das relevante Erregerspektrum der Endokarditis nicht ausreichend ab.
• D. Metronidazol und Clindamycin decken das typische Erregerspektrum der Endokarditis nicht ab.

Bei klinischem Verdacht auf Myokarditis mit Troponinerhöhung und unauffälliger Koronarangiographie ist die kardiale MRT die Methode der Wahl zur nicht-invasiven Diagnosesicherung. Sie weist mittels der Lake-Louise-Kriterien myokardiales Ödem, Hyperämie und fibrotische Narbenareale (Late-Gadolinium-Enhancement) nach und kann so entzündliche Myokardveränderungen typischer Lokalisation darstellen. Die Myokardbiopsie bleibt speziellen Indikationen wie fulminantem Verlauf oder Verdacht auf behandelbare spezifische Ursachen vorbehalten. Die anderen bildgebenden Verfahren sind für die Diagnose der Myokarditis nicht etabliert.

• A. Der Rechtsherzkatheter wird nicht zur Primärdiagnostik der Myokarditis eingesetzt.
• B. Das Kardio-CT ist primär zum Koronarausschluss geeignet, nicht zur Darstellung myokardialer Entzündung.
• D. Die Myokardszintigraphie ist zur Diagnostik der Myokarditis nicht etabliert und wenig spezifisch.
• E. Die TEE dient der Klappen- und Vorhofdiagnostik, nicht dem Nachweis myokardialer Entzündung.

Die Kombination aus lageabhängigem, atemabhängigem Thoraxschmerz, perikardialem Reibegeräusch und diffusen konkaven ST-Hebungen mit PR-Senkungen in mehreren Ableitungen ist klassisch für eine akute Perikarditis. Im Gegensatz zum Myokardinfarkt sind die ST-Hebungen bei Perikarditis konkavbogig und nicht auf ein Koronargefäßterritorium begrenzt, zudem fehlen reziproke ST-Senkungen. Das Reibegeräusch entsteht durch die aneinander reibenden entzündlich veränderten Perikardblätter und ist pathognomonisch. Die Schmerzbesserung im Sitzen und Vorbeugen ist ein klassisches klinisches Zeichen der Perikarditis.

• A. Der Pneumothorax zeigt keine diffusen ST-Hebungen und kein perikardiales Reibegeräusch.
• B. Beim STEMI wären die ST-Hebungen konvexbogig und auf ein Koronargefäßgebiet begrenzt, mit reziproken Senkungen.
• D. Die Lungenembolie zeigt typischerweise keine diffusen ST-Hebungen oder ein perikardiales Reibegeräusch.
• E. Die Aortendissektion verursacht meist einen reißenden, in den Rücken ausstrahlenden Schmerz ohne diese EKG-Veränderungen.

Die beschriebene Konstellation aus arterieller Hypotonie, gestauten Halsvenen und leisen Herztönen (Beck-Trias) zusammen mit dem echokardiographischen Nachweis eines Perikardergusses mit diastolischem Rechtsventrikelkollaps belegt eine Perikardtamponade, am ehesten als Komplikation einer Herzwandruptur nach Myokardinfarkt. Dies ist ein lebensbedrohlicher Notfall, der eine sofortige Druckentlastung durch Perikardiozentese erfordert. Eine Verzögerung der Entlastung kann zu obstruktivem Schock und Herzstillstand führen. Diuretika oder Antikoagulation sind hier kontraindiziert bzw. wirkungslos und würden die hämodynamische Situation weiter verschlechtern.

• A. Eine orale Antikoagulation ist bei Perikardtamponade kontraindiziert und würde die Blutung verstärken.
• B. Eine Thrombolyse ist bei Verdacht auf Herzwandruptur mit Tamponade kontraindiziert und lebensgefährlich.
• D. Kortikosteroide haben keinen Stellenwert in der Akuttherapie der Perikardtamponade.
• E. Diuretika senken die Vorlast weiter und verschlechtern die bereits kritische Füllung des Herzens bei Tamponade.

Beim Vorhofseptumdefekt besteht ein Links-Rechts-Shunt, dessen Flussmenge sich atemabhängig gegenläufig zum venösen Rückstrom zum rechten Vorhof verändert, sodass das Schlagvolumen des rechten Ventrikels über den Atemzyklus annähernd konstant bleibt. Dadurch bleibt auch die Zeitdifferenz zwischen Aorten- und Pulmonalklappenschluss unabhängig von der Atmung gleich, was zur klassischen fixierten Spaltung des zweiten Herztons führt. Normalerweise variiert die Spaltung atemabhängig, da die Inspiration den venösen Rückstrom zum rechten Herzen und damit die rechtsventrikuläre Austreibungszeit erhöht. Diese fixierte Spaltung ist ein klassisches Auskultationszeichen des Vorhofseptumdefekts.

• A. Ein erhöhter pulmonalvaskulärer Widerstand ist erst im fortgeschrittenen Stadium (Eisenmenger-Reaktion) relevant und erklärt nicht die fixierte Spaltung.
• C. Die linksventrikuläre Austreibungszeit ist für die fixierte Spaltung des zweiten Herztons nicht entscheidend.
• D. Eine Erregungsleitungsstörung ist nicht die Ursache der fixierten Spaltung, diese beruht auf der hämodynamischen Shuntsituation.
• E. Ein Mitralklappenprolaps ist nicht Bestandteil des beschriebenen Krankheitsbildes und erklärt den Befund nicht.

Die Fallot-Tetralogie besteht aus den vier Komponenten Pulmonalstenose (bzw. Obstruktion der rechtsventrikulären Ausflussbahn), Ventrikelseptumdefekt, reitender Aorta und konsekutiver Rechtsherzhypertrophie. Die Pulmonalstenose führt zu einem Rechts-links-Shunt über den VSD mit Zyanose, die sich bei körperlicher Belastung (Schreien, Trinken) durch Zunahme des Rechts-links-Shunts verstärkt. Das Anziehen der Beine (Hocksitz bzw. bei Säuglingen passiv durchgeführt) erhöht den peripheren Gefäßwiderstand, vermindert den Rechts-links-Shunt und bessert die Zyanose. Das raue systolische Geräusch entsteht durch die Pulmonalstenose.

• A. Bei der Trikuspidalatresie fehlt die Trikuspidalklappe, das Echo würde eine fehlende Verbindung zwischen rechtem Vorhof und Ventrikel zeigen, nicht die beschriebene Vierfachkonstellation.
• C. Bei der TGA sind die großen Arterien vertauscht, es findet sich meist keine reitende Aorta mit VSD und Pulmonalstenose als Kombination, die Zyanose besteht meist unmittelbar postnatal ohne Besserung durch Hockstellung.
• D. Die Ebstein-Anomalie betrifft eine nach apikal verlagerte Trikuspidalklappe, nicht eine reitende Aorta mit VSD und Pulmonalstenose.
• E. Beim Truncus arteriosus communis entspringt nur ein großes Gefäß aus beiden Ventrikeln, es fehlt die isolierte rechtsventrikuläre Ausflussbahnobstruktion mit reitender Aorta wie hier beschrieben.

Beim unbehandelten PDA fließt zunächst Blut von der Aorta in die Pulmonalarterie (Links-rechts-Shunt), was zu chronischer Volumenbelastung des Lungenkreislaufs und progredienter pulmonaler Hypertonie führt. Übersteigt der pulmonalarterielle Druck den Systemdruck, kehrt sich der Shunt um (Eisenmenger-Reaktion), und es kommt zum Rechts-links-Shunt mit Zyanose. Charakteristisch ist bei PDA die stärkere Zyanose der unteren Extremität gegenüber der rechten Hand, da der Ductus distal des Abgangs der Arteria subclavia dextra in die Aorta mündet. Dieser Zustand gilt als Kontraindikation für einen operativen Verschluss, da die rechte Herzkammer dann druckentlastend wirkt.

• A. Ein Spontanverschluss des Ductus würde die Symptomatik beenden, nicht zu Zyanose und Sättigungsabfall führen.
• B. Eine Trikuspidalinsuffizienz würde keine differenzielle Zyanose zwischen oberer und unterer Extremität erklären.
• C. Eine Aortenisthmusstenose würde einen Blutdruckgradienten zwischen oberer und unterer Extremität verursachen, nicht die beschriebene Sättigungsdifferenz mit Zyanose.
• E. Eine Endarteriitis würde sich mit Fieber, Entzündungszeichen und embolischen Komplikationen zeigen, nicht mit der beschriebenen differenziellen Zyanose und Sättigungsdifferenz.

Nach der ESC/ESH-Leitlinie wird die Hypertonie Grad 1 definiert als Praxisblutdruck von 140–159 mmHg systolisch und/oder 90–99 mmHg diastolisch, bestätigt durch wiederholte Messungen. Die gemittelten Praxiswerte der Patientin liegen in diesem Bereich. Die häusliche Selbstmessung mit einem Mittelwert von 142/88 mmHg bestätigt zusätzlich die Diagnose, da der Grenzwert für die Heimmessung bei 135/85 mmHg liegt und somit überschritten ist. Eine Weißkittelhypertonie ist damit ausgeschlossen, da erhöhte Werte auch außerhalb der Praxis bestehen.

• A. Eine Weißkittelhypertonie liegt vor, wenn die Praxiswerte erhöht, die außerklinischen Messungen aber normal sind; hier bestätigt die Heimmessung die Hypertonie.
• B. Eine isolierte systolische Hypertonie liegt vor, wenn der systolische Wert erhöht, der diastolische aber normal ist; hier ist auch der diastolische Wert erhöht.
• D. Hochnormaler Blutdruck entspricht Praxiswerten von 130–139/85–89 mmHg; die hier gemessenen Werte liegen darüber.
• E. Hypertonie Grad 2 erfordert Praxiswerte von 160–179 mmHg systolisch bzw. 100–109 mmHg diastolisch, was hier nicht erreicht wird.

Die aktuelle ESC/ESH-Leitlinie empfiehlt bei den meisten Patienten mit Hypertonie den sofortigen Beginn mit einer Zweifachkombinationstherapie, in der Regel aus einem ACE-Hemmer oder AT1-Blocker kombiniert mit einem Calciumkanalblocker oder einem Thiaziddiuretikum, bevorzugt als Fixkombination zur Verbesserung der Therapieadhärenz. Eine Monotherapie wird meist nur bei sehr niedrigem Ausgangsrisiko, hochbetagten oder gebrechlichen Patienten empfohlen. Wird der Zielblutdruck nicht erreicht, erfolgt die Eskalation zur Dreifachkombination, meist unter Hinzunahme eines Betablockers nur bei spezifischer Indikation.

• A. Eine alleinige Diuretikagabe als Einstieg mit späterer Steigerung entspricht nicht dem empfohlenen initialen Kombinationsprinzip der aktuellen Leitlinie.
• B. Eine initiale Monotherapie mit stufenweiser Steigerung wird nur bei niedrigem kardiovaskulärem Risiko oder gebrechlichen Patienten empfohlen, nicht als Standard bei diesem Patienten.
• C. Eine Dreifachkombination ist erst die zweite Eskalationsstufe, wenn die Zweifachkombination den Zielblutdruck nicht erreicht.
• D. Betablocker sind nicht mehr First-Line-Monotherapie bei unkomplizierter essentieller Hypertonie, sondern bei spezifischen Indikationen wie KHK, Herzinsuffizienz oder Tachyarrhythmien vorgesehen.

Bei klinischem Verdacht auf ein Phäochromozytom, wie bei anfallsartiger Trias aus Kopfschmerz, Palpitationen und Schweißausbrüchen mit paroxysmaler Hypertonie, ist die Bestimmung der freien Metanephrine im Plasma oder der fraktionierten Metanephrine im 24-Stunden-Urin der empfohlene erste Test. Katecholamine werden in Phäochromozytomzellen zu Metanephrinen metabolisiert, die kontinuierlich freigesetzt werden und damit eine höhere Sensitivität als die direkte Katecholaminmessung bieten. Die Methode weist eine Sensitivität von über 95 % auf und eignet sich daher gut als Screeningtest. Bei positivem Befund folgt eine Bildgebung (CT oder MRT des Abdomens) zur Tumorlokalisation.

• A. Der Dexamethason-Hemmtest wird zur Abklärung eines Cushing-Syndroms eingesetzt, nicht zur Diagnostik eines Phäochromozytoms.
• B. Der Aldosteron-Renin-Quotient dient dem Screening auf einen primären Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom), nicht auf ein Phäochromozytom.
• D. Die Kortisolbestimmung im 24-Stunden-Urin dient der Diagnostik eines Cushing-Syndroms.
• E. Der Kochsalzbelastungstest ist ein Bestätigungstest beim primären Hyperaldosteronismus, nicht zur Diagnostik des Phäochromozytoms geeignet.

Die Nierenarterienstenose führt zu einer verminderten Perfusion der betroffenen Niere, was von den Barorezeptoren des juxtaglomerulären Apparats registriert wird. Dies stimuliert die Reninfreisetzung mit nachfolgender Aktivierung der Renin-Angiotensin-Aldosteron-Achse, Bildung von Angiotensin II mit Vasokonstriktion und gesteigerter Aldosteronsekretion mit Natrium- und Wasserretention. Dieser als Goldblatt-Mechanismus bekannte Vorgang erklärt die renovaskuläre Hypertonie und korreliert mit der laborchemisch erhöhten Plasma-Renin-Aktivität im vorliegenden Fall. Therapeutisch stehen medikamentöse RAAS-Blockade und bei hämodynamisch relevanter Stenose die interventionelle Revaskularisation zur Verfügung.

• A. Eine Nierenarterienstenose betrifft das arterielle Gefäß, nicht das Nierenbecken; eine Harnstauung ist hier nicht beschrieben und nicht der zugrunde liegende Mechanismus.
• C. Eine systemische Zytokinfreisetzung durch Plaques ist kein etablierter Mechanismus der renovaskulären Hypertonie.
• D. Eine Prostaglandinminderung im Nierenmark ist kein etablierter Hauptmechanismus der renovaskulären Hypertonie bei Nierenarterienstenose.
• E. Die Minderperfusion führt zu einer Abnahme, nicht Zunahme der glomerulären Filtrationsrate in der betroffenen Niere.

Bei einem hypertensiven Notfall mit Endorganschädigung, hier erkennbar an den neurologischen Symptomen und den Papillenödemen als Zeichen einer hypertensiven Enzephalopathie, ist eine intravenöse, kontrollierte Blutdrucksenkung indiziert. Empfohlen wird eine Senkung des Mitteldrucks um etwa 20–25 % innerhalb der ersten Stunde, um eine zerebrale Minderperfusion durch zu raschen Druckabfall zu vermeiden. Eine zu schnelle oder zu starke Senkung kann durch Störung der zerebralen Autoregulation eine ischämische Schädigung verursachen. Geeignete Substanzen sind etwa Urapidil oder Nitroglycerin intravenös unter engmaschigem Monitoring.

• A. Bei Endorganschädigung darf mit der Blutdrucksenkung nicht bis zur Bildgebung gewartet werden, da dies die Prognose verschlechtert.
• C. Eine Normalisierung des Blutdrucks innerhalb von 30 Minuten erfolgt zu schnell und zu stark und birgt das Risiko einer zerebralen Ischämie durch gestörte Autoregulation.
• D. Eine Zielsenkung auf unter 120/80 mmHg innerhalb von zwei Stunden ist zu aggressiv und entspricht nicht der empfohlenen vorsichtigen schrittweisen Senkung.
• E. Kurzwirksames orales Nifedipin ist wegen unkontrollierbarer und zu starker Blutdruckabfälle beim hypertensiven Notfall kontraindiziert.

Die Kombination aus therapierefraktärer Hypertonie, Hypokaliämie und metabolischer Alkalose ist klassisch für einen primären Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom). Der Aldosteron-Renin-Quotient ist der etablierte Screeningtest, da beim primären Hyperaldosteronismus die autonome Aldosteronsekretion zu einer Suppression des Renins führt, sodass der Quotient erhöht ist. Vor der Bestimmung sollten Medikamente, die das Renin-Aldosteron-System beeinflussen (z. B. Spironolacton, ACE-Hemmer), wenn möglich pausiert und Normokaliämie angestrebt werden. Bei positivem Screening folgen Bestätigungstests wie der Kochsalzbelastungstest und eine Bildgebung der Nebennieren.

• B. Metanephrine werden beim Verdacht auf Phäochromozytom bestimmt, das sich eher mit paroxysmaler Hypertonie, Tachykardie und Kopfschmerzen zeigt.
• C. Die Kortisolbestimmung dient der Diagnostik des Cushing-Syndroms, das sich zwar ebenfalls mit Hypertonie präsentieren kann, aber nicht die spezifische erste Wahl bei dieser Elektrolytkonstellation ist.
• D. Glukosewerte dienen der Diabetesdiagnostik und erklären nicht die beschriebene Hypokaliämie mit Alkalose und Hypertonie.
• E. Die Schilddrüsendiagnostik ist bei dieser Befundkonstellation nicht die primär indizierte Untersuchung.

Bei der HOCM kommt es durch die septale Hypertrophie und die systolische Vorwärtsbewegung des anterioren Mitralsegels (SAM) zu einer dynamischen Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstrakts. Jede Maßnahme, die die Vorlast oder das linksventrikuläre Volumen vermindert (Aufstehen aus der Hocke, Valsalva-Pressphase, Nitrate), verkleinert die Ventrikelkavität und verstärkt dadurch die Obstruktion, sodass das Systolikum lauter wird. Umgekehrt nimmt das Geräusch bei erhöhter Vorlast oder Nachlast (Hinlegen, Beinheben, Handgriff-Test) ab. Dieses Verhalten unterscheidet die HOCM von der Aortenklappenstenose, bei der das Geräusch bei erhöhter Nachlast lauter wird.

• A. Ein Rückfluss über die Trikuspidalklappe erzeugt ein anderes Auskultationsmuster und erklärt nicht die beschriebene Lokalisation und Dynamik.
• C. Ein vergrößerter linker Ventrikel würde die Obstruktion vermindern, nicht verstärken.
• D. Eine verminderte Kontraktilität würde den Druckgradienten und damit die Geräuschlautstärke verringern.
• E. Eine Nachlasterhöhung würde das Geräusch der HOCM abschwächen, nicht verstärken.

Nitrate wie Glyceroltrinitrat senken durch venöse Vasodilatation die Vorlast und vermindern das linksventrikuläre Füllungsvolumen. Bei der HOCM verstärkt dies die dynamische Ausflussbahnobstruktion und kann zu einer lebensbedrohlichen Verschlechterung mit Synkope oder kardiogenem Schock führen. Aus demselben Grund sind auch andere vorlastsenkende Substanzen wie Diuretika in hoher Dosierung, ACE-Hemmer und positiv inotrope Medikamente (z. B. Digitalis, Katecholamine) zu vermeiden. Mittel der Wahl sind stattdessen Betablocker oder Verapamil, die durch negative Inotropie und Chronotropie die Obstruktion vermindern.

• A. Niedrig dosierte Diuretika können bei Stauungszeichen vorsichtig eingesetzt werden, sofern keine relevante Vorlastsenkung resultiert.
• B. Betablocker sind Medikamente der ersten Wahl bei HOCM, da sie die Obstruktion durch negative Inotropie vermindern.
• C. Disopyramid wird aufgrund seiner negativ inotropen Wirkung gezielt zur Reduktion der Obstruktion bei HOCM eingesetzt.
• E. Verapamil wird bei HOCM eingesetzt, wenn Betablocker nicht vertragen werden oder kontraindiziert sind.

Chronischer Alkoholabusus ist eine der häufigsten toxischen Ursachen der dilatativen Kardiomyopathie und führt über eine direkte Myokardschädigung zur globalen systolischen Dysfunktion. Typisch im Echo sind ein dilatierter, dünnwandiger linker Ventrikel mit stark reduzierter Ejektionsfraktion und fehlender regionaler Wandbewegungsstörung, was eine ischämische Genese unwahrscheinlich macht. Die Anamnese mit langjährigem hohem Alkoholkonsum bei fehlenden kardiovaskulären Risikofaktoren stützt die toxische Genese. Therapeutisch steht die konsequente Alkoholkarenz im Vordergrund, worunter sich die Pumpfunktion teilweise erholen kann.

• A. Eine ischämische Genese würde typischerweise regionale Wandbewegungsstörungen entsprechend den Koronararterienterritorien zeigen.
• B. Die restriktive Kardiomyopathie zeigt normale bis kleine Ventrikel mit diastolischer Funktionsstörung, keine Dilatation mit reduzierter EF.
• D. Die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie betrifft primär den rechten Ventrikel mit fibrolipomatösem Umbau, nicht den linken Ventrikel global.
• E. Bei der HOCM findet man eine asymmetrische Septumhypertrophie und eine meist erhaltene oder gesteigerte Ejektionsfraktion, kein dilatiertes dünnwandiges Herz.

Die Takotsubo-Kardiomyopathie wird typischerweise durch starken emotionalen oder physischen Stress ausgelöst ("broken-heart syndrome") und imitiert klinisch einen ST-Hebungsinfarkt mit Troponinanstieg. Entscheidend für die Diagnose sind unauffällige Koronararterien in der Angiographie bei typischer apikaler Ballonierung mit Akinesie der Herzspitze und kompensatorisch hyperkontraktiler Basis. Pathophysiologisch wird eine katecholamininduzierte Myokardschädigung mit mikrovaskulärer Dysfunktion angenommen. Die Prognose ist meist gut, die Erholung der Ventrikelfunktion erfolgt in der Regel innerhalb von Wochen.

• A. Die Prinzmetal-Angina beruht auf einem Koronarspasmus mit transienten ST-Hebungen, aber ohne das charakteristische Ballonierungsmuster der Ventrikulographie.
• B. Eine spontane Koronardissektion würde sich angiographisch als Gefäßwandläsion darstellen, nicht als unauffälliges Koronarsystem.
• C. Eine Myokarditis zeigt meist diffuse oder fleckige Wandbewegungsstörungen ohne das typische apikale Ballonierungsmuster.
• D. Ein ST-Hebungsinfarkt würde einen relevanten Koronararterienverschluss in der Angiographie zeigen, der hier fehlt.

Die Symptomkombination aus Schmerz (pain), Blässe (paleness), Pulslosigkeit (pulselessness), Parästhesie und Kälte (poikilothermie) bei akutem Beginn entspricht der klassischen 6-P-Regel des akuten arteriellen Gefäßverschlusses, hier am ehesten embolisch bei Vorhofflimmern ohne Antikoagulation. Es handelt sich um einen vaskulären Notfall mit drohendem irreversiblem Gewebeschaden innerhalt weniger Stunden. Die Soforttherapie besteht in der unverzüglichen intravenösen Vollheparinisierung zur Verhinderung der Thrombusprogression und der notfallmäßigen Vorstellung beim Gefäßchirurgen zur Embolektomie oder Thrombolyse. Jede Verzögerung gefährdet die Extremität und erhöht die Amputationsgefahr.

• B. Belastung des ischämischen Beins erhöht den Sauerstoffbedarf und verschlechtert die Ischämie zusätzlich.
• C. Eine orale Antikoagulation wirkt zu langsam und behandelt nicht die akute Ischämie, die eine Revaskularisation erfordert.
• D. Ein Kompressionsverband ist beim arteriellen Verschluss kontraindiziert und eine Verzögerung der Diagnostik lebensgefährlich für die Extremität.
• E. Eine Woche Wartezeit würde zu irreversiblem Gewebeuntergang und Extremitätenverlust führen.

Die Dissektion beginnt distal des Abgangs der linken Arteria subclavia ohne Beteiligung der Aorta ascendens und entspricht damit der Stanford-Typ-B-Dissektion. Unkomplizierte Typ-B-Dissektionen werden primär konservativ mit aggressiver Blutdruck- und Herzfrequenzsenkung (Zielblutdruck systolisch 100–120 mmHg) behandelt, eine interventionelle oder operative Therapie erfolgt nur bei Komplikationen wie Malperfusion, Ruptur oder progredienter Dissektion. Im Gegensatz dazu erfordert die Stanford-Typ-A-Dissektion mit Beteiligung der Aorta ascendens eine notfallmäßige herzchirurgische Operation aufgrund der hohen Rupturgefahr und des Risikos einer Perikardtamponade. Die unterschiedlichen Blutdruckwerte an beiden Armen sind typisch für eine Dissektion mit Beteiligung der supraaortalen Gefäße.

• A. Eine systemische Thrombolyse ist bei der Aortendissektion kontraindiziert, da sie die Blutung in die Gefäßwand verstärken würde.
• B. Eine Aortendissektion ist ein akuter Notfall und erfordert keine Verzögerung der Diagnostik und Therapie um Wochen.
• C. Die Symptomatik beruht nicht auf einer Rhythmusstörung, sodass ein Schrittmacher nicht indiziert ist.
• D. Eine Operation der Aorta ascendens ist bei der Typ-B-Dissektion ohne Beteiligung der Aorta ascendens nicht indiziert.

Für männliche Raucher und Ex-Raucher wird ab dem 65. Lebensjahr eine einmalige abdominale Ultraschalluntersuchung zum Screening auf ein Bauchaortenaneurysma empfohlen, da diese Gruppe das höchste Risiko für die Entwicklung eines Aneurysmas hat. Die Methode ist strahlungsfrei, kostengünstig und hat eine hohe Sensitivität und Spezifität für den Nachweis einer Aortendilatation ab 30 mm Durchmesser. Ein unentdecktes Aneurysma kann rupturieren, typische Zeichen einer Ruptur sind plötzlicher starker Abdominal- oder Rückenschmerz, hämodynamische Instabilität und eine pulsierende, tastbare Resistenz im Abdomen. Durch das Screening können asymptomatische Aneurysmen rechtzeitig erkannt und einer elektiven Therapie zugeführt werden, bevor es zur lebensbedrohlichen Ruptur kommt.

• A. Troponin ist ein Marker der Myokardschädigung und hat keinen Stellenwert im Aneurysma-Screening.
• B. Eine CT-Angiographie ist mit Strahlenexposition und Kontrastmittelrisiko verbunden und nicht als primäres Screening-Verfahren vorgesehen.
• C. D-Dimere sind unspezifisch und kein etabliertes Screening-Instrument für das Bauchaortenaneurysma.
• D. Eine Röntgen-Abdomenübersicht ist zur Aneurysmadarstellung ungeeignet und keine empfohlene Screening-Methode.

Der Patient hat eine intermediär-risikoreiche Lungenembolie (hämodynamisch stabil, aber mit Zeichen der RV-Belastung und leicht erhöhtem Troponin), für die laut ESC/AWMF-Leitlinie die therapeutische Antikoagulation die Therapie der Wahl ist. Eine systemische Thrombolyse ist nur bei hämodynamischer Instabilität (High-Risk-PE) indiziert, da das Blutungsrisiko den Nutzen bei stabilen Patienten übersteigt. Direkte orale Antikoagulanzien wie Apixaban oder Rivaroxaban sind bei den meisten Patienten ohne Kontraindikationen First-Line. Eine engmaschige Überwachung ist bei intermediärem Risiko sinnvoll, um eine Verschlechterung frühzeitig zu erkennen.

• B. Die chirurgische Embolektomie ist Reserveverfahren für instabile Patienten mit Kontraindikation gegen Thrombolyse.
• C. Ein Vena-cava-Filter ersetzt nicht die Antikoagulation und ist nur bei Kontraindikation gegen diese indiziert.
• D. Eine kathetergestützte Thrombolyse ist allenfalls bei Hochrisiko-PE mit Instabilität zu erwägen, nicht beim stabilen Patienten.
• E. Die systemische Thrombolyse ist bei hämodynamisch stabilen Patienten mit intermediärem Risiko nicht indiziert und erhöht unnötig das Blutungsrisiko.

Bei klinisch und echokardiographisch eindeutiger Hochrisiko-Lungenembolie mit Schock und Kontraindikationsfreiheit ist die sofortige systemische Thrombolyse indiziert, auch ohne vorherige CT-Angiographie, wenn diese aufgrund der Instabilität nicht durchführbar ist. Die Diagnose kann bettseitig durch Echokardiographie (akute Rechtsherzbelastung, D-Shape) gestellt werden. Jede Verzögerung erhöht die Mortalität, da die obstruktive Schocksymptomatik rasch zum Tod führen kann. Die chirurgische Embolektomie ist nur bei Kontraindikation gegen oder Versagen der Thrombolyse vorgesehen.

• A. Diuretika sind beim obstruktiven Schock durch Lungenembolie nicht indiziert und können die Vorlast gefährlich senken.
• B. Ein Abwarten verzögert die lebensrettende Therapie und erhöht die Mortalität bei hämodynamischer Instabilität.
• C. Die chirurgische Embolektomie ist nur Reserveoption, wenn eine Thrombolyse kontraindiziert ist oder versagt.
• E. Eine alleinige Antikoagulation reicht bei obstruktivem Schock nicht aus, um die Rechtsherzbelastung rasch zu beseitigen.

Die Kombination aus arterieller Hypotonie, Zeichen der Endorganhypoperfusion (Oligurie, Hyperlaktatämie, veränderter Bewusstseinszustand), kalter, marmorierter Haut und pulmonaler Stauung (feuchte Rasselgeräusche) bei akutem Myokardinfarkt ist klassisch für einen kardiogenen Schock. Die periphere Vasokonstriktion mit kalter Haut unterscheidet ihn von distributiven Schockformen wie dem septischen Schock, bei dem die Haut initial meist warm ist. Ursächlich ist ein kritisches Abfallen des Herzzeitvolumens durch den Pumpversagen des linken Ventrikels. Die Diagnosesicherung erfolgt klinisch und wird durch Echokardiographie und ggf. Rechtsherzkatheter ergänzt.

• A. Ein neurogener Schock ist durch Bradykardie und warme, trockene Haut infolge Sympathikusausfalls charakterisiert.
• B. Beim hypovolämischen Schock fehlen typischerweise pulmonale Stauungszeichen, da kein Rückwärtsversagen besteht.
• C. Beim septischen Schock ist die Haut initial meist warm und gut durchblutet, nicht kalt und marmoriert.
• E. Ein anaphylaktischer Schock geht mit Urtikaria, Bronchospasmus und vorausgehender Allergenexposition einher, die hier fehlen.

Ein erhöhter zentralvenöser Druck und pulmonalkapillärer Verschlussdruck bei erniedrigtem Herzzeitvolumen und kompensatorisch erhöhtem systemischem Gefäßwiderstand ist das klassische hämodynamische Profil des kardiogenen Schocks: die Vorlast ist wegen des Rückwärtsversagens erhöht, während die Pumpfunktion versagt. Beim hypovolämischen Schock wären Füllungsdrücke und Herzzeitvolumen beide erniedrigt. Beim septischen Schock in der Frühphase ist das Herzzeitvolumen typischerweise erhöht und der periphere Widerstand erniedrigt (hyperdyname Phase). Diese Unterscheidung ist entscheidend für die gezielte Volumen- und Katecholamintherapie.

• A. Beim hypovolämischen Schock sind Füllungsdrücke (ZVD, Wedge-Druck) erniedrigt, nicht erhöht, da das intravasale Volumen fehlt.
• B. In der Frühphase des septischen Schocks ist das Herzzeitvolumen meist erhöht und der periphere Widerstand erniedrigt.
• D. Beim obstruktiven Schock durch Spannungspneumothorax ist zwar der ZVD erhöht, der Wedge-Druck jedoch meist normal bis erniedrigt, da die Obstruktion vor dem linken Ventrikel liegt.
• E. Beim anaphylaktischen Schock dominiert ebenfalls eine periphere Vasodilatation mit erniedrigtem Gefäßwiderstand.

Dobutamin ist ein synthetisches Katecholamin mit überwiegend β1-adrenerger Wirkung, das die myokardiale Kontraktilität steigert (positiv inotrop) und dabei den peripheren Widerstand nur gering beeinflusst. Noradrenalin wirkt dagegen überwiegend über α1-Rezeptoren und führt zu einer ausgeprägten peripheren Vasokonstriktion, wodurch der arterielle Druck angehoben wird, mit geringerer inotroper Wirkung. Im kardiogenen Schock wird diese Kombination genutzt, um sowohl die Pumpfunktion zu verbessern (Dobutamin) als auch einen ausreichenden Perfusionsdruck aufrechtzuerhalten (Noradrenalin). Diese differenzierte Rezeptorwirkung ist Grundlage der leitliniengerechten Katecholaminauswahl im Schock.

• A. Die Rezeptorprofile unterscheiden sich deutlich, Dobutamin wirkt überwiegend β1-vermittelt, nicht α1-vermittelt wie Noradrenalin.
• B. Die Wirkungen sind umgekehrt beschrieben: Noradrenalin steigert den Widerstand, Dobutamin primär die Kontraktilität.
• C. Phosphodiesterase-3-Hemmer sind eine andere Substanzklasse (z. B. Milrinon), nicht der Wirkmechanismus von Dobutamin.
• D. Beide Substanzen wirken über adrenerge Rezeptoren, nicht über cholinerge Rezeptoren.

Eine Synkope, die unter körperlicher Belastung auftritt und nicht durch typische vasovagale Prodromi wie Übelkeit, Schwitzen oder Schwarzwerden vor den Augen angekündigt wird, ist hochverdächtig auf eine kardiale, insbesondere arrhythmogene Ursache, vor allem bei bekannter struktureller Herzerkrankung. Belastungssynkopen weisen auf eine fixe Flussbehinderung (z. B. Aortenstenose) oder eine belastungsinduzierte Arrhythmie hin und gelten als Red Flag, die eine kardiologische Abklärung mit Langzeit-EKG und Echokardiographie erfordert. Die vasovagale Synkope tritt dagegen typischerweise im Stehen, oft bei Triggern wie langem Stehen, Schmerz oder emotionaler Belastung auf und wird durch Prodromi angekündigt. Die rasche Reorientierung ohne Verwirrtheit ist für beide Synkopenarten typisch und daher nicht differenzierend.

• A. Zungenbiss und Einnässen sind Hinweise auf einen epileptischen Anfall, ihr Fehlen unterscheidet nicht zwischen kardialer und vasovagaler Synkope.
• B. Die vasovagale Synkope tritt klassischerweise im Stehen auf, das Auftreten im Sitzen spricht eher gegen diese, ist aber kein spezifisches Kriterium für eine kardiale Genese.
• D. Eine Aura ist typisch für epileptische Anfälle und spielt bei der Unterscheidung von kardialer und vasovagaler Synkope keine Rolle.
• E. Eine rasche Reorientierung ist sowohl bei kardialer als auch bei vasovagaler Synkope typisch und daher nicht unterscheidend.