M2-Fragen Neurologie

Bei Verdacht auf akuten Schlaganfall ist die native CCT die initiale Bildgebung der Wahl, da sie schnell verfügbar ist und zuverlässig eine intrakranielle Blutung als Kontraindikation für eine Thrombolyse ausschließt. Erst nach diesem Ausschluss darf bei passendem Zeitfenster (in der Regel bis 4,5 Stunden nach Symptombeginn) eine systemische Thrombolyse erfolgen. Die weitere Gefäß- und Perfusionsdiagnostik (CT-Angiographie, ggf. Perfusions-CT) schließt sich zur Thrombektomieplanung an. Zeit ist bei der Schlaganfallversorgung der kritischste Faktor ("time is brain").

• A. Eine Thrombolyse darf erst nach Blutungsausschluss durch Bildgebung erfolgen.
• B. Die Doppler-Sonographie ersetzt nicht die initiale Blutungsausschlussdiagnostik.
• C. Die MRT ist zeitaufwendiger und in der Akutphase nicht die Methode der ersten Wahl.
• E. Eine Lumbalpunktion ist beim akuten fokal-neurologischen Defizit kontraindiziert und nicht indiziert.

Die Einnahme eines direkten oralen Antikoagulans (hier Apixaban) innerhalb der letzten 48 Stunden gilt als absolute Kontraindikation für eine systemische Thrombolyse mit Alteplase wegen des stark erhöhten Blutungsrisikos, sofern keine spezifischen Gerinnungstests eine normale Gerinnung belegen. Eine größere Operation innerhalb der letzten 14 Tage ist zwar ebenfalls eine relevante Kontraindikation, hier liegt aber mit der DOAK-Einnahme vor wenigen Stunden der eindeutigere und unmittelbar wirksame Ausschlussgrund vor. Der Blutdruck ist mit 168/96 mmHg behandelbar und muss vor Lyse auf unter 185/110 mmHg gesenkt werden, stellt aber keine fixe Kontraindikation dar. Alter allein ist keine Kontraindikation, ebenso wenig ein Blutzucker im Normbereich.

• A. Das Alter stellt für sich genommen keine Kontraindikation zur Thrombolyse dar.
• B. Eine Operation vor 10 Tagen ist eine relative, aber keine die aktuelle Situation dominierende Kontraindikation, da die DOAK-Einnahme vorrangig ist.
• D. Ein Blutzucker von 110 mg/dl liegt im Normbereich und ist unbedenklich.
• E. Ein Blutdruck von 168/96 mmHg kann vor Lyse medikamentös gesenkt werden und ist keine fixe Kontraindikation.

Bei proximalem Großgefäßverschluss (hier M1-Segment der ACM) mit hohem NIHSS-Score ist die mechanische Thrombektomie zusätzlich zur systemischen Thrombolyse indiziert, da sie die Rekanalisationsrate deutlich erhöht und das funktionelle Outcome verbessert. Die Indikation besteht unabhängig von der Lyse und sollte so schnell wie möglich, in der Regel innerhalb von 6 Stunden (bei entsprechender Penumbra-Bildgebung auch später), erfolgen. Ein Abwarten würde wertvolle Zeit verlieren lassen und das Infarktareal vergrößern. Heparin und ASS sind in der Akutphase bei großem Gefäßverschluss nicht ausreichend wirksam und verzögern die definitive Rekanalisation.

• B. Eine dekompressive Kraniektomie ist erst bei malignem Hirnödem indiziert, nicht in dieser frühen Phase.
• C. ASS allein kann einen proximalen Gefäßverschluss nicht rekanalisieren.
• D. Ein Abwarten verzögert die Rekanalisation und vergrößert den Infarkt unnötig.
• E. Eine hochdosierte Heparintherapie ist in der Akutphase des ischämischen Insults nicht indiziert.

Das rein motorische lakunäre Syndrom ist die häufigste lakunäre Insultform und entsteht typischerweise durch einen kleinen Infarkt in der Capsula interna (oder Pons) infolge einer hypertensiven Mikroangiopathie. Charakteristisch ist eine gleichmäßige Hemiparese von Gesicht, Arm und Bein ohne begleitende kortikale Zeichen wie Aphasie, Neglect oder Gesichtsfeldausfall, da die kortikalen Areale nicht betroffen sind. Chronischer Hypertonus und Diabetes sind die klassischen Risikofaktoren für diese Mikroangiopathie. Die Diagnose wird durch den bildgebenden Nachweis einer kleinen subkortikalen Läsion in typischer Lokalisation gestützt.

• B. Ein thalamisches Schmerzsyndrom wäre durch sensible Reizsymptome und Schmerzen gekennzeichnet, die hier fehlen.
• C. Das Wallenberg-Syndrom betrifft die dorsolaterale Medulla oblongata mit gekreuzter Sensibilitätsstörung, nicht die Capsula interna.
• D. Ein Locked-in-Syndrom erfordert eine beidseitige Schädigung der Pons mit Tetraplegie und erhaltenem Bewusstsein, nicht beschrieben.
• E. Eine Broca-Aphasie entsteht durch kortikale Mediainfarkte und würde eine Sprachstörung verursachen, die hier fehlt.

Die native CCT ist die Methode der ersten Wahl zur raschen Differenzierung zwischen ischämischem Insult und intrazerebraler Blutung, da frisches Blut in der CT sofort als hyperdense Läsion sichtbar ist, während ein frischer Ischämieherd oft noch keine sicheren Frühzeichen zeigt. Sie ist nahezu überall verfügbar, schnell durchführbar und ausreichend sensitiv für diese akute Fragestellung. Die MRT mit T2*/SWI-Sequenzen ist zwar ebenfalls sensitiv für Blutungen, aber zeitaufwendiger und in der Akutsituation meist nicht die erste verfügbare Untersuchung. Die rasche Diagnosestellung ist entscheidend, da sich die therapeutischen Konsequenzen (z.B. Thrombolyse vs. Blutdrucksenkung) grundlegend unterscheiden.

• A. Die MRT ist zwar sensitiv, aber in der akuten Notfallsituation zeitaufwendiger und weniger schnell verfügbar als die CT.
• C. Die transkranielle Dopplersonographie dient der Gefäßdiagnostik, nicht der primären Blutungsdiagnostik.
• D. Das EEG hat keine Rolle in der akuten Differenzierung von Blutung und Ischämie.
• E. Die DSA ist eine invasive Gefäßdarstellung und keine Methode zur Erstdiagnostik einer Blutung.

Bei klinischem Verdacht auf Subarachnoidalblutung (Vernichtungskopfschmerz) und unauffälliger nativer CCT, insbesondere wenn mehr als 6 Stunden seit Symptombeginn vergangen sind, ist die Lumbalpunktion zum Nachweis von Xanthochromie beziehungsweise Erythrozyten im Liquor indiziert, da die Sensitivität der CT mit der Zeit abnimmt. Der Nachweis von Blutabbauprodukten (Bilirubin, Xanthochromie) im Liquor sichert die Diagnose auch bei unauffälliger Bildgebung. Erst nach Diagnosesicherung erfolgt die Gefäßdarstellung (CT-Angiographie oder DSA) zur Aneurysmasuche. Ein abwartendes Verhalten wäre angesichts der potenziell lebensbedrohlichen Diagnose nicht vertretbar.

• A. Die transkranielle Dopplersonographie dient der Vasospasmus-Überwachung nach gesicherter SAB, nicht der Erstdiagnostik.
• B. Eine Angiographie ohne vorherige Diagnosesicherung der Blutung ist nicht indiziert und unnötig invasiv.
• C. Ein abwartendes Verhalten verzögert die Diagnosesicherung einer potenziell lebensbedrohlichen Erkrankung.
• E. Die MRT ist zwar eine Alternative, aber die Liquorpunktion ist bei unauffälliger CCT und passender Klinik der etablierte nächste Schritt gemäß Leitlinie.

Beim beobachteten generalisierten tonisch-klonischen Anfall besteht die initiale Maßnahme darin, den Patienten vor Sekundärverletzungen zu schützen (z. B. harte oder scharfe Gegenstände entfernen, Kopf unterpolstern) und die Anfallsdauer zu dokumentieren, da diese über das weitere Vorgehen entscheidet. Eine Benzodiazepingabe ist erst indiziert, wenn der Anfall länger als etwa 5 Minuten anhält oder wiederholt ohne Erholung auftritt, dann spricht man von Status epilepticus. Manipulationen im Mundraum sind kontraindiziert, da sie zu Zahn- oder Weichteilverletzungen führen und keinen Nutzen bringen. Eine Fixierung erhöht das Verletzungsrisiko (Frakturen, Luxationen) und ist obsolet.

• A. Eine Benzodiazepingabe ist bei einem Anfall von erst 1 Minute Dauer noch nicht indiziert, da die Mehrheit der Anfälle spontan sistiert.
• B. Das Einbringen eines Beißkeils kann Zahn- und Weichteilverletzungen verursachen und wird nicht empfohlen.
• D. Während der aktiven Kloniephase ist ein Zungenzug nicht durchführbar und nicht sinnvoll; die Atemwegssicherung erfolgt durch Lagerung nach dem Anfall.
• E. Eine Fixierung der Extremitäten erhöht das Risiko für Frakturen und Luxationen und ist kontraindiziert.

Nach der AWMF-Leitlinie zum Status epilepticus erfolgt bei Benzodiazepin-refraktärem Status die zweite Stufe mit einem intravenösen Antiepileptikum wie Levetiracetam, Valproat oder Fosphenytoin/Phenytoin als Aufsättigungsdosis. Eine erneute Benzodiazepingabe (meist bis zu zweimal) kann vor Eskalation in Betracht gezogen werden, bevor die nächste Stufe eingeleitet wird. Erst wenn auch diese Stufe erfolglos bleibt, spricht man vom refraktären Status epilepticus, der eine Narkoseeinleitung mit Propofol, Midazolam oder Thiopental auf der Intensivstation erfordert. Eine orale oder intramuskuläre Gabe ist in dieser akuten Situation wegen zu langsamer und unsicherer Wirkstoffaufnahme nicht geeignet.

• A. Carbamazepin ist bei Status epilepticus nicht Mittel der Wahl und eine orale Gabe über Magensonde ist in der Akutphase zu langsam wirksam.
• C. Eine einmalige intramuskuläre Gabe ohne Eskalationsmöglichkeit entspricht nicht der stufenweisen intravenösen Therapieeskalation.
• D. Eine unkontrollierte wiederholte Benzodiazepingabe ohne Eskalation erhöht das Risiko für Atemdepression, ohne die zugrunde liegende Therapieeskalation zu berücksichtigen.
• E. Eine sofortige Narkoseeinleitung ohne die Zwischenstufe der intravenösen Antiepileptika überspringt die leitliniengerechte Stufentherapie und ist erst beim refraktären Status indiziert.

Die Kombination aus epigastrischer Aura, Déjà-vu-Erleben, oralen Automatismen (Schmatzen) und postiktaler Verlangsamung ist hochtypisch für fokale Anfälle mit Ursprung im mesialen Temporallappen, häufig bei Hippokampussklerose. Die epigastrische Aura entsteht durch Beteiligung des limbischen Systems, die Automatismen durch Ausbreitung in temporale und frontale Netzwerke. Absencen sind kürzer (Sekunden), treten typischerweise bei Kindern auf und zeigen keine Aura oder postiktale Verlangsamung. Psychogene Anfälle zeigen meist keine stereotype Aura mit anschließender postiktaler Reorientierungsstörung dieser Art.

• A. Eine Migräneaura dauert meist länger (bis zu 60 Minuten) und geht nicht mit Bewusstseinsstörung und Automatismen einher.
• C. Absencen dauern nur wenige Sekunden, treten meist im Kindesalter auf und gehen nicht mit Aura oder postiktaler Verlangsamung einher.
• D. Psychogene Anfälle zeigen typischerweise keine stereotype epigastrische Aura mit nachfolgender postiktaler Desorientierung dieser Ausprägung.
• E. Eine TIA verursacht fokal-neurologische Ausfälle, aber keine stereotypen Automatismen oder Déjà-vu-Erlebnisse.

Die kindliche Absence-Epilepsie (Pyknolepsie) zeigt im EEG das charakteristische Muster generalisierter, bilateral synchroner 3/s-Spike-Wave-Komplexe, die durch Hyperventilation typischerweise provoziert oder verstärkt werden. Dieses Muster korreliert mit den klinisch kurzen Bewusstseinspausen ohne postiktale Verlangsamung, wie sie in der Fallschilderung beschrieben sind. Fokale scharfe Wellen sprechen für eine fokale Epilepsie, Hypsarrhythmie ist charakteristisch für das West-Syndrom im Säuglingsalter. Triphasische Wellen sind typisch für eine metabolische Enzephalopathie, nicht für eine Absence-Epilepsie.

• A. Fokale temporale scharfe Wellen sprechen für eine fokale, nicht für eine generalisierte Epilepsieform wie die Absence-Epilepsie.
• B. Hypsarrhythmie ist das EEG-Korrelat des West-Syndroms im Säuglingsalter, nicht der kindlichen Absence-Epilepsie.
• C. Eine kontinuierliche Verlangsamung ohne epileptiforme Potentiale ist unspezifisch und nicht charakteristisch für Absencen.
• E. Triphasische Wellen sind ein Hinweis auf eine metabolische oder toxische Enzephalopathie, nicht auf eine Absence-Epilepsie.

Die Konstellation aus vasovagalem Trigger (Blutabnahme), Prodromi mit Blässe, kurzer Bewusstlosigkeit mit nur wenigen irregulären myoklonischen Zuckungen und sofortiger vollständiger Reorientierung ohne postiktale Verlangsamung spricht für eine konvulsive Synkope infolge zerebraler Hypoperfusion. Beim epileptischen Anfall sind die Zuckungen rhythmisch und anhaltender, begleitet von Zungenbiss, Einnässen und einer postiktalen Verlangsamungsphase von mehreren Minuten, die hier fehlt. Psychogene Anfälle zeigen oft asynchrone, wellenartige Bewegungen über längere Zeit und treten meist ohne klaren vasovagalen Trigger auf.

• A. Psychogene Anfälle dauern meist länger, zeigen asynchrone Bewegungsmuster und treten seltener mit einem klaren vasovagalen Auslöser wie Blutabnahme auf.
• B. Ein generalisierter tonisch-klonischer Anfall geht typischerweise mit längeren rhythmischen Kloniephasen, Zungenbiss oder Einnässen und postiktaler Verlangsamung einher, die hier fehlen.
• D. Eine transitorische globale Amnesie geht nicht mit Bewusstseinsverlust oder motorischen Entäußerungen einher, sondern mit anhaltender anterograder Amnesie bei wachem Patienten.
• E. Ein fokaler Anfall mit Generalisierung würde ebenfalls eine längere postiktale Phase und rhythmische Kloniephasen erwarten lassen.

Valproinsäure weist unter den Antiepileptika das höchste teratogene Risiko auf, mit erhöhter Rate an Neuralrohrdefekten, Herzfehlern und insbesondere dosisabhängigen kognitiven Entwicklungsstörungen (fetales Valproat-Syndrom) bei pränataler Exposition. Aufgrund dieses Risikos fordern europäische Zulassungsbehörden und die AWMF-Leitlinie, dass Valproat bei Frauen im gebärfähigen Alter nur verschrieben werden darf, wenn andere Therapien unwirksam oder nicht verträglich sind, unter sicherer Kontrazeption und nach ausführlicher Aufklärung. Lamotrigin und Levetiracetam gelten dagegen als vergleichsweise sicherer in der Schwangerschaft und sind bevorzugte Alternativen bei Frauen im gebärfähigen Alter.

• B. Levetiracetam weist ein deutlich geringeres teratogenes Risiko auf und wird bei Frauen im gebärfähigen Alter oft bevorzugt eingesetzt.
• C. Lamotrigin gilt als eines der in der Schwangerschaft vergleichsweise sichereren Antiepileptika und ist nicht die gesuchte Substanz.
• D. Lacosamid ist in der Schwangerschaft weniger gut untersucht, zeigt aber nicht das charakteristische Risikoprofil mit Neuralrohrdefekten und kognitiven Störungen wie Valproinsäure.
• E. Carbamazepin hat ein geringeres Risiko für kognitive Entwicklungsstörungen als Valproinsäure, auch wenn ein gewisses teratogenes Risiko besteht.

Die Kombination aus asymmetrisch beginnendem Ruhetremor, Rigor mit Zahnradphänomen, Bradykinese (Mikrographie, verlangsamte Feinmotorik) und reduziertem Armschwung ist klassisch für das idiopathische Parkinson-Syndrom. Der typische Beginn ist unilateral bzw. deutlich asymmetrisch, was die Diagnose gegenüber anderen Bewegungsstörungen stützt. Pathophysiologisch liegt ein Verlust dopaminerger Neurone in der Substantia nigra pars compacta zugrunde. Die klinische Trias aus Tremor, Rigor und Akinese bildet die Grundlage der Diagnosestellung, die durch gutes Ansprechen auf Levodopa bestätigt werden kann.

• A. Der Normaldruckhydrozephalus zeigt eine Trias aus Gangstörung, Demenz und Harninkontinenz, keinen asymmetrischen Ruhetremor.
• B. Die Multisystematrophie zeigt früh zusätzlich ausgeprägte autonome Störungen und spricht meist schlecht auf Levodopa an, was hier nicht beschrieben ist.
• C. Der essentielle Tremor ist typischerweise ein beidseitiger Haltetremor ohne Rigor und Bradykinese.
• D. Die zervikale Dystonie betrifft die Halsmuskulatur mit abnormer Kopfhaltung, nicht die beschriebene Symptomatik.

Levodopa wird als Prodrug von Dopamin verabreicht, da Dopamin selbst die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden kann. Ohne Decarboxylasehemmer würde Levodopa bereits in der Peripherie durch die Dopa-Decarboxylase zu Dopamin umgewandelt, was periphere Nebenwirkungen wie Übelkeit, Erbrechen und orthostatische Hypotonie verursacht und zugleich weniger Wirkstoff für die zentrale Umwandlung übrig lässt. Periphere Decarboxylasehemmer wie Benserazid oder Carbidopa passieren die Blut-Hirn-Schranke nicht und hemmen daher selektiv die periphere Decarboxylierung. So steht mehr Levodopa für die Umwandlung zu Dopamin im Gehirn zur Verfügung.

• B. Der Decarboxylasehemmer wirkt nicht über eine MAO-Hemmung, sondern über die Hemmung der Dopa-Decarboxylase.
• C. Decarboxylasehemmer blockieren nicht die Dopamin-Wiederaufnahme, dies ist ein anderer pharmakologischer Mechanismus.
• D. Decarboxylasehemmer verändern nicht die Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke für Levodopa.
• E. Die Umwandlung von Dopamin zu Noradrenalin wird durch die Dopamin-beta-Hydroxylase katalysiert und ist nicht Ziel des Decarboxylasehemmers.

Die Kombination aus Parkinson-Symptomatik mit nur geringem Levodopa-Ansprechen, ausgeprägter früher autonomer Dysfunktion (orthostatische Hypotonie ohne Pulsanstieg, erektile Dysfunktion, Blasenstörung) und zerebellären Zeichen (Ataxie) ist typisch für eine Multisystematrophie. Pathophysiologisch liegt eine Alpha-Synuclein-Ablagerung in Oligodendrozyten mit Degeneration multipler Systeme (nigrostriatal, olivopontocerebellär, autonom) zugrunde. Die frühe und ausgeprägte autonome Beteiligung sowie das schlechte Levodopa-Ansprechen unterscheiden die Multisystematrophie vom idiopathischen Parkinson-Syndrom, bei dem autonome Störungen typischerweise erst im späteren Verlauf und milder auftreten.

• A. Die progressive supranukleäre Blickparese ist durch eine vertikale Blickparese und frühe Stürze nach hinten gekennzeichnet, nicht primär durch autonome Störungen.
• C. Der essentielle Tremor geht nicht mit Rigor, Ataxie oder autonomer Dysfunktion einher.
• D. Beim idiopathischen Parkinson-Syndrom tritt eine so ausgeprägte autonome Dysfunktion meist erst spät im Verlauf auf, und das Levodopa-Ansprechen ist in der Regel gut.
• E. Der Normaldruckhydrozephalus zeigt eine Trias aus Gangstörung, Demenz und Harninkontinenz ohne die beschriebene orthostatische Dysregulation.

Der essentielle Tremor ist die häufigste Bewegungsstörung und zeigt sich typischerweise als bilateraler Halte- und Aktionstremor der Hände, der in Ruhe sistiert, eine positive Familienanamnese aufweist und sich häufig passager durch Alkohol bessert. Im Gegensatz zum Parkinson-Tremor fehlen Rigor und Bradykinese, und der Tremor tritt nicht in Ruhe auf. Die Unterscheidung ist klinisch bedeutsam, da der essentielle Tremor eine andere Therapie (zum Beispiel Propranolol oder Primidon) erfordert als das Parkinson-Syndrom. Die autosomal-dominante Häufung in Familien ist ein typisches, wenn auch nicht obligates Merkmal.

• B. Ein dystoner Tremor tritt im Rahmen einer fokalen Dystonie mit abnormer Haltung auf, die hier nicht vorliegt.
• C. Ein zerebellärer Intentionstremor nimmt bei Zielbewegungen zum Ziel hin zu und geht meist mit Ataxie einher, was hier nicht beschrieben ist.
• D. Bei einer Hyperthyreose wären zusätzliche Symptome wie Tachykardie, Gewichtsverlust oder Schwitzen zu erwarten, die hier nicht beschrieben sind.
• E. Beim idiopathischen Parkinson-Syndrom ist der Tremor klassischerweise ein asymmetrischer Ruhetremor, begleitet von Rigor und Bradykinese, die hier fehlen.

Die Chorea Huntington wird autosomal-dominant vererbt und beruht auf einer CAG-Repeat-Expansion im Huntingtin-Gen auf Chromosom 4p16.3. Die Expansion führt zu einem verlängerten Polyglutamin-Abschnitt im Huntingtin-Protein, das toxisch wirkt und zum Untergang von Neuronen vor allem im Striatum (Nucleus caudatus) führt. Klinisch zeigt sich die Trias aus choreatischen Hyperkinesen, kognitivem Abbau und psychiatrischen Symptomen wie Reizbarkeit oder Depression. Da die Repeat-Länge sich bei Weitergabe eher verlängert statt verkürzt, kann es zur sogenannten Antizipation kommen, bei der die Erkrankung in nachfolgenden Generationen früher auftritt.

• B. Ein mitochondrialer Erbgang liegt bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen vor, nicht bei der Chorea Huntington.
• C. Der Erbgang ist autosomal-dominant, nicht rezessiv, und es handelt sich um einen Gain-of-function-Mechanismus, nicht um einen Funktionsverlust.
• D. Die CAG-Repeat-Länge nimmt über Generationen typischerweise zu (Antizipation), nicht ab.
• E. Ein X-chromosomal-rezessiver Erbgang mit Dystrophin-Defekt beschreibt die Muskeldystrophie Duchenne, nicht die Chorea Huntington.

Nach den McDonald-Kriterien (revidiert 2017) kann die Diagnose MS bereits bei einem einzigen klinischen Schub gestellt werden, wenn sowohl die Dissemination im Raum als auch in der Zeit nachweisbar ist. Dissemination im Raum liegt bei Läsionen in mindestens zwei von vier typischen Lokalisationen vor (periventrikulär, juxtakortikal, infratentoriell, spinal), hier erfüllt durch periventrikuläre, juxtakortikale und spinale Läsionen. Dissemination in der Zeit kann durch den gleichzeitigen Nachweis Kontrastmittel-aufnehmender und nicht-aufnehmender Läsionen in einer einzigen MRT nachgewiesen werden, alternativ durch oligoklonale Banden im Liquor. Da hier beide Kriterien bereits nach dem ersten Schub erfüllt sind, kann die Diagnose MS sofort gestellt werden.

• A. Ein festes Mindestintervall zwischen zwei MRT-Untersuchungen ist nach den revidierten Kriterien nicht erforderlich.
• C. Nach den aktuellen McDonald-Kriterien ist das Abwarten eines zweiten Schubs nicht erforderlich, wenn Dissemination in Raum und Zeit bereits nachweisbar ist.
• D. Die Liquordiagnostik mit oligoklonalen Banden kann die Dissemination in der Zeit ersetzen und ist hier diagnostisch relevant.
• E. Visuell evozierte Potentiale sind kein obligater Bestandteil der McDonald-Kriterien zur Diagnosestellung.

Die Retrobulbärneuritis (Neuritis nervi optici) ist eine häufige Erstmanifestation der Multiplen Sklerose, typischerweise bei jungen Frauen mit subakuter, meist einseitiger, schmerzhafter Visusminderung, die sich bei Augenbewegung verstärkt. Charakteristisch sind eine Farbsinnstörung (Dyschromatopsie) sowie ein relativer afferenter Pupillendefekt. Da der Entzündungsherd retrobulbär liegt, ist die Fundoskopie initial oft unauffällig, im Gegensatz zu anderen Optikusneuropathien. Nach einer isolierten Optikusneuritis entwickelt ein erheblicher Anteil der Patienten im weiteren Verlauf eine Multiple Sklerose, sodass eine MRT des Kopfes zur Risikoabschätzung und Diagnosesicherung angeschlossen werden sollte.

• A. Die Arteriitis temporalis tritt typischerweise bei älteren Patienten über 50 Jahren auf und geht mit erhöhten Entzündungswerten und oft Kopfschmerzen einher.
• B. Ein Zentralarterienverschluss verursacht einen plötzlichen, schmerzlosen Visusverlust mit charakteristischem Fundusbefund (kirschroter Makulafleck), nicht die beschriebene Symptomatik.
• D. Ein akuter Glaukomanfall verursacht einen schmerzhaften Visusverlust mit gerötetem Auge und getrübter, erweiterter Pupille, nicht die beschriebene Klinik.
• E. Eine Netzhautablösung verursacht typischerweise Lichtblitze und einen aufsteigenden Schatten im Gesichtsfeld, nicht die beschriebene schmerzhafte Visusminderung mit Dyschromatopsie.

Bei einem akuten MS-Schub, hier als Retrobulbärneuritis, ist die hochdosierte intravenöse Glukokortikoidtherapie mit Methylprednisolon (meist 1000 mg/Tag über 3–5 Tage) die Therapie der Wahl. Sie verkürzt die Schubdauer durch Abdichtung der Blut-Hirn-Schranke und antiinflammatorische Wirkung, beeinflusst aber den Langzeitverlauf nicht. Vor Therapiebeginn müssen Kontraindikationen wie Infekte ausgeschlossen werden, was hier erfolgt ist. Bei Therapieversagen nach zwei Wochen kann eine Eskalation mit Plasmapherese erwogen werden.

• A. Natalizumab ist eine verlaufsmodifizierende Dauertherapie, keine Akutschubtherapie.
• B. Plasmapherese ist Reservetherapie bei steroidrefraktären Schüben, nicht Erstlinie.
• C. Interferon-beta ist eine Basistherapie zur Schubprophylaxe, wirkt nicht akut.
• D. Orale niedrig dosierte Steroide über Wochen sind bei MS-Schüben nicht wirksam und nicht leitliniengerecht.

Interferon-beta wirkt immunmodulatorisch, indem es die Produktion proinflammatorischer Zytokine wie Interferon-gamma und TNF-alpha hemmt und die Synthese antiinflammatorischer Zytokine wie IL-10 fördert. Zusätzlich reduziert es die Migration aktivierter T-Zellen durch die Blut-Hirn-Schranke. Es gehört zu den Basistherapeutika (mild bis moderat wirksame Immuntherapeutika) bei schubförmiger MS. Der genaue molekulare Wirkmechanismus ist komplex und nicht vollständig aufgeklärt, die Zytokinverschiebung gilt aber als zentraler Baustein.

• B. Dies beschreibt den Wirkmechanismus von Natalizumab.
• C. Dies beschreibt den Wirkmechanismus von Alemtuzumab, nicht von Interferon-beta.
• D. Dies beschreibt den Wirkmechanismus von Teriflunomid.
• E. Dies beschreibt den Wirkmechanismus von Fingolimod.

Die aufsteigende, symmetrische Tetraparese mit abgeschwächten Reflexen nach einem gastrointestinalen Infekt (häufig Campylobacter jejuni) ist klassisch für das Guillain-Barré-Syndrom. Die zytoalbuminäre Dissoziation im Liquor, also eine deutliche Eiweißerhöhung bei normaler oder nur minimal erhöhter Zellzahl, stützt die Diagnose und tritt typischerweise ab der zweiten Krankheitswoche auf. Elektrophysiologisch zeigen sich Zeichen einer demyelinisierenden Polyradikuloneuropathie. Die Erkrankung ist eine akute, meist postinfektiös getriggerte Autoimmunreaktion gegen periphere Nerven.

• B. Botulismus verursacht eine absteigende Parese beginnend mit Hirnnervenausfällen, nicht die hier beschriebene aufsteigende Symptomatik.
• C. Eine bakterielle Meningoradikulitis würde Fieber und eine pleozytotische Liquorveränderung mit erhöhter Zellzahl zeigen.
• D. Myasthenia gravis verursacht eine belastungsabhängige Schwäche ohne Reflexabschwächung oder Sensibilitätsstörung und ohne Liquorveränderung.
• E. MS verursacht typischerweise keine symmetrische aufsteigende Tetraparese mit Reflexabschwächung, sondern eher asymmetrische ZNS-Herdsymptome mit gesteigerten Reflexen.

Bei therapiebedürftigem Guillain-Barré-Syndrom, also bei eingeschränkter Gehfähigkeit oder progredienter Schwäche, sind intravenöse Immunglobuline (IVIG, 0,4 g/kg KG/Tag über 5 Tage) gleichwertig zur Plasmapherese wirksam und aufgrund der einfacheren Durchführbarkeit meist Mittel der ersten Wahl. Eine Kombination beider Verfahren bringt keinen zusätzlichen Nutzen. Glukokortikoide sind beim GBS unwirksam, anders als bei der CIDP. Die Therapie sollte möglichst früh im Krankheitsverlauf, idealerweise innerhalb der ersten zwei Wochen, begonnen werden.

• A. Eine Kombination aus Plasmapherese und Glukokortikoiden bietet keinen Zusatznutzen gegenüber einer alleinigen Therapie und ist nicht Standard.
• B. Azathioprin ist bei chronisch-entzündlichen Neuropathien wie der CIDP indiziert, nicht bei der akuten GBS-Episode.
• D. Rituximab ist keine Standardtherapie des GBS und beim akuten Schub nicht indiziert.
• E. Glukokortikoide haben beim GBS keinen nachgewiesenen Nutzen und werden nicht empfohlen.

Die IHS-Kriterien für Migräne ohne Aura fordern mindestens 5 Attacken mit einer Dauer von 4–72 Stunden, die mindestens zwei der folgenden Merkmale aufweisen: einseitige Lokalisation, pulsierender Charakter, mittlere bis starke Intensität oder Verstärkung durch körperliche Aktivität, zusätzlich muss Übelkeit/Erbrechen oder Photo- und Phonophobie vorliegen. Die Patientin erfüllt alle genannten Kriterien bei unauffälligem neurologischem Befund, was eine sekundäre Ursache unwahrscheinlich macht. Spannungskopfschmerz ist typischerweise bilateral, drückend-beengend und nicht von vegetativer Begleitsymptomatik begleitet. Die Diagnose Migräne erfolgt rein klinisch-anamnestisch nach den IHS-Kriterien, eine Bildgebung ist bei typischer Anamnese und unauffälligem Befund nicht erforderlich.

• B. Clusterkopfschmerz dauert nur 15–180 Minuten, tritt mehrfach täglich auf und geht mit ipsilateralen autonomen Symptomen wie Rhinorrhö und Lakrimation einher.
• C. Spannungskopfschmerz ist meist bilateral, drückend und wird nicht durch körperliche Aktivität verstärkt, auch fehlen Übelkeit und Photophobie typischerweise.
• D. Trigeminusneuralgie verursacht blitzartige, Sekunden dauernde Schmerzattacken im Trigeminusareal, kein stundenlang anhaltendes pulsierendes Kopfweh.
• E. Medikamenteninduzierter Kopfschmerz setzt einen Übergebrauch von Schmerz- oder Migränemitteln an mindestens 10–15 Tagen pro Monat voraus, der hier nicht beschrieben ist.

Triptane wie Sumatriptan sind selektive 5-HT1B/1D-Rezeptoragonisten, die eine Vasokonstriktion kranialer Gefäße sowie eine Hemmung der neurogenen Entzündung und Schmerzweiterleitung im trigeminovaskulären System bewirken. Aufgrund des vasokonstriktorischen Effekts sind Triptane bei koronarer Herzkrankheit, Zustand nach Myokardinfarkt, unkontrollierter Hypertonie und zerebrovaskulären Erkrankungen kontraindiziert, da das Risiko einer koronaren Ischämie steigt. Bei diesem Patienten mit stattgehabtem Myokardinfarkt ist daher auf nicht-vasokonstriktive Alternativen wie NSAR oder Antiemetika auszuweichen. Die S1-Leitlinie zur Migränetherapie nennt kardiovaskuläre Erkrankungen explizit als Kontraindikation für Triptane.

• A. Ibuprofen als NSAR ist bei stabiler KHK unter Beachtung gastrointestinaler und renaler Risiken grundsätzlich einsetzbar.
• B. Paracetamol hat keine vasokonstriktorische Wirkung und ist bei kardiovaskulären Erkrankungen nicht kontraindiziert.
• D. Metoclopramid wirkt antiemetisch und prokinetisch ohne relevante koronare Vasokonstriktion.
• E. Naproxen ist ein NSAR ohne vasokonstriktorischen Mechanismus und stellt keine kardiale Kontraindikation dar.

Die Attacke erfüllt die Kriterien eines Clusterkopfschmerzes: streng einseitiger, periorbital-temporal betonter Schmerz mit ipsilateralen autonomen Begleitsymptomen wie Lakrimation, konjunktivaler Injektion, nasaler Kongestion und partiellem Horner-Syndrom (Ptosis), begleitet von ausgeprägter motorischer Unruhe. Mittel der ersten Wahl zur Akutbehandlung ist die Inhalation von 100 % Sauerstoff mit einem Flow von 10–15 l/min über 15–20 Minuten, die bei den meisten Patienten innerhalb weniger Minuten zu einer deutlichen Schmerzlinderung führt. Alternativ kann subkutanes oder nasales Triptan eingesetzt werden, orale Triptane wirken wegen des zu langsamen Wirkeintritts bei der kurzen Attackendauer nicht ausreichend schnell. NSAR und Metamizol sind bei Clusterkopfschmerz unwirksam, systemische Glukokortikoide dienen nur der Überbrückungstherapie bei Attackenserien, nicht der Akutbehandlung einer einzelnen Attacke.

• A. Orale Triptane wirken wegen der kurzen Attackendauer von 15–180 Minuten zu langsam, wirksam sind nur subkutane oder nasale Applikationsformen.
• C. Metamizol zeigt bei Clusterkopfschmerz keine ausreichende Wirksamkeit und ist nicht Therapie der Wahl.
• D. NSAR wie Ibuprofen sind bei Clusterkopfschmerz aufgrund des anderen Pathomechanismus praktisch unwirksam.
• E. Orales Prednisolon wird zur Überbrückungstherapie bei gehäuften Attacken eingesetzt, nicht zur Akuttherapie der einzelnen Attacke.

Die Klinik mit blitzartig einschießenden, Sekunden dauernden Schmerzattacken im Trigeminusareal, die durch Berührungsreize wie Zähneputzen oder Kauen getriggert werden, ist klassisch für eine klassische Trigeminusneuralgie. Mittel der ersten Wahl ist Carbamazepin, das durch Blockade spannungsabhängiger Natriumkanäle die pathologische Übererregbarkeit der Trigeminusfasern dämpft und bei der Mehrheit der Patienten eine rasche und deutliche Schmerzreduktion bewirkt. Die Diagnose ist klinisch, ein MRT dient dem Ausschluss einer symptomatischen Trigeminusneuralgie durch Gefäß-Nerven-Kontakt, Tumor oder Multiple Sklerose. Bei Therapieversagen oder Unverträglichkeit kommen Oxcarbazepin oder operative Verfahren wie die mikrovaskuläre Dekompression in Betracht.

• A. Topiramat ist zur Migräneprophylaxe zugelassen und keine Therapie der ersten Wahl bei Trigeminusneuralgie.
• C. Metamizol ist bei neuropathischen Blitzschmerzen der Trigeminusneuralgie unwirksam.
• D. Amitriptylin ist Mittel der Wahl bei neuropathischen Schmerzsyndromen wie der postherpetischen Neuralgie, nicht bei der Trigeminusneuralgie.
• E. Gabapentin ist eine Option bei Unverträglichkeit von Carbamazepin, aber nicht Mittel der ersten Wahl.

Die Konstellation aus neu aufgetretenem Kopfschmerz bei einer über 50-jährigen Patientin, Kieferclaudicatio, verhärteter, druckschmerzhafter Temporalarterie, B-Symptomatik und stark erhöhter BSG ist hochsuggestiv für eine Riesenzellarteriitis (Arteriitis temporalis). Die gefürchtetste Komplikation ist die anteriore ischämische Optikusneuropathie durch Verschluss der Ziliararterien, die zu einem akuten, meist irreversiblen Visusverlust führt und oft ohne Vorwarnung auftritt. Deshalb ist bei klinischem Verdacht eine sofortige hochdosierte Glukokortikoidtherapie noch vor Bestätigung durch Temporalarterienbiopsie indiziert, um das Auge zu schützen. Die Diagnosesicherung erfolgt durch Temporalarterienbiopsie oder Duplexsonographie, die Therapie darf dadurch aber nicht verzögert werden.

• A. Eine Subarachnoidalblutung ist nicht mit der Riesenzellarteriitis assoziiert.
• B. Eine Trigeminusneuralgie ist keine Komplikation der Riesenzellarteriitis, sondern ein eigenständiges Krankheitsbild.
• C. Ein Normaldruckhydrozephalus steht in keinem pathophysiologischen Zusammenhang mit der Riesenzellarteriitis.
• E. Hörverlust ist keine typische Komplikation der Riesenzellarteriitis, im Vordergrund steht die Gefäßversorgung des Auges.

Die Klinik mit nächtlichen Brachialgien, Parästhesien im Medianusversorgungsgebiet (Daumen, Zeige- und Mittelfinger), positivem Provokationstest bei Handgelenksbeugung (Phalen-Zeichen) und Thenaratrophie ist typisch für ein fortgeschrittenes Karpaltunnelsyndrom durch Kompression des Nervus medianus im Karpaltunnel. Die aussagekräftigste diagnostische Methode ist die elektroneurographische Messung der Nervenleitgeschwindigkeit des Nervus medianus, die eine Verzögerung der distalen motorischen Latenz und eine Verlangsamung der sensiblen Nervenleitgeschwindigkeit über dem Karpaltunnel zeigt und damit die Kompression objektiviert. Die Elektroneurographie dient zudem der Schweregradbeurteilung und ist entscheidend für die Indikationsstellung zur operativen Spaltung des Retinaculum flexorum. Eine Bildgebung oder laborchemische Diagnostik ist für die Diagnosesicherung nicht erforderlich.

• A. Eine Röntgenaufnahme des Handgelenks dient dem Ausschluss knöcherner Ursachen, zeigt aber keine Nervenschädigung.
• B. Die Kreatinkinase ist bei Myopathien erhöht, beim Karpaltunnelsyndrom als neurogener Erkrankung jedoch normal.
• C. Eine MRT der Halswirbelsäule wäre bei Verdacht auf radikuläre Symptomatik indiziert, nicht bei distaler Medianuskompression.
• E. Der Nervus ulnaris versorgt nicht das betroffene Areal und ist beim Karpaltunnelsyndrom nicht betroffen.

Die distal-symmetrische, längenabhängige sensible Polyneuropathie mit strumpfförmiger Verteilung, vermindertem Vibrationsempfinden und abgeschwächten Achillessehnenreflexen ist die häufigste Manifestationsform der diabetischen Polyneuropathie. Pathophysiologisch führt chronische Hyperglykämie zu einer vermehrten Aktivität des Polyol-Stoffwechselwegs, bei dem Glukose durch die Aldosereduktase zu Sorbitol reduziert wird; die intrazelluläre Akkumulation von Sorbitol bewirkt einen osmotischen Stress und reduziert gleichzeitig den Myo-Inositol-Gehalt der Zelle, was die Na-K-ATPase-Aktivität und die axonale Leitfähigkeit beeinträchtigt. Zusätzlich tragen die nicht-enzymatische Glykierung von Nervenproteinen und eine mikrovaskuläre Ischämie der Vasa nervorum zur Nervenschädigung bei. Die Länge der distal am weitesten entfernten Axone erklärt den typischen, zuerst die Füße betreffenden, strumpfförmigen Verteilungsmuster.

• B. Eine autoimmune Demyelinisierung durch Anti-MAG-Antikörper ist typisch für die chronisch demyelinisierende Polyneuropathie, nicht für die diabetische Polyneuropathie.
• C. Eine Amyloidneuropathie bei Leichtkettenamyloidose ist eine seltene Differenzialdiagnose ohne Bezug zur diabetischen Stoffwechsellage.
• D. Eine paraneoplastische Ganglionopathie ist mit malignen Erkrankungen assoziiert und hier anamnestisch nicht angelegt.
• E. Ein Vitamin-B12-Mangel kann ebenfalls eine Polyneuropathie verursachen, ist aber beim langjährigen, schlecht eingestellten Diabetiker nicht der führende Mechanismus.

Die mimische Stirnmuskulatur erhält eine bilaterale kortikale Innervation, sodass bei zentralen (supranukleären) Läsionen die Stirnfunktion durch die gekreuzte Innervation der Gegenseite erhalten bleibt und nur die untere Gesichtshälfte betroffen ist. Eine periphere Läsion des N. facialis (Kerngebiet oder Nerv selbst) betrifft dagegen alle von ihm versorgten Muskeln einer Gesichtshälfte einschließlich der Stirn. Die Unfähigkeit, die Stirn zu runzeln, und das positive Bell-Phänomen bei fehlendem Lidschluss sind daher typisch für eine periphere Fazialisparese. Diese Unterscheidung ist klinisch entscheidend, da eine zentrale Parese eine weitere Schlaganfalldiagnostik erfordert.

• A. Falsch formuliert: Eine Aussparung der Stirnmuskulatur spricht für eine zentrale, nicht periphere Genese.
• B. Eine Seitenbetonung ist für die Unterscheidung peripher/zentral nicht das entscheidende Kriterium.
• C. Falsch: Hier ist gerade der Stirnast mitbetroffen, nicht ausgespart.
• E. Falsch: Eine zentrale Parese spart den Stirnast typischerweise aus, betrifft ihn nicht mit.

Bei der idiopathischen Fazialisparese (Bell-Parese) sind orale Glukokortikoide (z. B. Prednisolon) die Therapie der ersten Wahl, idealerweise innerhalb von 72 Stunden nach Symptombeginn begonnen. Sie verbessern durch Reduktion der entzündlichen Schwellung des Nervs im Fallopi-Kanal die Wahrscheinlichkeit einer vollständigen Remission. Eine zusätzliche antivirale Therapie wird nur bei Verdacht auf eine Zoster-Genese (Zoster oticus) empfohlen, nicht als alleinige Therapie der idiopathischen Form. Begleitend ist ein konsequenter Hornhautschutz (künstliche Tränen, Uhrglasverband) wegen des unvollständigen Lidschlusses wichtig.

• A. Plasmapherese ist keine Therapieoption der idiopathischen Fazialisparese.
• B. Ein Abwarten ohne Therapie verschlechtert die Remissionschancen, da das Zeitfenster für Glukokortikoide verstreicht.
• D. Immunglobuline sind keine Standardtherapie der Bell-Parese, sondern anderen Indikationen wie GBS vorbehalten.
• E. Eine alleinige Virostatikatherapie ist bei der idiopathischen Form nicht ausreichend wirksam, Aciclovir wird nur additiv bei Zosterverdacht gegeben.

Die Myasthenia gravis ist eine Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper gegen postsynaptische Acetylcholinrezeptoren an der neuromuskulären Endplatte gebildet werden. Dies führt zu einer verminderten Anzahl funktionsfähiger Rezeptoren und damit zu einer gestörten neuromuskulären Übertragung. Klinisch resultiert eine belastungsabhängige Muskelschwäche, die sich typischerweise im Tagesverlauf verschlechtert und sich nach Ruhe bessert, mit Prädilektion für die okulären, bulbären und proximalen Muskeln. Dies unterscheidet die Myasthenie von präsynaptischen Störungen wie dem Lambert-Eaton-Syndrom, bei dem Kalziumkanal-Antikörper die Transmitterfreisetzung stören.

• A. Antikörper gegen präsynaptische Kalziumkanäle sind charakteristisch für das Lambert-Eaton-Syndrom, nicht die Myasthenia gravis.
• B. Eine Demyelinisierung peripherer Nerven ist typisch für das Guillain-Barré-Syndrom, nicht für die Myasthenia gravis.
• D. Eine Vorderhorndegeneration ist charakteristisch für die ALS, die mit Muskelatrophie und Faszikulationen einhergeht, nicht mit belastungsabhängiger Besserung nach Ruhe.
• E. Eine primär mitochondriale Myopathie zeigt kein typisches belastungsabhängiges Tagesprofil mit Ruhebesserung wie hier beschrieben.

Pyridostigmin ist ein oral verfügbarer, reversibler Acetylcholinesterase-Hemmer und das Mittel der Wahl für die symptomatische Dauertherapie der Myasthenia gravis. Durch die Hemmung der Acetylcholinesterase verbleibt mehr Acetylcholin im synaptischen Spalt und verlängert dessen Wirkung an den verbleibenden Rezeptoren, was die neuromuskuläre Übertragung verbessert. Die Dosis wird individuell titriert, begleitend erfolgt häufig eine immunsuppressive Basistherapie (z. B. Glukokortikoide, Azathioprin). Atropin wird allenfalls zur Behandlung muskarinerger Nebenwirkungen von Cholinesterasehemmern eingesetzt, nicht zur Myasthenietherapie selbst.

• B. Neostigmin ist kurz wirksam und wird parenteral eher diagnostisch oder perioperativ, nicht als orale Dauertherapie eingesetzt.
• C. Botulinumtoxin blockiert die Acetylcholinfreisetzung und würde die Symptome einer Myasthenie verschlechtern.
• D. Succinylcholin ist ein depolarisierendes Muskelrelaxans für die Narkoseeinleitung und bei Myasthenie wegen unvorhersehbarer Wirkung kontraindiziert bzw. mit Vorsicht einzusetzen.
• E. Atropin ist ein Anticholinergikum, das allenfalls muskarinerge Nebenwirkungen von Cholinesterasehemmern lindert, aber die Myasthenie nicht behandelt.

Bei klinischem Verdacht auf eine Alzheimer-Demenz mit schleichend progredienter Gedächtnisstörung und auffälligem kognitivem Screening ist gemäß S3-Leitlinie Demenz eine zerebrale Bildgebung, bevorzugt MRT, zur Stufendiagnostik indiziert. Sie dient dem Ausschluss behandelbarer oder anderer Ursachen (z. B. Tumor, Subduralhämatom, vaskuläre Läsionen) und kann eine für die Alzheimer-Demenz typische Hippokampusatrophie zeigen. Eine Liquordiagnostik mit Bestimmung von Amyloid-beta und Tau-Proteinen kann ergänzend bei unklaren oder atypischen Fällen erfolgen, ersetzt aber nicht die initiale Bildgebung. Die Diagnose stützt sich insgesamt auf die Kombination aus Anamnese, neuropsychologischer Testung und Bildgebung.

• A. Ein DAT-Scan dient der Diagnostik von Lewy-Body-Demenz bzw. Parkinson-Syndromen, nicht primär der Alzheimer-Demenz.
• B. Ein EEG ist nicht das primäre diagnostische Verfahren zur Sicherung einer Alzheimer-Demenz, kann aber bei Verdacht auf andere Ursachen wie Enzephalopathien hilfreich sein.
• D. Eine Lumbalpunktion wird ergänzend, nicht als alleinige Erstuntersuchung ohne vorherige Bildgebung eingesetzt.
• E. Eine Doppler-Sonographie ist primär bei Verdacht auf vaskuläre Demenz relevant, nicht Standard der Alzheimer-Diagnostik als Erstverfahren.

Die vaskuläre Demenz zeigt typischerweise einen stufenweisen, fluktuierenden Verlauf mit abrupten Verschlechterungen im Zusammenhang mit zerebrovaskulären Ereignissen, begleitet von fokal-neurologischen Defiziten wie Gangstörungen oder gesteigerten Reflexen. Bildgebend finden sich multiple lakunäre Infarkte, territoriale Infarkte oder eine ausgedehnte subkortikale Marklagerschädigung, die mit dem klinischen Verlauf korrelieren. Dies unterscheidet sie von der Alzheimer-Demenz, die schleichend progredient verläuft und initial durch eine isolierte Gedächtnisstörung mit Hippokampusatrophie ohne vaskuläre Läsionen gekennzeichnet ist. Vaskuläre Risikofaktoren wie Hypertonie und eine positive TIA-Anamnese stützen zusätzlich die vaskuläre Genese.

• A. Fluktuierende Aufmerksamkeit mit Halluzinationen und REM-Schlaf-Verhaltensstörung ist charakteristisch für die Lewy-Body-Demenz, nicht für die vaskuläre Demenz.
• B. Früh einsetzende Verhaltensauffälligkeiten mit Enthemmung bei jungem Alter sind typisch für die frontotemporale Demenz, nicht für die vaskuläre Demenz.
• C. Eine frühe Hippokampusatrophie bei unauffälliger weißer Substanz ist charakteristisch für die Alzheimer-Demenz, nicht für die vaskuläre Demenz mit Marklagerschädigung.
• D. Eine schleichend progrediente isolierte Gedächtnisstörung ohne fokale Defizite ist typisch für die Alzheimer-Demenz, nicht für die hier beschriebene vaskuläre Form.

Die klinische Trias aus Gangstörung, Urininkontinenz und kognitiver Verschlechterung bei MRT-Nachweis einer Ventrikelerweiterung ohne entsprechende Atrophie ist typisch für einen Normaldruckhydrozephalus (NPH). Der Liquorablasstest (Tap-Test) mit Entnahme von 30–50 ml Liquor und anschließender Beurteilung, ob sich Gangbild und Kognition bessern, ist der entscheidende diagnostische Schritt, da er die Ansprechbarkeit auf eine spätere Shuntanlage vorhersagt. Eine Besserung nach dem Tap-Test gilt als starker Prädiktor für ein gutes Ansprechen auf eine ventrikuloperitoneale Shuntoperation. Die Liquordruckmessung selbst ist beim NPH typischerweise im Normbereich, daher der Name.

• A. Die Huntington-Erkrankung zeigt ein anderes klinisches Bild mit Chorea und ist hier nicht die Verdachtsdiagnose.
• B. Das DaTSCAN wird zur Differenzierung von Parkinson-Syndromen eingesetzt, nicht beim NPH.
• C. Beta-Amyloid und Tau dienen der Alzheimer-Diagnostik, nicht der NPH-Abklärung.
• D. Das EEG liefert bei NPH meist unspezifische Befunde und ist nicht wegweisend.

Die Kombination aus Zeichen des zweiten Motoneurons (Atrophie, Faszikulationen) und des ersten Motoneurons (gesteigerte Reflexe, positives Babinski-Zeichen) in derselben Extremität bei fehlender Sensibilitätsstörung ist pathognomonisch für die amyotrophe Lateralsklerose (ALS). Die Erkrankung betrifft selektiv die motorischen Bahnen, sensible Systeme bleiben ausgespart. Diagnostisch sichernd sind EMG-Nachweis einer Denervierung in mehreren Körperregionen sowie der Ausschluss behandelbarer Differenzialdiagnosen. Eine rein sensomotorische Erklärung durch eine zervikale Kompression ist durch das Fehlen sensibler Ausfälle und die gleichzeitige periphere Atrophie unwahrscheinlich.

• A. Hereditäre spastische Spastik zeigt isolierte Zeichen des ersten Motoneurons ohne periphere Atrophie und Faszikulationen.
• B. Myasthenia gravis verursacht eine belastungsabhängige Schwäche ohne Atrophie, Faszikulationen oder Pyramidenbahnzeichen.
• C. Die multifokale motorische Neuropathie geht nicht mit Zeichen des ersten Motoneurons wie Babinski-Zeichen einher.
• E. Eine zervikale Myelopathie erklärt keine Faszikulationen und Atrophie der Handmuskulatur im Sinne einer peripheren Denervierung.

Die Trias aus arterieller Hypertonie, Bradykardie und unregelmäßiger Atmung (Cushing-Reflex bzw. Cushing-Trias) zeigt einen kritisch erhöhten intrakraniellen Druck an. Der Organismus steigert den systemischen Blutdruck reflektorisch, um trotz des erhöhten Hirndrucks einen zerebralen Perfusionsdruck aufrechtzuerhalten; die Bradykardie entsteht durch Dehnung von Barorezeptoren und Vagusaktivierung. Die weite, lichtstarre Pupille rechts spricht für eine beginnende transtentorielle Herniation mit Kompression des N. oculomotorius. Diese Konstellation ist ein neurochirurgischer Notfall und erfordert eine sofortige Bildgebung und druckentlastende Maßnahmen.

• A. Die autonome Dysreflexie setzt eine Rückenmarksläsion oberhalb Th6 voraus, die hier nicht vorliegt.
• B. Ein Myokardinfarkt erklärt nicht die einseitige Pupillenstörung und passt nicht zum posttraumatischen Verlauf.
• C. Ein neurogener Schock geht mit Hypotonie und Bradykardie, nicht mit Hypertonie, einher.
• E. Ein hypovolämischer Schock zeigt Tachykardie und Hypotonie, nicht die beschriebene Bradykardie mit Hypertonie.

Das Bronchialkarzinom ist insgesamt der häufigste Primärtumor, der zu Hirnmetastasen führt, gefolgt vom Mammakarzinom und dem malignen Melanom. Hirnmetastasen sitzen typischerweise an der Mark-Rinden-Grenze, da sich hier die Gefäßkaliber sprunghaft verengen und hämatogen verschleppte Tumorzellen embolisch stecken bleiben. Das ausgeprägte perifokale Ödem entsteht durch eine Störung der Blut-Hirn-Schranke im Tumorrandbereich. Auch bei bekannter Mammakarzinom-Anamnese bleibt das Bronchialkarzinom statistisch der häufigste Verursacher von Hirnmetastasen in der Gesamtbevölkerung.

• B. Das kolorektale Karzinom metastasiert nur selten ins Gehirn und ist keine führende Ursache.
• C. Das Mammakarzinom ist eine häufige, aber nicht die häufigste Ursache zerebraler Metastasen insgesamt.
• D. Das maligne Melanom metastasiert zwar überproportional häufig ins Gehirn, ist aber insgesamt seltener als Ursache als das Bronchialkarzinom.
• E. Das Nierenzellkarzinom ist eine selterne Ursache von Hirnmetastasen im Vergleich zum Bronchialkarzinom.

Das ringförmige, unregelmäßige Kontrastmittel-Enhancement um eine zentrale Nekrosezone mit starkem perifokalem Ödem ist der klassische MRT-Befund eines Glioblastoms (WHO-Grad 4), des häufigsten primären hirneigenen Tumors im Erwachsenenalter. Die zentrale Nekrose entsteht durch das rasche, infiltrative Tumorwachstum, das die Blutversorgung übersteigt. Trotz maximaler Therapie mit Resektion, Radiochemotherapie (Temozolomid) nach dem Stupp-Schema ist die Prognose mit einer medianen Überlebenszeit von etwa 12–15 Monaten ungünstig. Ein niedriggradiges Astrozytom oder ein Lymphom zeigen demgegenüber meist ein homogenes, nicht ringförmiges Enhancement.

• A. Primäre ZNS-Lymphome zeigen typischerweise ein homogenes, nicht ringförmiges Enhancement.
• B. Ein Hirnabszess ist möglich, aber bei fehlenden Infektzeichen und diesem klinischen Verlauf beim älteren Patienten weniger wahrscheinlich als ein Glioblastom.
• C. Niedriggradige Astrozytome zeigen meist kein oder nur ein geringes, homogenes Enhancement ohne zentrale Nekrose.
• D. Meningeome sind extraaxiale, homogen kontrastmittelaufnehmende Tumoren ohne zentrale Nekrose.

Die Schmerzausstrahlung über die Außenseite des Unterschenkels zum Fußrücken und zur Großzehe sowie die Schwäche der Großzehenheber-/Fußheberfunktion sind charakteristisch für eine Läsion der Nervenwurzel L5, meist durch einen lateralen Bandscheibenvorfall L4/L5. Der Patellarsehnenreflex (L3/L4) bleibt bei einer isolierten L5-Läsion regelhaft erhalten, da er von anderen Segmenten vermittelt wird. Ein positiver Lasègue-Test bestätigt die radikuläre Reizung durch Dehnung des N. ischiadicus. Eine S1-Läsion hingegen würde sich mit Schmerzausstrahlung zur Fußaußenkante, abgeschwächtem Achillessehnenreflex und gestörtem Fersengang bzw. Zehenstand präsentieren.

• A. Eine S2-Läsion ist selten isoliert betroffen und würde eher mit perianalen Sensibilitätsstörungen einhergehen.
• B. Eine L4-Läsion würde eher mit abgeschwächtem Patellarsehnenreflex und Schwäche des M. quadriceps einhergehen.
• C. Eine L3-Läsion verursacht Schmerzen an der Oberschenkelvorderseite und Schwäche der Kniestreckung, nicht die beschriebene Symptomatik.
• E. Eine S1-Läsion würde sich mit Schmerzausstrahlung zur Fußaußenkante und abgeschwächtem Achillessehnenreflex (Zehenstand-Schwäche) präsentieren, nicht mit Zehenheberparese.

Die Kombination aus Reithosenanästhesie, beidseitigen radikulären Schmerzen und Blasenentleerungsstörung ist klassisch für ein Cauda-equina-Syndrom, einen absoluten neurochirurgischen Notfall. Entscheidend ist die sofortige MRT der Lendenwirbelsäule zur Lokalisation der Kompression, meist durch einen großen medialen Bandscheibenvorfall, gefolgt von einer notfallmäßigen operativen Dekompression. Jede Verzögerung erhöht das Risiko einer irreversiblen Schädigung der Cauda-equina-Fasern mit dauerhafter Blasen-, Mastdarm- und Sexualfunktionsstörung. Eine Operation innerhalb von 24–48 Stunden nach Symptombeginn verbessert die Prognose deutlich.

• A. Eine Elektromyographie ist zeitaufwendig und für die Akutentscheidung nicht relevant; die Bildgebung muss sofort erfolgen.
• B. Eine rein symptomatische Versorgung der Blasenentleerungsstörung ersetzt nicht die notfallmäßige Diagnostik und Operation.
• C. Eine rein symptomatische Schmerztherapie mit Beobachtung verschleppt den notwendigen Notfalleingriff.
• E. Eine abwartende physiotherapeutische Behandlung verzögert die notwendige Notfalltherapie und gefährdet eine dauerhafte Schädigung.

Bei einer malignen spinalen Kompression handelt es sich um einen neurologischen Notfall, da ohne rasche Intervention eine irreversible Querschnittslähmung droht. Die Erstmaßnahme ist die sofortige Gabe hochdosierter Glukokortikoide (z. B. Dexamethason), um das perifokale Ödem zu reduzieren und den Druck auf das Myelon zu mindern. Parallel muss umgehend eine Bestrahlung der betroffenen Wirbelsäulenregion eingeleitet werden, bei instabiler Wirbelsäule oder fehlendem Ansprechen ist eine operative Dekompression zu erwägen. Die Zeit bis zur Behandlung ist der wichtigste prognostische Faktor für den Erhalt der Gehfähigkeit.

• A. Abwartendes Verhalten gefährdet die Gehfähigkeit des Patienten, da die Kompression zeitkritisch behandelt werden muss.
• B. Bei akuter Myelonkompression ist jede Verzögerung der Therapie mit dem Risiko einer irreversiblen Querschnittslähmung verbunden.
• C. Vitamin D beeinflusst die akute Kompressionssymptomatik nicht und ist keine Notfallmaßnahme.
• E. Eine Antikoagulation behandelt nicht die Ursache der Kompression und verzögert die notwendige Akuttherapie.

Das klassische symptomfreie Intervall nach initialer kurzer Bewusstlosigkeit, gefolgt von rascher Bewusstseinsminderung und einseitiger Pupillenerweiterung (Einklemmungszeichen), ist typisch für ein epidurales Hämatom. Ursächlich ist meist eine Verletzung der A. meningea media bei temporaler Schädelfraktur. Die CT zeigt charakteristisch eine bikonvexe, scharf begrenzte hyperdense Formation, da das Hämatom zwischen Dura und Schädelknochen liegt und durch die festen Durasuturen begrenzt wird. Aufgrund der raschen klinischen Verschlechterung ist eine notfallmäßige neurochirurgische Entlastung indiziert.

• B. Eine Subarachnoidalblutung zeigt sich als Hyperdensität in den Zisternen und Sulci, nicht als scharf begrenzte bikonvexe Raumforderung.
• C. Ein ischämischer Infarkt zeigt sich in der Frühphase oft unauffällig in der CT und nicht als hyperdense bikonvexe Läsion.
• D. Das subdurale Hämatom zeigt in der CT eine sichelförmige Konfiguration und verläuft meist ohne klassisches symptomfreies Intervall.
• E. Eine intrazerebrale Blutung liegt intraparenchymal und nicht extraaxial mit bikonvexer Form.

Ältere Patienten unter oraler Antikoagulation entwickeln nach oft nur geringfügigem Bagatelltrauma gehäuft chronische subdurale Hämatome, da die Brückenvenen bei zerebraler Atrophie besonders vulnerabel sind. Klinisch stehen schleichende, über Wochen progrediente kognitive Verschlechterung, Gangstörung und fokal-neurologische Defizite im Vordergrund, oft ohne erinnerliches adäquates Trauma. In der CT zeigt sich eine sichelförmige, der Kalotte anliegende Raumforderung, deren Dichte je nach Blutungsalter variiert (hyperdens akut, iso- bis hypodens chronisch). Therapeutisch ist bei raumfordernder Wirkung und neurologischem Defizit eine operative Entlastung (Bohrlochtrepanation) indiziert.

• A. Beim Normaldruckhydrozephalus zeigt die Bildgebung eine Ventrikelerweiterung ohne extraaxiale sichelförmige Raumforderung.
• B. Das akute epidurale Hämatom verläuft foudroyant mit kurzem symptomfreiem Intervall und zeigt eine bikonvexe, nicht sichelförmige Formation.
• C. Ein Hirnabszess zeigt in der CT eine ringförmig kontrastmittelaufnehmende intraparenchymale Läsion mit perifokalem Ödem.
• D. Eine Multiinfarktdemenz zeigt multiple ischämische Läsionen im Hirnparenchym, keine extraaxiale sichelförmige Raumforderung.

Der beschriebene Befund entspricht einer Glasgow Coma Scale von 8 Punkten (Augenöffnung auf Schmerz = 2, ungezielte Beugeabwehr = 4, unverständliche Laute = 2), was einem schweren Schädel-Hirn-Trauma entspricht. Bei einem GCS-Wert von 8 oder weniger ist aufgrund des hohen Aspirationsrisikos und der unzureichenden Schutzreflexe eine endotracheale Intubation zur Atemwegssicherung indiziert. Zusätzlich muss umgehend eine CT des Schädels zum Ausschluss einer intrakraniellen Raumforderung erfolgen. Die GCS dient als standardisiertes Instrument zur Einschätzung der Bewusstseinslage und steuert unmittelbar das Vorgehen bei der Erstversorgung von Traumapatienten.

• A. Bei einem GCS von 8 ist der Patient durch unzureichende Schutzreflexe vital gefährdet und benötigt intensivmedizinische Sofortmaßnahmen, keine einfache Stationsüberwachung.
• B. Orale Medikamentengabe ist bei eingeschränkten Schutzreflexen aspirationsgefährdend und keine adäquate Erstmaßnahme.
• D. Allein die Lagerung ohne Atemwegssicherung und Bildgebung ist bei diesem Schweregrad unzureichend.
• E. Ein GCS von 8 entspricht einem schweren Schädel-Hirn-Trauma; eine Entlassung wäre lebensgefährlich.

Die Commotio cerebri (Gehirnerschütterung) ist definiert als kurze traumatische Bewusstseinsstörung mit Amnesie ohne nachweisbare strukturelle Hirnschädigung in der Bildgebung. Nach aktuellem Vorgehen wird eine gestufte Erholung empfohlen: zunächst körperliche und kognitive Schonung für 24 bis 48 Stunden, gefolgt von einer schrittweisen, symptomorientierten Belastungssteigerung über Tage bis Wochen, bevor eine vollständige sportliche Belastung wieder aufgenommen wird. Eine verfrühte Rückkehr zur körperlichen Belastung erhöht das Risiko für ein verlängertes postkommotionelles Syndrom und bei erneutem Trauma das Risiko eines Second-Impact-Syndroms. Strikte, prolongierte Bettruhe wird nicht mehr empfohlen, da sie die Erholung eher verzögert.

• A. Ein dauerhafter Sportverzicht ist bei einer unkomplizierten Commotio ohne bleibende Defizite nicht erforderlich.
• B. Eine antikonvulsive Prophylaxe ist bei unauffälliger Bildgebung ohne Hinweis auf strukturelle Läsion nicht indiziert.
• C. Prolongierte strikte Bettruhe über Wochen wird nicht mehr empfohlen und kann die Rekonvaleszenz verzögern.
• D. Eine sofortige volle Belastung birgt das Risiko eines Second-Impact-Syndroms und verzögert die Erholung.

Das Delir ist charakterisiert durch einen akuten Beginn innerhalb von Stunden bis Tagen, einen fluktuierenden Verlauf mit wechselnder Bewusstseinslage und eine gestörte Aufmerksamkeit, meist ausgelöst durch einen somatischen Trigger wie hier den Harnwegsinfekt mit Fieber und Tachykardie. Im Gegensatz dazu entwickeln sich Demenzen schleichend über Monate bis Jahre, mit stabilem Bewusstsein und meist erhaltener Aufmerksamkeit in frühen Stadien. Die rasche Fluktuation der Symptomatik und der zeitliche Zusammenhang mit der Infektion sprechen eindeutig gegen eine primäre neurodegenerative Erkrankung. Therapeutisch steht die Behandlung der auslösenden Ursache, hier des Infekts, im Vordergrund.

• A. Die vaskuläre Demenz zeigt meist einen stufenweisen Verlauf mit fokalneurologischen Defiziten, kein akutes fluktuierendes Bewusstseinsbild.
• B. Die frontotemporale Demenz zeigt primär Verhaltens- und Persönlichkeitsveränderungen mit schleichendem Beginn, kein akutes Verwirrtheitsbild.
• C. Die Alzheimer-Demenz verläuft schleichend progredient über Jahre, nicht akut fluktuierend innerhalb von Stunden.
• D. Die Lewy-Body-Demenz zeigt zwar Fluktuationen, entwickelt sich aber über Monate und ist meist mit Parkinsonismus und visuellen Halluzinationen assoziiert.

Die Wernicke-Enzephalopathie entsteht durch einen Thiaminmangel, meist bei chronischem Alkoholabusus, und zeigt klassisch die Trias aus Verwirrtheit, Okulomotorikstörung (z. B. Nystagmus oder Blickparese) und Gangataxie. Thiamin ist als Kofaktor mehrerer Enzyme des Glukosestoffwechsels essenziell; bei bereits bestehendem Mangel würde eine Glukosegabe den verbliebenen Thiaminspeicher weiter verbrauchen und die neurologische Symptomatik akut verschlechtern. Daher muss bei Verdacht auf Thiaminmangel Thiamin immer vor oder gleichzeitig mit Glukose intravenös substituiert werden. Diese Reihenfolge ist entscheidend, um eine irreversible Schädigung der Corpora mammillaria und des periaquäduktalen Graus zu verhindern.

• A. Cyanocobalamin-Mangel verursacht funikuläre Myelose und megaloblastäre Anämie, nicht das akute Wernicke-Bild.
• C. Pyridoxinmangel verursacht periphere Neuropathien, nicht die Trias der Wernicke-Enzephalopathie.
• D. Folsäuremangel führt zu megaloblastärer Anämie, spielt aber bei der akuten Wernicke-Pathogenese keine Rolle.
• E. Ein Magnesiummangel kann die Thiaminwirkung beeinträchtigen, ist aber nicht die primär zu substituierende Substanz vor Glukosegabe.