M2-Fragen Pneumologie

Bei Symptomen häufiger als zweimal pro Woche beziehungsweise bei regelmäßigem Bedarf an kurzwirksamen Beta-2-Sympathomimetika ist der Übergang von Stufe 1 in Stufe 2 der NVL-Stufentherapie indiziert, deren Basis ein niedrig dosiertes inhalatives Kortikosteroid darstellt. Inhalative Kortikosteroide wirken antiinflammatorisch und reduzieren die bronchiale Hyperreagibilität nachhaltig, im Gegensatz zur rein symptomatischen Bronchodilatation. Eine LABA-Monotherapie ohne ICS ist wegen des erhöhten Risikos schwerer Exazerbationen und asthmabedingter Todesfälle kontraindiziert. Leukotrienantagonisten sind nur eine Alternative bei ICS-Unverträglichkeit, nicht Mittel der ersten Wahl.

• A. Leukotrienantagonisten sind nur eine Alternative, nicht die Standardbasistherapie in Stufe 2.
• B. Orale Kortikosteroide sind wegen systemischer Nebenwirkungen keine Dauertherapie in dieser frühen Stufe.
• C. Eine LABA-Monotherapie ohne ICS erhöht das Risiko für schwere Exazerbationen und ist kontraindiziert.
• E. Bei mehr als zweimal wöchentlichem Bedarf ist eine alleinige Bedarfstherapie nicht mehr ausreichend.

Beim akuten Asthmaanfall ist die sofortige Gabe von Sauerstoff zur Korrektur der Hypoxämie sowie die wiederholte Inhalation eines kurzwirksamen Beta-2-Sympathomimetikums wie Salbutamol die zentrale Erstmaßnahme, ergänzt durch ein systemisches Kortikosteroid zur Behandlung der zugrunde liegenden Entzündung. Die Sauerstoffgabe sollte eine Sättigung von 92–95 % anstreben. Theophyllin hat wegen der geringen therapeutischen Breite und unsicherer Wirksamkeit in der Akuttherapie nur noch eine nachrangige Rolle. Eine Intubation ist nur bei drohender respiratorischer Erschöpfung oder Bewusstseinsstörung indiziert.

• A. Antibiotika sind nur bei Hinweisen auf eine bakterielle Infektion indiziert, nicht als generelle Erstmaßnahme.
• B. Antihistaminika spielen bei der Behandlung des akuten Asthmaanfalls keine Rolle.
• C. Eine Intubation ist nur bei vitaler Bedrohung oder drohender Erschöpfung indiziert, nicht als Erstmaßnahme bei diesem Befund.
• E. Theophyllin ist wegen geringer therapeutischer Breite und unsicherer Wirksamkeit keine Erstlinientherapie im Anfall.

Die saisonale und auslöserbezogene Symptomatik zusammen mit der positiven Atopieanamnese spricht für ein allergisches Asthma bronchiale, dessen allergische Genese durch den Nachweis spezifischer IgE-Antikörper im Serum oder durch einen Pricktest gegen Umweltallergene gesichert wird. Das allergische Asthma beginnt meist im Kindesalter und ist mit anderen atopischen Erkrankungen wie allergischer Rhinitis und atopischem Ekzem assoziiert. Das nicht-allergische Asthma manifestiert sich dagegen häufiger im Erwachsenenalter ohne saisonale Bindung und ohne Nachweis spezifischer IgE-Antikörper. Entzündungsparameter wie CRP oder BSG sind für die Unterscheidung nicht spezifisch.

• A. Procalcitonin ist ein Marker für bakterielle Infektionen und für diese Fragestellung irrelevant.
• C. BSG und CRP sind unspezifische Entzündungsparameter und erlauben keine Unterscheidung der Asthmaform.
• D. Eine isolierte Eosinophilie ist unspezifisch und kommt auch bei nicht-allergischem Asthma vor.
• E. Ein Röntgen-Thorax dient dem Ausschluss von Differentialdiagnosen, nicht der Allergiediagnostik.

Eine zirkadiane Peak-Flow-Variabilität von mehr als 20 % zwischen Morgen- und Abendwert, mit typischerweise niedrigeren Werten in den frühen Morgenstunden, gilt als Zeichen einer unzureichend kontrollierten bronchialen Hyperreagibilität und spricht für eine Anpassung der Asthmatherapie. Das Peak-Flow-Protokoll dient der Objektivierung der Tagesschwankung der Atemwegsobstruktion und ist ein wichtiges Instrument der häuslichen Selbstkontrolle. Eine physiologische Tagesschwankung liegt üblicherweise unter 10–15 %. Dieser Befund ist spezifisch für eine variable obstruktive, nicht für eine restriktive Ventilationsstörung.

• A. Ein wiederholt reproduzierbares Muster über mehrere Tage spricht gegen einen reinen Messfehler.
• B. Eine Lungenembolie verursacht keine charakteristische morgendliche Peak-Flow-Senkung mit Tagesvariabilität.
• C. Eine restriktive Störung zeigt sich nicht durch eine ausgeprägte zirkadiane Peak-Flow-Variabilität.
• D. Physiologische Schwankungen liegen deutlich unter 20 % und sind geringer ausgeprägt.

Omalizumab ist ein monoklonaler Anti-IgE-Antikörper, der freies IgE im Serum bindet und so dessen Anbindung an den hochaffinen FcεRI-Rezeptor auf Mastzellen und basophilen Granulozyten verhindert. Dadurch wird die IgE-vermittelte Freisetzung von Entzündungsmediatoren wie Histamin reduziert, was die allergische Entzündungsreaktion abschwächt. Die Substanz ist als Add-on-Therapie bei schwerem allergischem Asthma mit erhöhtem IgE-Spiegel zugelassen, wenn trotz hochdosierter ICS/LABA-Therapie keine ausreichende Kontrolle erreicht wird. Eine Interleukin-5-Rezeptor-Blockade entspricht dagegen dem Wirkmechanismus anderer Biologika wie Benralizumab.

• A. Dies beschreibt den Wirkmechanismus von Montelukast, nicht von Omalizumab.
• B. Dies beschreibt den Wirkmechanismus von Tiotropium, nicht von Omalizumab.
• C. Diese Wirkung entspricht Benralizumab, nicht Omalizumab.
• D. Dies beschreibt den Wirkmechanismus von Roflumilast, nicht von Omalizumab.

Bei der Samter-Trias, bestehend aus Analgetikaasthma, chronischer Rhinosinusitis mit Nasenpolypen und Asthma bronchiale, führt die Hemmung der Cyclooxygenase-1 durch Acetylsalicylsäure oder andere nichtsteroidale Antirheumatika zu einer Verschiebung des Arachidonsäurestoffwechsels hin zur Lipoxygenase, was eine vermehrte Bildung von Cysteinyl-Leukotrienen bewirkt. Diese Leukotriene verursachen eine ausgeprägte Bronchokonstriktion und Schleimhautschwellung. Es handelt sich dabei nicht um eine klassische IgE-vermittelte Allergie, sondern um eine pseudoallergische, nicht-immunologische Reaktion. Betroffene Patienten sollten daher auf COX-1-Hemmer verzichten und können alternativ Leukotrienrezeptor-Antagonisten in der Therapie profitieren.

• B. Eine Immunkomplexreaktion ist für diesen Mechanismus nicht verantwortlich.
• C. Es liegt keine direkte toxische Epithelschädigung vor, sondern eine Stoffwechselverschiebung im Arachidonsäurestoffwechsel.
• D. Es handelt sich nicht um eine IgE-vermittelte Allergie, sondern um eine pseudoallergische Reaktion über den Arachidonsäurestoffwechsel.
• E. Eine T-Zell-vermittelte Spätreaktion erklärt nicht die Sofortsymptomatik innerhalb von Minuten.

Ein postbronchodilatatorischer FEV1/FVC-Quotient unter 70 % bestätigt eine nicht voll reversible Atemwegsobstruktion und sichert formal die Diagnose COPD. Der Schweregrad wird anschließend anhand der FEV1 in Prozent des Sollwerts eingeteilt: GOLD 1 entspricht einer FEV1 ≥ 80 %, GOLD 2 einer FEV1 zwischen 50 % und 79 %, GOLD 3 einer FEV1 zwischen 30 % und 49 % und GOLD 4 einer FEV1 unter 30 % des Sollwerts. Bei einer FEV1 von 65 % liegt somit eine mittelschwere Obstruktion im Sinne von GOLD 2 vor. Diese rein spirometrische Einteilung wird ergänzt durch die symptom- und exazerbationsbasierte ABE-Gruppeneinteilung zur Therapiesteuerung.

• A. Ein FEV1/FVC-Quotient unter 70 % postbronchodilatatorisch beweist das Vorliegen einer Obstruktion.
• B. GOLD 1 setzt eine FEV1 von mindestens 80 % des Sollwerts voraus, hier liegt der Wert deutlich niedriger.
• D. GOLD 3 setzt eine FEV1 zwischen 30 % und 49 % voraus, der gemessene Wert liegt höher.
• E. GOLD 4 setzt eine FEV1 unter 30 % des Sollwerts voraus, dies trifft hier nicht zu.

Eine Zunahme der FEV1 um weniger als 12 % und weniger als 200 ml nach Bronchodilatation gilt als nicht signifikant reversibel und spricht gegen Asthma bronchiale, bei dem typischerweise eine deutliche Reversibilität vorliegt. In Kombination mit der obstruktiven Ventilationsstörung (FEV1/FVC < 70 %), dem langjährigen Nikotinkonsum und dem schleichenden Verlauf ist eine COPD die wahrscheinlichste Diagnose. Die fehlende vollständige Reversibilität der Obstruktion ist ein zentrales diagnostisches Kriterium zur Abgrenzung von Asthma. Die Anamnese mit chronischem Husten und Auswurf passt ebenfalls zum Bild einer chronischen Bronchitis im Rahmen der COPD.

• A. Beim Hyperventilationssyndrom finden sich keine spirometrischen Auffälligkeiten dieser Art.
• B. Eine restriktive Ventilationsstörung zeigt ein erniedrigtes FVC bei normalem oder erhöhtem FEV1/FVC-Quotienten, nicht die hier vorliegende Obstruktion.
• C. Bei Asthma bronchiale wäre eine deutliche Reversibilität der Obstruktion (≥12 % und ≥200 ml FEV1-Anstieg) zu erwarten.
• D. Eine Vocal-Cord-Dysfunction zeigt typischerweise eine inspiratorische Flusslimitierung, keine fixierte exspiratorische Obstruktion.

Bei persistierender Symptomatik unter Monotherapie mit einem LABA ohne gehäufte Exazerbationen empfiehlt die aktuelle GOLD-/AWMF-Leitlinie die Eskalation auf eine duale Bronchodilatation mit LABA/LAMA. Diese Kombination verbessert die Symptomkontrolle und die Lungenfunktion stärker als eine Monotherapie, ohne das entzündungshemmende Risiko eines inhalativen Kortikosteroids einzugehen. Inhalative Kortikosteroide sind vor allem bei häufigen Exazerbationen und erhöhten Eosinophilenwerten (meist ≥300/µl) indiziert, was hier nicht vorliegt. LAMA/LABA ist somit die Basistherapie der Wahl bei symptomatischer COPD ohne relevante Exazerbationshistorie.

• B. Ein inhalatives Kortikosteroid ist bei fehlender Exazerbationshäufung und niedriger Eosinophilenzahl nicht indiziert.
• C. Eine Dauertherapie mit oralen Kortikosteroiden wird wegen erheblicher Langzeitnebenwirkungen bei stabiler COPD nicht empfohlen.
• D. Theophyllin ist wegen der geringen therapeutischen Breite und Nebenwirkungen nur Reservemittel, nicht Mittel der Wahl bei dieser Symptomatik.
• E. Kurzwirksame Beta-2-Mimetika sind nur als Bedarfsmedikation, nicht als alleinige Dauertherapie bei persistierenden Symptomen geeignet.

Bei einer akuten COPD-Exazerbation mit vermehrter Dyspnoe, vermehrtem und purulentem Auswurf (klassische Anthonisen-Kriterien) ist neben der intensivierten Bronchodilatation eine kurzzeitige systemische Kortikosteroidgabe (z. B. Prednisolon 20–40 mg/Tag für 5 Tage) indiziert, da sie die Erholungszeit verkürzt und das Rezidivrisiko senkt. Die purulente Sputumfarbe spricht für eine bakterielle Genese, sodass zusätzlich eine Antibiotikatherapie empfohlen wird. Eine alleinige inhalative Steroidtherapie ist in der akuten Situation nicht ausreichend wirksam. Eine invasive oder nichtinvasive Beatmung ist bei diesem noch kompensierten Patienten ohne Hinweise auf respiratorische Erschöpfung oder Azidose nicht indiziert.

• A. Inhalative Kortikosteroide sind Bestandteil der Dauertherapie, wirken in der akuten Exazerbation aber zu langsam und unzureichend.
• C. Eine sofortige Intubation ist bei stabiler Oxygenierung und fehlenden Erschöpfungszeichen nicht indiziert und überschießend.
• D. Mukolytika allein beeinflussen den akuten Entzündungsprozess und die bakterielle Komponente nicht ausreichend.
• E. Eine nichtinvasive Beatmung ist bei fehlenden Zeichen einer respiratorischen Erschöpfung oder Azidose zu diesem Zeitpunkt nicht erforderlich.

Eine Langzeit-Sauerstofftherapie (LTOT) ist bei COPD-Patienten indiziert, wenn in klinisch stabiler Phase bei wiederholten Messungen ein paO2 ≤ 55 mmHg (bzw. ≤ 60 mmHg bei Vorliegen von Cor pulmonale oder Polyglobulie) vorliegt. Die Therapie sollte mindestens 16 Stunden täglich, idealerweise durchgehend inklusive nachts, erfolgen, um die Prognose zu verbessern und die pulmonale Hypertonie zu reduzieren. Die Diagnose stützt sich auf mindestens zwei Messungen im Abstand von einigen Wochen außerhalb einer akuten Exazerbation. Eine alleinige belastungsabhängige Sauerstoffgabe reicht bei diesem Schweregrad der chronischen Hypoxämie nicht aus.

• A. Hochdosierte inhalative Kortikosteroide beeinflussen die chronische Hypoxämie nicht und sind hierfür nicht indiziert.
• C. Eine nur belastungsabhängige Sauerstoffgabe ist bei nachgewiesener Ruhehypoxämie mit paO2 ≤ 55 mmHg nicht ausreichend.
• D. Theophyllin ist bei dieser Indikation kein Mittel der Wahl und hat keinen Einfluss auf die chronische Hypoxämie.
• E. Eine nichtinvasive Heimbeatmung ist vor allem bei chronischer Hyperkapnie mit relevanter Dekompensation indiziert, nicht als Ersatz für die Sauerstofftherapie bei dieser Befundkonstellation.

Ein in jungem Alter auftretendes, basal betontes Lungenemphysem bei einer Nichtraucherin mit positiver Familienanamnese ist hochverdächtig auf einen Alpha-1-Antitrypsin-Mangel. Dieser autosomal-kodominant vererbte Enzymdefekt führt durch ungehemmte Elastase-Aktivität in der Lunge zu einer vorzeitigen Zerstörung des Lungenparenchyms, charakteristischerweise basal betont im Gegensatz zum typischerweise apikal betonten Raucheremphysem. Die Diagnosesicherung erfolgt durch Bestimmung des Alpha-1-Antitrypsin-Serumspiegels, bei erniedrigten Werten ergänzt durch eine Phänotypisierung oder Genotypisierung. Die Erkennung ist wichtig, da eine spezifische Substitutionstherapie sowie eine konsequente Noxenvermeidung die Progression verlangsamen können.

• A. Ein Schweißtest dient der Diagnostik der Mukoviszidose, die sich klinisch anders präsentiert, meist bereits im Kindesalter mit rezidivierenden Infekten.
• B. Eine bronchoalveoläre Lavage ist zur Abklärung eines frühen Emphysems bei Verdacht auf Alpha-1-Antitrypsin-Mangel nicht die Methode der Wahl.
• C. Ein erhöhter IgE-Spiegel wäre eher bei allergischem Asthma bronchiale oder atopischen Erkrankungen zu erwarten, nicht beim hier beschriebenen Befund.
• D. Antinukleäre Antikörper dienen der Diagnostik von Kollagenosen und sind bei diesem Befundmuster nicht zielführend.

Bei Patienten mit chronischer Hyperkapnie ist das Atemzentrum an erhöhte CO2-Werte adaptiert, sodass der Atemantrieb wesentlich über den peripheren Hypoxie-Reiz gesteuert wird. Eine unkontrollierte, zu hochdosierte Sauerstoffgabe hebt diesen hypoxischen Atemantrieb auf, was zu Hypoventilation, weiterem CO2-Anstieg und im Extremfall zur CO2-Narkose mit Bewusstseinstrübung führt. Zusätzlich tragen eine Verschlechterung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses und der Haldane-Effekt zur Hyperkapnie bei. Daher sollte die Sauerstofftherapie bei bekannter Globalinsuffizienz titriert erfolgen, mit einem Zielbereich der Sättigung von meist 88–92 % statt einer Normalisierung auf 98 %.

• B. Ein Pneumothorax durch Nasensonden-Sauerstoffgabe ist mechanistisch nicht plausibel und würde andere klinische Zeichen verursachen.
• C. Eine Hypoglykämie steht in keinem kausalen Zusammenhang mit der Sauerstoffgabe bei COPD.
• D. Eine Anaphylaxie auf reinen Sauerstoff ist nicht bekannt und würde sich klinisch mit anderen Symptomen wie Urtikaria oder Bronchospasmus zeigen.
• E. Eine Lungenembolie würde sich eher mit akuter Dyspnoe, Tachykardie und Hypoxämie zeigen, nicht mit Somnolenz bei guter Sättigung.

Der CRB-65-Score bewertet Verwirrtheit (Confusion), Atemfrequenz ≥30/min (Respiratory rate), Blutdruck systolisch <90 mmHg oder diastolisch ≤60 mmHg (Blood pressure) und Alter ≥65 Jahre, jeweils ein Punkt. Bei diesem Patienten liegen Verwirrtheit, erniedrigter Blutdruck und ein Alter von 78 Jahren vor, sodass mindestens 3 Punkte erreicht werden. Ab einem CRB-65-Score von 2 oder mehr Punkten besteht eine erhöhte Mortalität und die Indikation zur stationären Behandlung, bei hohen Werten muss eine intensivmedizinische Überwachung erwogen werden. Eine ambulante Behandlung ist bei diesem Risikoprofil nicht ausreichend sicher.

• A. Eine rein symptomatische ambulante Therapie verkennt das hohe Risiko, das sich aus dem CRB-65-Score ergibt.
• B. Bei einem CRB-65-Score ≥2 ist eine ambulante Behandlung aufgrund der erhöhten Mortalität nicht mehr vertretbar.
• C. Eine rein diagnostische Einweisung ohne sofortigen Therapiebeginn verzögert die notwendige Behandlung unnötig.
• D. Ein Verzicht auf Antibiotikagabe ist bei klinisch wahrscheinlicher bakterieller Pneumonie mit hohem Risiko kontraindiziert.

Bei ambulant erworbener Pneumonie ohne Komorbiditäten und niedrigem Risiko (CRB-65 = 0) ist Streptococcus pneumoniae der häufigste Erreger, sodass gemäß S3-Leitlinie Amoxicillin als orales Aminopenicillin die Therapie der ersten Wahl darstellt. Es besitzt eine zuverlässige Wirksamkeit gegen Pneumokokken bei guter Verträglichkeit und geringem Resistenzrisiko im Vergleich zu Breitspektrumantibiotika. Makrolide wie Clarithromycin werden als Alternative bei Penicillinallergie oder Verdacht auf atypische Erreger eingesetzt, Fluorchinolone sind wegen des Nebenwirkungsprofils und der Resistenzentwicklung Mitteln der Reserve vorbehalten. Eine unnötige Verwendung von Breitspektrumantibiotika soll aus Gründen des Antibiotic Stewardship vermieden werden.

• B. Clarithromycin ist Reservemittel bei Penicillinallergie oder Verdacht auf atypische Erreger, nicht Mittel der ersten Wahl bei typischer Pneumokokken-Pneumonie.
• C. Cefuroxim ist ein Breitspektrumantibiotikum und wird bei niedrigem Risiko ohne Komorbiditäten nicht als Erstlinientherapie empfohlen.
• D. Ciprofloxacin hat eine unzureichende Wirksamkeit gegen Pneumokokken und wird aus Resistenzgründen nicht als Erstlinientherapie eingesetzt.
• E. Doxycyclin ist eine mögliche Alternative, aber nicht das Mittel der ersten Wahl bei leichter ambulant erworbener Pneumonie in Deutschland.

Die Diskrepanz zwischen ausgeprägtem radiologischem Infiltrat und vergleichsweise mildem klinischem Bild ('walking pneumonia') mit quälendem trockenem Husten bei jungen Patienten ist typisch für Mycoplasma pneumoniae. Die Leukozytenzahl ist meist normal oder nur gering erhöht, da es sich um eine atypische, interstitiell betonte Pneumonie handelt. Therapie der Wahl sind Makrolide (z. B. Clarithromycin) oder alternativ Doxycyclin, da Mykoplasmen keine Zellwand besitzen und Betalaktam-Antibiotika daher unwirksam sind.

• B. Pneumokokken verursachen typischerweise eine klassische Lobärpneumonie mit hohem Fieber, produktivem Husten und deutlich erhöhten Entzündungsparametern.
• C. Klebsiellen-Pneumonien betreffen meist voralkoholisierte oder immunsupprimierte Patienten mit schwerem Verlauf und Lappeninfiltrat.
• D. Staphylococcus aureus verursacht meist schwere, oft nekrotisierende Pneumonien, häufig postinfluenzal oder bei i.v.-Drogenabusus.
• E. Haemophilus influenzae tritt eher bei Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen auf und zeigt meist ein klassisches lobäres Infiltratmuster.

Die Kombination aus Reiseanamnese (Kreuzfahrtschiff, Klimaanlagen, Wasserleitungen), hohem Fieber, gastrointestinalen Symptomen, Verwirrtheit und Hyponatriämie ist klassisch für eine Legionellenpneumonie. Der Legionellen-Antigentest im Urin erfasst zuverlässig Legionella pneumophila Serogruppe 1, die Hauptursache der Legionellose, und liefert innerhalb von Stunden ein Ergebnis. Er ist daher die schnellste und praktikabelste initiale Methode zur Diagnosesicherung und sollte bei entsprechendem klinischem Verdacht umgehend veranlasst werden.

• A. Legionellen benötigen Spezialnährböden (z. B. BCYE-Agar) und wachsen auf Standardmedien nicht an.
• B. Blutkulturen sind bei Legionellen meist negativ, da der Erreger auf Standardnährböden nicht anwächst.
• C. Procalcitonin unterscheidet nicht spezifisch zwischen den einzelnen bakteriellen Erregern und liefert keine Erregerdiagnose.
• E. Eine Mykoplasmenserologie wäre hier bei fehlendem klinischem Bild einer Mykoplasmenpneumonie nicht zielführend und zu langsam.

Bei Aspiration in liegender Rückenposition fließt das Aspirat entlang der steileren und weiteren rechten Hauptbronchusachse bevorzugt in die dorsalen Oberlappensegmente sowie das apikale Unterlappensegment, da diese in Rückenlage die abhängigsten Abschnitte darstellen. Dies unterscheidet sich von der Aspiration im Sitzen oder Stehen, bei der die basalen Unterlappensegmente betroffen sind. Risikofaktoren wie Morbus Parkinson mit Dysphagie und Bewusstlosigkeit begünstigen die Aspiration oropharyngealer Keime, häufig auch Anaerobier, was den fötiden Geruch erklärt.

• A. Die Lingula ist bei Aspirationspneumonien kein klassisches Prädilektionssegment.
• B. Der linke Oberlappen-Apex ist für Aspirationspneumonien untypisch und eher mit Tuberkulose assoziiert.
• D. Der Mittellappen ist kein typisches Prädilektionsmuster für Aspirationspneumonien.
• E. Dieses Muster ist typisch für Aspiration im Sitzen oder Stehen, nicht für eine längere Rückenlage.

Die Konstellation aus fortgeschrittener HIV-Infektion mit CD4-Zahl unter 200/µl, subakuter Belastungsdyspnoe, auffallend diskretem Auskultationsbefund, deutlicher Belastungshypoxämie und bihilären Milchglasinfiltraten bei erhöhter LDH ist hochgradig verdächtig auf eine Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie. Die Diagnosesicherung erfolgt durch bronchoalveoläre Lavage mit direktem Erregernachweis mittels PCR oder spezifischer Immunfluoreszenzfärbung, da Pneumocystis jirovecii nicht kultivierbar ist. Therapie der ersten Wahl ist hochdosiertes Trimethoprim/Sulfamethoxazol, bei schwerem Verlauf zusätzlich systemische Glukokortikoide.

• B. Procalcitonin ist unspezifisch und bei dieser atypischen Pneumonieform meist nicht wesentlich erhöht.
• C. Der Beta-D-Glucan-Test wird im Serum bestimmt, nicht im Urin, und ist weniger spezifisch als der direkte Erregernachweis aus der BAL.
• D. Pneumocystis jirovecii lässt sich auf Standardnährböden nicht anzüchten.
• E. Ein Zuwarten mit Verlaufskontrolle verzögert die notwendige Diagnosesicherung und Therapieeinleitung gefährlich.

Der Interferon-Gamma-Release-Assay misst die spezifische T-Zell-Antwort gegen Antigene wie ESAT-6 und CFP-10, die im BCG-Impfstoff nicht enthalten sind, wodurch eine frühere BCG-Impfung das Ergebnis nicht verfälscht. Der Tuberkulin-Hauttest hingegen basiert auf einem Antigengemisch, das auch im BCG-Impfstoff vorkommt, und kann daher nach Impfung falsch positiv ausfallen. Bei asymptomatischen Kontaktpersonen im Rahmen eines Screenings auf latente tuberkulöse Infektion ist der IGRA daher laut Empfehlung die Methode der Wahl.

• A. Eine Sputumkultur dient dem Nachweis einer aktiven, nicht einer latenten Infektion, und wäre bei asymptomatischer Person nicht zielführend.
• B. Der Tuberkulin-Hauttest kann durch eine frühere BCG-Impfung falsch positiv ausfallen und ist daher bei geimpften Personen weniger spezifisch.
• D. Die Ziehl-Neelsen-Färbung dient dem Nachweis säurefester Stäbchen bei aktiver, nicht latenter Erkrankung.
• E. Ein Röntgenbild kann eine latente Infektion ohne floride Veränderungen nicht nachweisen.

Bereits der mikroskopische Nachweis säurefester Stäbchen im Sputum begründet den hochgradigen Verdacht auf eine offene, infektiöse Lungentuberkulose und erfordert die sofortige räumliche Isolierung in einem Einzelzimmer, idealerweise mit Unterdruckbelüftung, sowie das Tragen von FFP2- oder FFP3-Masken durch das Personal, ohne auf die kulturelle Bestätigung zu warten. Zusätzlich besteht nach § 6 und § 7 IfSG eine namentliche Meldepflicht an das Gesundheitsamt bereits bei Verdacht auf eine behandlungsbedürftige Tuberkulose beziehungsweise bei direktem Erregernachweis. Die Isolierung bleibt bestehen, bis unter adäquater Therapie in mehreren aufeinanderfolgenden Sputumproben keine säurefesten Stäbchen mehr nachweisbar sind.

• B. Eine Entlassung bei offener, ansteckungsfähiger Tuberkulose gefährdet das Umfeld des Patienten erheblich und ist kontraindiziert.
• C. Ein Abwarten der Kultur würde die Transmission auf Mitpatienten und Personal unnötig verlängern und ist nicht leitliniengerecht.
• D. Eine Therapieeinleitung ohne vorherige Isolierung lässt die fortbestehende Infektionsgefahr für die Umgebung unberücksichtigt.
• E. Eine Verlegung auf die Intensivstation ist ohne Hinweis auf respiratorische Insuffizienz nicht indiziert.

Das Plattenepithelkarzinom der Lunge ist der klassische Tumor für die humorale Hyperkalzämie der Malignität durch Sekretion von PTHrP (Parathormon-related Peptide). PTHrP bindet an den PTH-Rezeptor in Knochen und Niere, stimuliert die Osteoklastenaktivität und die renale Calciumrückresorption, wodurch Calcium ansteigt. Da PTHrP im Gegensatz zu echtem PTH im Standard-PTH-Assay kaum erfasst wird, ist das intakte PTH bei diesen Patienten typischerweise supprimiert. Dies unterscheidet den Mechanismus vom primären Hyperparathyreoidismus, bei dem PTH erhöht wäre.

• A. Ektope ADH-Sekretion (SIADH) ist typisch für das kleinzellige Bronchialkarzinom und verursacht eine Hyponatriämie, keine Hyperkalzämie.
• B. Osteolytische Metastasen können eine Hyperkalzämie verursachen, sind aber beim Plattenepithelkarzinom seltener Ursache als die humorale PTHrP-vermittelte Form, zudem wäre PTH dabei ebenfalls supprimiert, dies erklärt aber nicht das hier vorliegende klassische paraneoplastische Muster.
• C. Ein Nebenschilddrüsenadenom würde zu erhöhtem, nicht erniedrigtem PTH führen.
• D. Eine vermehrte Calcitriol-Bildung ist typisch für Lymphome, nicht für das Plattenepithelkarzinom der Lunge.

Das klinische Bild entspricht einer oberen Einflussstauung (Vena-cava-superior-Syndrom) durch tumorbedingte Kompression oder Infiltration der V. cava superior, erkennbar an Gesichtsödem, gestauten Halsvenen und Kollateralkreislauf an der Thoraxwand. Initial erfolgt eine symptomatische Stabilisierung durch Oberkörperhochlagerung (Senkung des venösen Drucks) und Sauerstoffgabe bei Hypoxie, gefolgt von rascher Bildgebung (CT mit Kontrastmittel) zur Sicherung von Ursache und Ausdehnung. Die definitive Therapie richtet sich danach nach Tumorentität (Bestrahlung, Chemotherapie, ggf. Stent). Eine Diagnosesicherung vor Einleitung einer spezifischen Therapie ist essenziell, da das Vorgehen vom histologischen Subtyp abhängt.

• A. Eine Perikardtamponade mit Pulsus paradoxus und Low-Output-Zeichen liegt hier nicht vor, die Befunde sprechen für eine V.-cava-superior-Obstruktion.
• C. Diuretika verbessern die venöse Abflussbehinderung durch die Tumorkompression nicht und sind hier nicht die vorrangige Maßnahme.
• D. Eine Notoperation ist bei fortgeschrittenem Bronchialkarzinom nicht indiziert und wird durch die Diagnose nicht gestützt.
• E. Eine therapeutische Antikoagulation ist nur bei nachgewiesener Thrombose der V. cava indiziert, nicht als initiale Standardmaßnahme ohne Diagnosesicherung.

Die idiopathische Lungenfibrose (IPF) zeigt klassisch eine basal und subpleural betonte Sklerosiphonie (Knisterrasseln, 'Fingerreiben' oder 'Klettverschluss'-Geräusch) bei der Auskultation sowie Trommelschlägelfinger als Ausdruck der chronischen Hypoxie. Im HRCT ist das UIP-Muster (usual interstitial pneumonia) beweisend: subpleurale und basal betonte Honigwabenbildung, Traktionsbronchiektasen und retikuläre Verdichtungen ohne wesentliche Milchglastrübung. Dieses radiologische Muster erlaubt bei typischer Klinik die Diagnose ohne Biopsie gemäß aktueller Leitlinien. Die Erkrankung betrifft meist Männer über 60 Jahre und verläuft progredient fibrosierend.

• B. Beim kardialen Lungenödem finden sich grobblasige, feuchte Rasselgeräusche und radiologisch Zeichen der venösen Stauung, kein chronisches Honigwabenmuster.
• C. Die Sarkoidose zeigt typischerweise bihiläre Lymphadenopathie und einen eher mittel-/oberfeldbetonten, peribronchovaskulären Befall, kein basal betontes Honigwabenmuster.
• D. Bei der COPD stehen obstruktive Atemgeräusche wie Giemen und verlängertes Exspirium im Vordergrund, kein Knisterrasseln und kein Honigwabenmuster.
• E. Die exogen-allergische Alveolitis zeigt im chronischen Stadium zwar auch Fibrosierung, meist aber mit Milchglastrübungen und oft mittel-/oberfeldbetontem Befall, zudem besteht meist eine Expositionsanamnese.

Das Löfgren-Syndrom ist eine akute Verlaufsform der Sarkoidose, charakterisiert durch die Trias bihiläre Lymphadenopathie, Erythema nodosum und Arthritis (meist der Sprunggelenke), häufig begleitet von Fieber. Es betrifft überwiegend junge Frauen und hat im Gegensatz zur chronischen Sarkoidose eine ausgezeichnete Prognose mit spontaner Remission in über 80 % der Fälle innerhalb von zwei Jahren, meist ohne spezifische immunsuppressive Therapie. Eine Biopsie ist bei typischer Klinik oft nicht erforderlich, da die klassische klinisch-radiologische Konstellation diagnostisch ist. Nichtsteroidale Antirheumatika reichen in der Regel zur symptomatischen Behandlung der Arthritis aus.

• A. Eine Lymphknotentuberkulose würde typischerweise asymmetrische Lymphadenopathie und keine typische Löfgren-Trias zeigen, zudem fehlt hier ein Tuberkulosekontakt oder Nachweis.
• B. Ein Hodgkin-Lymphom zeigt meist asymmetrische, oft zervikale oder mediastinale Lymphknotenvergrößerung ohne die klassische Löfgren-Symptomatik mit Erythema nodosum und Arthritis.
• C. Die exogen-allergische Alveolitis geht mit Milchglastrübungen nach Allergenexposition einher, nicht mit bihilärer Lymphadenopathie und Erythema nodosum.
• D. Eine bakterielle Pneumonie zeigt pulmonale Infiltrate und passt nicht zum Bild einer bihilären Lymphadenopathie mit Erythema nodosum und Arthritis.

Die exogen-allergische Alveolitis (Hypersensitivitätspneumonitis), hier als Vogelhalterlunge, entsteht durch wiederholte Inhalation organischer Antigene (z. B. Vogelkot- oder Federproteine), die eine Immunkomplex-vermittelte Typ-III-Reaktion mit Ablagerung in der Alveolarwand sowie eine zellvermittelte Typ-IV-Reaktion mit granulomatöser Entzündung auslösen. Dies erklärt die charakteristische verzögerte Symptomatik Stunden nach Exposition sowie den Nachweis spezifischer präzipitierender IgG-Antikörper. Die akute Form bessert sich typischerweise rasch nach Expositionskarenz, während chronische, wiederholte Exposition zu einer Lungenfibrose führen kann. Dies unterscheidet den Mechanismus von der IgE-vermittelten Soforttypallergie wie beim Asthma bronchiale.

• A. ANCA-assoziierte Erkrankungen wie die Granulomatose mit Polyangiitis haben einen anderen Pathomechanismus und passen nicht zur Expositionsanamnese.
• B. Eine Typ-I-Reaktion würde zu Sofortsymptomen wie Bronchospasmus und Urtikaria führen, nicht zur verzögerten granulomatösen Alveolitis mit IgG-Antikörpern.
• C. Es handelt sich um organische, nicht anorganische Antigene, und der Mechanismus ist immunologisch, nicht primär toxisch.
• E. Eine zytotoxische Typ-II-Reaktion ist charakteristisch für das Goodpasture-Syndrom, nicht für die exogen-allergische Alveolitis.

Pirfenidon und Nintedanib sind antifibrotische Substanzen zur Behandlung der idiopathischen Lungenfibrose. Pirfenidon hemmt unter anderem die TGF-beta-vermittelte Fibroblastenproliferation und Kollagensynthese, während Nintedanib als Tyrosinkinaseinhibitor profibrotische Wachstumsfaktorrezeptoren (u. a. PDGF-, FGF- und VEGF-Rezeptor) blockiert. Beide Substanzen verlangsamen in randomisierten Studien nachweislich den Abfall der forcierten Vitalkapazität und damit die Krankheitsprogression, heilen die Fibrose jedoch nicht. Sie sind gemäß S2k-Leitlinie bei Patienten mit gesicherter IPF und eingeschränkter Lungenfunktion indiziert, unabhängig vom Ausmaß der Entzündung.

• A. Es handelt sich nicht um Thrombozytenaggregationshemmer, der Wirkmechanismus betrifft profibrotische Zellsignalwege, nicht die Gerinnung.
• B. Beide Substanzen wirken nicht bronchodilatatorisch und haben keinen Effekt auf Beta-2-Rezeptoren.
• C. Pirfenidon und Nintedanib haben keine antibakterielle Wirkung und zielen nicht auf Infektionen ab.
• E. Glukokortikoide spielen bei der IPF im Gegensatz zur Sarkoidose keine zentrale therapeutische Rolle, da die Pathogenese primär fibrotisch, nicht entzündlich-granulomatös ist.

Die Silikose entsteht durch langjährige Inhalation kristallinen Siliziumdioxids (Quarzstaub), wie sie klassisch bei Bergleuten, Sandstrahlern oder Steinbrucharbeitern vorkommt. Radiologisch zeigen sich oberfeldbetonte, scharf begrenzte silikotische Knötchen, die im fortgeschrittenen Stadium konfluieren können (progressive Massenfibrose), sowie die charakteristische eierschalenartige Verkalkung hilärer Lymphknoten. Die lange Latenzzeit zwischen Exposition und Symptombeginn sowie die typische Berufsanamnese sind diagnostisch wegweisend. Die Silikose ist eine anerkannte Berufskrankheit in Deutschland.

• B. Die Sarkoidose zeigt zwar auch hiläre Lymphadenopathie, jedoch ohne eierschalenartige Verkalkung und typischerweise ohne jahrzehntelange Quarzstaubexposition.
• C. Die idiopathische Lungenfibrose zeigt ein basal betontes Honigwabenmuster ohne Knötchen oder Lymphknotenverkalkungen und hat keinen Bezug zur Staubexposition.
• D. Die exogen-allergische Alveolitis zeigt Milchglastrübungen nach organischer Antigenexposition, keine knotigen Verdichtungen oder Lymphknotenverkalkungen.
• E. Die Asbestose zeigt eher basal betonte, subpleurale fibrotische Veränderungen mit Pleuraplaques, keine eierschalenartigen Lymphknotenverkalkungen.

D-Dimere besitzen eine hohe Sensitivität, aber eine geringe Spezifität für die Lungenembolie. Ein negativer Test bei gleichzeitig niedriger klinischer Vortestwahrscheinlichkeit (z. B. nach Wells-Score) erlaubt mit hoher Sicherheit den Ausschluss einer Lungenembolie, da der negative Vorhersagewert in dieser Konstellation sehr hoch ist. Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit reicht ein negativer D-Dimer-Wert dagegen nicht zum Ausschluss aus, hier ist direkt eine bildgebende Diagnostik indiziert. Die geringe Spezifität erklärt sich durch zahlreiche andere Ursachen erhöhter D-Dimere wie Schwangerschaft, Entzündung, Malignome oder postoperative Zustände.

• A. Bei negativem D-Dimer und niedriger Vortestwahrscheinlichkeit ist keine weitere Bildgebung notwendig.
• C. Die postpartale Phase kann D-Dimere unspezifisch erhöhen, bei negativem Ergebnis ist jedoch keine Wiederholung erforderlich.
• D. Die Aussagekraft des D-Dimer-Tests ist von der klinischen Vortestwahrscheinlichkeit abhängig, bei hoher Wahrscheinlichkeit schließt ein negativer Wert eine Lungenembolie nicht aus.
• E. D-Dimere sind unspezifisch und können auch bei anderen Zuständen ohne Thrombose erhöht sein, ihre Höhe lässt keine spezifische Aussage über eine Thrombose zu.

Die CT-Pulmonalisangiographie (CTPA) ist bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit und fehlenden Kontraindikationen die Methode der Wahl zur Diagnosesicherung einer Lungenembolie. Sie weist sowohl eine hohe Sensitivität als auch Spezifität auf und erlaubt zusätzlich die Beurteilung von Differenzialdiagnosen sowie des rechtsventrikulären Durchmessers als Prognosemarker. Die Echokardiographie kann Hinweise auf eine rechtsventrikuläre Belastung liefern, ersetzt aber nicht die direkte Gefäßdarstellung. Die V/Q-Szintigraphie ist Alternative bei Kontraindikationen gegen Kontrastmittel, etwa bei Niereninsuffizienz oder Schwangerschaft.

• A. Die Echokardiographie dient der Beurteilung der hämodynamischen Relevanz, nicht der direkten Diagnosesicherung einer Lungenembolie.
• B. Das Röntgen-Thorax ist unspezifisch und dient primär dem Ausschluss anderer Ursachen der Dyspnoe.
• C. Die Kompressionssonographie weist eine tiefe Venenthrombose nach, kann aber eine Lungenembolie weder beweisen noch ausschließen.
• D. Die Szintigraphie ist eine Alternative bei Kontraindikationen gegen die CT-Angiographie, hier aber nicht die Methode der ersten Wahl.

Bei der hämodynamisch instabilen (Hochrisiko-)Lungenembolie mit persistierendem Schock trotz supportiver Therapie ist die systemische Lysetherapie mit rtPA (z. B. Alteplase) die Therapie der Wahl, sofern keine absoluten Kontraindikationen vorliegen. Sie führt durch rasche Thrombolyse zur Entlastung des rechten Ventrikels und senkt die Letalität in dieser Risikogruppe deutlich. Eine alleinige therapeutische Antikoagulation reicht bei Schock nicht aus, da sie den bereits bestehenden Thrombus nicht aktiv auflöst. Die chirurgische Embolektomie bleibt Patienten mit Kontraindikationen gegen die Lyse oder bei deren Versagen vorbehalten.

• B. Die chirurgische Embolektomie ist eine Alternative bei Kontraindikationen gegen Lyse oder deren Versagen, nicht die primäre Therapie.
• C. Ein Vena-cava-Filter verhindert nur weitere Embolien, behandelt aber nicht die bereits bestehende, lebensbedrohliche Embolie.
• D. Orale Antikoagulanzien sind in der Akutphase einer hämodynamisch instabilen Lungenembolie nicht geeignet.
• E. Eine alleinige Antikoagulation verhindert nur die Thrombusprogression, löst aber den bestehenden obstruierenden Thrombus nicht rasch genug auf.

Apixaban gehört wie Rivaroxaban und Edoxaban zur Gruppe der direkten oralen Faktor-Xa-Inhibitoren. Diese hemmen Faktor Xa direkt und selektiv, ohne dass eine Bindung an Antithrombin erforderlich ist, im Gegensatz zu Heparinen. DOAK sind bei den meisten Patienten mit Lungenembolie ohne aktive Tumorerkrankung oder schwere Niereninsuffizienz die bevorzugte Substanzklasse zur Sekundärprophylaxe, da sie ohne regelmäßiges Gerinnungsmonitoring eingesetzt werden können. Die Vitamin-K-abhängige Carboxylierung wird dagegen durch Vitamin-K-Antagonisten wie Phenprocoumon gehemmt.

• A. Dies beschreibt den Wirkmechanismus von GP-IIb/IIIa-Antagonisten wie Abciximab, die bei akuten Koronarsyndromen eingesetzt werden.
• B. Dies beschreibt den Wirkmechanismus von unfraktioniertem und niedermolekularem Heparin.
• D. Dies beschreibt den Wirkmechanismus der Vitamin-K-Antagonisten wie Phenprocoumon oder Warfarin.
• E. Dies beschreibt den Wirkmechanismus von Acetylsalicylsäure, keinem Antikoagulans.

Der beschriebene SIQIII-Typ (McGinn-White-Zeichen) mit S-Welle in I, Q-Welle und negativer T-Welle in III ist ein klassisches, wenn auch unspezifisches EKG-Zeichen der akuten Rechtsherzbelastung, wie sie bei einer Lungenembolie auftritt. Begleitend finden sich häufig eine Sinustachykardie, ein inkompletter oder kompletter Rechtsschenkelblock sowie ein P-pulmonale als Ausdruck der rechtsatrialen Belastung. Das EKG dient bei Verdacht auf Lungenembolie vor allem der Risikostratifizierung und dem Ausschluss von Differenzialdiagnosen, ein unauffälliges EKG schließt eine Lungenembolie jedoch nicht aus.

• A. Bei der Perikarditis finden sich diffuse ST-Hebungen und PQ-Senkungen, kein SIQIII-Typ.
• B. Die linksventrikuläre Hypertrophie zeigt im EKG hohe R-Zacken in den linkspräkordialen Ableitungen, nicht das beschriebene Muster.
• D. Die hypertrophe Kardiomyopathie zeigt typischerweise Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie, nicht das SIQIII-Muster.
• E. Ein Hinterwandinfarkt zeigt ST-Hebungen in II, III und aVF, nicht das beschriebene SIQIII-Muster.

Nach den Light-Kriterien liegt ein Exsudat vor, wenn mindestens eines der folgenden Kriterien erfüllt ist: Pleura-/Serum-Eiweiß-Quotient über 0,5, Pleura-/Serum-LDH-Quotient über 0,6, oder Pleura-LDH über zwei Drittel der oberen Serum-Referenzgrenze. Hier beträgt der Eiweiß-Quotient 42/60 = 0,7 und der LDH-Quotient 220/180 ≈ 1,22, beide liegen über den Grenzwerten, sodass ein Exsudat vorliegt. Exsudate entstehen durch erhöhte Kapillarpermeabilität oder gestörten lymphatischen Abfluss, etwa bei Pneumonie, Malignom oder Lungenembolie, während Transsudate meist Ausdruck erhöhten hydrostatischen oder erniedrigten onkotischen Drucks sind, etwa bei Herzinsuffizienz oder Leberzirrhose.

• A. Die absoluten Serumwerte sind für die Klassifikation nicht maßgeblich, entscheidend sind die berechneten Quotienten.
• B. Der Eiweiß-Quotient liegt bei 0,7 und damit über dem Grenzwert von 0,5, es handelt sich um ein Exsudat.
• C. Ein alleiniger Eiweißwert über 40 g/l ist kein Light-Kriterium, maßgeblich ist der Quotient zum Serumeiweiß.
• E. Entscheidend ist nicht der Absolutwert, sondern der Quotient zum Serumwert, der hier deutlich über 0,6 liegt.

Der primäre Spontanpneumothorax betrifft klassischerweise junge, schlanke, großwüchsige Männer ohne vorbestehende Lungenerkrankung, häufig durch Ruptur subpleuraler Emphysemblasen (Bullae) an der Lungenspitze. Typisch sind der plötzliche, einseitige, stechende Thoraxschmerz mit Dyspnoe sowie der hypersonore Klopfschall und das abgeschwächte Atemgeräusch auf der betroffenen Seite. Die Diagnose wird klinisch vermutet und durch Röntgen-Thorax oder Sonographie gesichert. Rauchen ist zwar ein Risikofaktor, aber nicht obligat, Nichtraucher mit entsprechendem Körperbau sind ebenfalls häufig betroffen.

• A. Eine Pneumonie geht meist mit Fieber, Husten und gedämpftem Klopfschall sowie feinblasigen Rasselgeräuschen einher, nicht mit hypersonorem Klopfschall.
• B. Eine Lungenembolie zeigt meist keine seitengleichen Klopfschallveränderungen, sondern eher Tachykardie und Hypoxämie ohne lokale Perkussionsbefunde.
• C. Die Aortendissektion zeigt typischerweise einen reißenden, in den Rücken ausstrahlenden Schmerz und Blutdruckdifferenzen zwischen den Armen, nicht die beschriebenen Lungenbefunde.
• E. Ein akutes Koronarsyndrom zeigt typischerweise keinen hypersonoren Klopfschall oder abgeschwächtes Atemgeräusch, sondern eher retrosternalen Druckschmerz mit EKG-Veränderungen.

Der Spannungspneumothorax ist eine klinische Diagnose anhand von Dyspnoe, Hypotonie, oberer Einflussstauung, kontralateraler Trachealverlagerung und fehlendem Atemgeräusch, die sofortiges Handeln ohne Zeitverzug durch Bildgebung erfordert. Die Sofortmaßnahme ist die Nadeldekompression, meist im zweiten Interkostalraum in der Medioklavikularlinie, um den intrathorakalen Überdruck akut zu entlasten und den lebensbedrohlichen Kreislaufkollaps abzuwenden. Im Anschluss erfolgt die definitive Versorgung mittels Thoraxdrainage. Eine Bildgebung vor Therapie würde bei dieser vital bedrohlichen Situation wertvolle Zeit verzögern.

• A. Bei klinisch eindeutigem Spannungspneumothorax darf die Therapie nicht durch eine Bildgebung verzögert werden, die Diagnose wird klinisch gestellt.
• B. Volumengabe allein behebt die Ursache der obstruktiven Schockkomponente nicht und ersetzt nicht die Druckentlastung.
• D. Die Thoraxdrainage ist die definitive Versorgung, erfolgt aber erst nach der notfallmäßigen Entlastung und darf wegen des Zeitverlusts nicht abgewartet werden.
• E. Eine Beatmung mit Überdruck vor Entlastung des Pneumothorax kann die Spannungssituation akut verschlechtern.

Ein Pleuraerguss mit pH < 7,2, Glukose < 40 mg/dl, stark erhöhter LDH und makroskopisch putridem Aspekt erfüllt die Kriterien für ein komplizierteres parapneumonisches Ergusses bzw. Pleuraempyem. Nach den aktuellen Leitlinien ist in diesem Stadium die Anlage einer Thoraxdrainage mit ausreichend großem Lumen erforderlich, ggf. ergänzt durch intrapleurale Fibrinolyse (z. B. Alteplase/DNase) zur besseren Drainage von Septierungen. Eine alleinige Antibiotikatherapie reicht bei purulentem Erguss nicht aus, da die Erreger durch die Drainage mechanisch entfernt werden müssen. Bleibt die Drainage erfolglos, ist eine videoassistierte Thorakoskopie (VATS) zur Dekortikation zu erwägen.

• A. Eine Pleurodese ist Therapie rezidivierender maligner Ergüsse, nicht die Akuttherapie eines Empyems.
• B. Wiederholte Punktionen sind bei einem Empyem nicht ausreichend, da eine kontinuierliche Drainage notwendig ist.
• D. Bei septischem Krankheitsbild mit Empyem ist eine ambulante Führung mit oraler Therapie nicht vertretbar.
• E. Bei purulentem Erguss ist die Antibiotikatherapie allein nicht ausreichend, da Fibrinablagerungen und Eiter mechanisch entfernt werden müssen.

Asbestfasern, insbesondere die dünnen, langen Amphibolfasern, werden nach Inhalation kaum abgebaut und verbleiben über Jahrzehnte im Lungen- und Pleuragewebe. Dort lösen sie eine chronische Entzündungsreaktion mit wiederholter Freisetzung reaktiver Sauerstoffspezies, Zytokinen und Wachstumsfaktoren aus Makrophagen aus, die zu fortlaufenden DNA-Schäden und genetischen Alterationen der Mesothelzellen führen. Dieser mehrstufige Karzinogeneseprozess erklärt die typische Latenzzeit von 20–40 Jahren zwischen Exposition und Tumormanifestation. Das maligne Pleuramesotheliom gilt als Berufskrankheit (BK 4105) bei entsprechender Exposition.

• A. Es handelt sich nicht um eine Typ-IV-Allergie, sondern um eine chronisch-toxische Faserwirkung.
• B. Eine virale Genese des Mesothelioms durch Asbest-assoziierte Onkoviren ist nicht belegt.
• D. Die Erkrankung entsteht nicht akut, sondern über einen langjährigen, mehrstufigen Prozess.
• E. Ein primär autoimmuner Mechanismus ist für die Mesotheliomentstehung nicht beschrieben.

Bei mittelschwerer bis schwerer obstruktiver Schlafapnoe mit relevanter Symptomatik wie Tagesmüdigkeit und erhöhtem Unfallrisiko ist die nächtliche kontinuierliche positive Atemwegsdrucktherapie (nCPAP) gemäß AWMF-S3-Leitlinie die Therapie der ersten Wahl. Der kontinuierliche Überdruck verhindert den Kollaps der oberen Atemwege während der Inspiration und beseitigt damit Apnoen, Hypopnoen und die begleitenden Entsättigungen. Dadurch verbessern sich Schlafqualität, Tagesmüdigkeit und kardiovaskuläres Risiko signifikant. Unterkieferprotrusionsschienen sind eine Alternative bei leichter bis mittelschwerer OSAS oder CPAP-Unverträglichkeit, nicht jedoch primäre Therapie bei schwerer Ausprägung.

• A. Operative Verfahren sind nur in ausgewählten Fällen bei anatomischen Ursachen oder CPAP-Versagen indiziert, nicht als Erstlinientherapie.
• C. Gewichtsreduktion ist eine wichtige Begleitmaßnahme, ersetzt bei dieser Ausprägung aber nicht die apparative Therapie.
• D. Theophyllin hat in der Behandlung der obstruktiven Schlafapnoe keinen gesicherten Stellenwert.
• E. Protrusionsschienen sind bei leichter bis mittelschwerer OSAS eine Alternative, nicht Mittel der Wahl bei schwerer Erkrankung.

Eine respiratorische Partialinsuffizienz liegt vor, wenn ausschließlich der paO2 erniedrigt ist, während der paCO2 normal oder erniedrigt bleibt. Hier ist jedoch zusätzlich der paCO2 auf 68 mmHg erhöht, sodass eine respiratorische Globalinsuffizienz mit Hypoxämie und Hyperkapnie vorliegt. Das erhöhte Bikarbonat von 32 mmol/l zeigt eine teilweise metabolische Kompensation der chronischen respiratorischen Azidose, die bei akuter Exazerbation nicht ausreicht, um den pH vollständig zu normalisieren. Dieses Muster ist typisch für eine akut-auf-chronische ventilatorische Insuffizienz bei fortgeschrittener COPD.

• B. Eine Partialinsuffizienz setzt einen normalen oder erniedrigten paCO2 voraus, hier liegt jedoch eine Hyperkapnie vor; außerdem besteht keine Alkalose, sondern eine Azidose.
• C. Die Werte sind deutlich pathologisch mit Hypoxämie, Hyperkapnie und erniedrigtem pH.
• D. Der erhöhte paCO2 und der erniedrigte pH sprechen gegen eine Alkalose; zudem liegt eine Globalinsuffizienz vor.
• E. Der erniedrigte pH mit erhöhtem paCO2 spricht für eine respiratorische, nicht primär metabolische Azidose.

Der Horovitz-Quotient berechnet sich aus paO2/FiO2, hier also 72 mmHg / 0,6 = 120 mmHg. Nach der Berlin-Definition erfordert ein ARDS eine akute Entwicklung innerhalb von einer Woche, bilaterale Infiltrate im Röntgen- oder CT-Thorax, die nicht vollständig durch Herzinsuffizienz oder Flüssigkeitsüberladung erklärt sind, sowie einen PEEP von mindestens 5 cmH2O. Ein Horovitz-Quotient zwischen 100 und 200 mmHg unter diesen Bedingungen entspricht einem moderaten ARDS, während Werte über 200 bis 300 mmHg ein mildes und unter 100 mmHg ein schweres ARDS definieren. Die Pneumokokken-Pneumonie ist hier die auslösende Grunderkrankung einer direkten Lungenschädigung.

• A. Der korrekt berechnete Quotient beträgt 120 mmHg und liegt damit über der Schwelle von 100 mmHg für schweres ARDS.
• C. Eine kardiale Ursache wurde explizit ausgeschlossen, zudem ist der berechnete Quotient falsch.
• D. Die Berechnung 72/0,6 ergibt 120 mmHg, nicht 250 mmHg, und ein Quotient von 120 mmHg entspricht einem moderaten, nicht milden ARDS.
• E. Bei den angegebenen Werten liegt mit einem Quotienten von 120 mmHg definitiv ein ARDS vor.

Bei der akut exazerbierten COPD mit respiratorischer Azidose (pH 7,28) und Hyperkapnie bei erhaltenem Bewusstsein, suffizientem Hustenreflex und fehlenden Kontraindikationen ist die nichtinvasive Beatmung gemäß AWMF-S3-Leitlinie die Therapie der ersten Wahl zur Entlastung der Atemmuskulatur und Verbesserung der alveolären Ventilation. Sie senkt nachweislich Intubationsrate, Komplikationen und Mortalität gegenüber der invasiven Beatmung. Eine unkontrollierte Sauerstoffgabe würde bei chronischer Hyperkapnie das Risiko einer weiteren CO2-Retention erhöhen. Eine invasive Beatmung bleibt Patienten mit Kontraindikationen gegen NIV oder NIV-Versagen vorbehalten.

• A. Bei wachem, kooperativem Patienten ohne Kontraindikationen ist primär die nichtinvasive Beatmung indiziert, nicht die sofortige Intubation.
• B. Eine unkontrollierte hochdosierte Sauerstoffgabe kann bei chronischer Hyperkapnie die CO2-Retention verstärken und ist daher nicht sinnvoll.
• C. Eine Sedierung ist bei akuter respiratorischer Insuffizienz kontraindiziert, da sie den Atemantrieb weiter supprimiert.
• E. Bei dieser dekompensierten respiratorischen Azidose ist aktives Handeln erforderlich, reines Abwarten wäre gefährlich.

Die Trias aus chronischem produktivem Husten mit großen Mengen Sputum, der charakteristischen dreischichtigen Sedimentation im Standglas (eitriges Sediment, seröse Mittelschicht, schaumiger Überstand) und rezidivierenden pulmonalen Infekten in der Anamnese ist klassisch für Bronchiektasen. Diese entstehen durch irreversible Erweiterung und Destruktion der Bronchialwände, häufig als Folge durchgemachter schwerer Infekte in der Kindheit, und führen zu gestörter mukoziliärer Clearance mit Sekretretention und rezidivierenden bakteriellen Besiedlungen. Die Diagnosesicherung erfolgt mittels hochauflösender Computertomographie des Thorax, die die typischen erweiterten, nicht verjüngenden Bronchien zeigt. Grobblasige Rasselgeräusche über den betroffenen Arealen sind ein typischer Auskultationsbefund.

• A. Bei der COPD steht meist ein geringeres, nicht dreischichtiges Sputumvolumen im Vordergrund, und die Anamnese mit rezidivierenden Kinderpneumonien passt nicht.
• B. Ein Lungenabszess verursacht meist akutes Fieber und eine umschriebene Kaverne, nicht einen chronischen Verlauf über Jahre mit dieser Sputumcharakteristik.
• C. Ein Bronchialkarzinom würde sich eher durch B-Symptomatik und einen kürzeren, progredienten Verlauf bei älteren Risikopatienten zeigen.
• E. Beim Asthma bronchiale stehen anfallsartige Atemnot und Giemen im Vordergrund, nicht chronisch produktiver Husten mit geschichtetem Sputum.

Die zystische Fibrose wird durch Mutationen im CFTR-Gen (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator) verursacht, das einen Chloridkanal auf apikalen Epithelzellen kodiert. Der gestörte Chlorid- und sekundär Wassertransport führt zu einem eingedickten, dehydrierten Sekret in den Atemwegen. Dies beeinträchtigt die mukoziliäre Clearance erheblich und begünstigt rezidivierende bakterielle Infektionen (u. a. mit Pseudomonas aeruginosa) sowie die Entwicklung von Bronchiektasen. Die häufigste Mutation ist ΔF508, die zu einem Fehler im intrazellulären Processing des Proteins führt.

• A. Dies beschreibt die Pathophysiologie des Lungenemphysems bei α1-Antitrypsin-Mangel, nicht der Mukoviszidose.
• B. Dies beschreibt die Pathophysiologie der primären ziliären Dyskinesie, einer anderen genetischen Erkrankung.
• D. Ein primärer Surfactant-Mangel ist charakteristisch für das Atemnotsyndrom des Neugeborenen, nicht für die Mukoviszidose.
• E. Die Becherzellen produzieren bei Mukoviszidose weiterhin Mukus, dieser ist jedoch durch den gestörten Ionentransport pathologisch eingedickt.

Der Lungenabszess entsteht hier typischerweise durch Aspiration von Mundflora nach Erbrechen bei Alkoholintoxikation, verursacht durch ein polymikrobielles Spektrum aus Anaerobiern und Streptokokken der Mundhöhle. Die Therapie der Wahl ist eine hochdosierte intravenöse Antibiose mit anaerobier-wirksamen Substanzen wie Clindamycin oder einem Betalaktam mit Betalaktamase-Inhibitor (z. B. Ampicillin/Sulbactam), über einen ausreichend langen Zeitraum von mehreren Wochen bis zur radiologischen Rückbildung. Eine chirurgische Intervention oder interventionelle Drainage ist nur bei fehlendem Ansprechen auf die konservative Therapie oder Komplikationen notwendig. Eine kurze orale Therapie oder Einmalgabe ist bei dieser schweren, kavitierenden Infektion nicht ausreichend.

• B. Eine primäre chirurgische Resektion ist nur bei Therapieversagen der konservativen Behandlung indiziert, nicht als Erstmaßnahme.
• C. Inhalative Aminoglykoside sind der Standardtherapie bei chronischer Pseudomonas-Besiedlung (z. B. Mukoviszidose) vorbehalten, nicht beim akuten Aspirationsabszess.
• D. Eine Einmalgabe mit anschließend fehlender Weiterbehandlung ist bei einem Lungenabszess völlig unzureichend.
• E. Doxycyclin deckt das typische anaerob-aerobe Erregerspektrum des Aspirationsabszesses nicht ausreichend ab und die Therapiedauer ist zu kurz.

Die pulmonale Hypertonie wird laut aktueller ESC/ERS-Leitlinie definiert durch einen mittleren pulmonalarteriellen Druck (mPAP) > 20 mmHg in Ruhe, gemessen mittels Rechtsherzkatheter. Diese invasive Untersuchung ist der Goldstandard, da sie neben dem mPAP auch den pulmonalkapillären Verschlussdruck (PCWP) zur Unterscheidung von prä- und postkapillärer Genese sowie den pulmonalvaskulären Widerstand liefert. Die Echokardiographie dient als nichtinvasives Screeninginstrument, kann den Druck aber nur schätzen und erlaubt keine exakte hämodynamische Klassifikation. Erst der Rechtsherzkatheter ermöglicht die korrekte Einteilung in die fünf WHO-Gruppen der pulmonalen Hypertonie und damit die zielgerichtete Therapieentscheidung.

• A. Die Perfusionsszintigraphie wird zum Ausschluss einer chronisch-thromboembolischen pulmonalen Hypertonie eingesetzt, ersetzt aber nicht die hämodynamische Messung.
• B. Die CT-Thorax kann Hinweise auf die Ätiologie (z. B. Lungenfibrose) liefern, misst aber keine Drücke und sichert die Diagnose nicht.
• C. Die Spiroergometrie dient der Beurteilung der Leistungsfähigkeit und Verlaufskontrolle, nicht der Diagnosesicherung einer pulmonalen Hypertonie.
• D. Das Kardio-MRT liefert wertvolle Informationen zur rechtsventrikulären Funktion, ersetzt aber nicht die invasive Druckmessung zur Diagnosesicherung.

Bei nicht-massiver Hämoptyse eines Risikopatienten (hohe Packungsjahre) mit unauffälligem Röntgenbild ist die kontrastmittelgestützte CT-Thorax der nächste Schritt, da sie Lungenparenchym, Gefäße und mögliche Raumforderungen deutlich sensitiver darstellt als die konventionelle Röntgenaufnahme. Sie kann die Blutungsquelle lokalisieren und wegweisende Befunde wie ein Bronchialkarzinom, Bronchiektasen oder eine Lungenembolie aufdecken. Eine Bronchoskopie wird meist ergänzend eingesetzt, insbesondere zur endoskopischen Lokalisation und Biopsie, ist aber angesichts der stabilen Situation nicht die vorrangige Notfallmaßnahme. Eine invasive Embolisation ist therapeutischen Optionen bei massiver oder rezidivierender Hämoptyse vorbehalten.

• A. Die Embolisation ist eine therapeutische Maßnahme für massive oder lebensbedrohliche Hämoptysen, nicht der initiale diagnostische Schritt bei stabiler Situation.
• B. Bei einem Risikopatienten mit Hämoptyse darf die Abklärung nicht über Monate aufgeschoben werden, da ein Malignom ausgeschlossen werden muss.
• D. Eine Notfallbronchoskopie in Narkose ist bei hämodynamisch stabilem Patienten mit geringer Blutungsmenge nicht indiziert.
• E. Eine Antikoagulation ist bei Hämoptyse kontraindiziert, da sie die Blutung verstärken würde.

Die Kombination aus therapierefraktärem Asthma bronchiale, ausgeprägter Bluteosinophilie und einer Vaskulitis mit Mononeuritis multiplex (hier als Fallfuß) ist klassisch für die eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (EGPA, früher Churg-Strauss-Syndrom). Typischerweise verläuft die Erkrankung in Phasen: zunächst allergische Rhinitis und Asthma, dann Bluteosinophilie mit flüchtigen Lungeninfiltraten, schließlich die systemische Vaskulitisphase mit Nerven-, Haut- oder Nierenbeteiligung. p-ANCA (meist gegen Myeloperoxidase gerichtet) finden sich bei etwa 40–60 % der Patienten. Die Erkrankung gehört zu den ANCA-assoziierten Vaskulitiden und erfordert eine immunsuppressive Therapie mit Glukokortikoiden, bei Organbeteiligung zusätzlich Cyclophosphamid oder Rituximab.

• A. Die Granulomatose mit Polyangiitis ist typischerweise c-ANCA-positiv (gegen PR3) und zeigt eher eine Beteiligung von oberen Atemwegen und Nieren ohne vorbestehendes Asthma.
• C. Die chronische eosinophile Pneumonie zeigt pulmonale Infiltrate und Eosinophilie, aber keine Vaskulitis mit Nervenbeteiligung.
• D. Das Löffler-Syndrom ist eine meist durch Parasiten ausgelöste, selbstlimitierende eosinophile Lungeninfiltration ohne systemische Vaskulitis.
• E. Die ABPA ist durch Aspergillus-Sensibilisierung mit zentralen Bronchiektasen gekennzeichnet, verursacht aber keine Vaskulitis mit Mononeuritis multiplex.

Die Kombination aus pulmonaler Blutung (Hämoptysen, alveoläre Infiltrate) und rapid-progressiver Glomerulonephritis (Erythrozytenzylinder, Kreatininanstieg) ist das klassische pulmorenale Syndrom beim Goodpasture-Syndrom (Anti-GBM-Erkrankung). Ursächlich sind Autoantikörper gegen die α3-Kette des Typ-IV-Kollagens, die sowohl in der glomerulären als auch in der alveolären Basalmembran vorkommt. Der Nachweis zirkulierender Anti-GBM-Antikörper im Serum, ergänzt durch eine Nierenbiopsie mit linearer IgG-Ablagerung entlang der Basalmembran in der Immunfluoreszenz, sichert die Diagnose. Therapeutisch sind eine sofortige Plasmapherese sowie eine immunsuppressive Therapie mit Glukokortikoiden und Cyclophosphamid erforderlich.

• A. Kryoglobuline finden sich bei der kryoglobulinämischen Vaskulitis, die ein anderes klinisches Bild mit Purpura und Arthralgien zeigt.
• B. Erniedrigte Komplementfaktoren sprechen eher für eine Lupusnephritis oder postinfektiöse Glomerulonephritis, nicht spezifisch für das Goodpasture-Syndrom.
• C. Anti-dsDNA-Antikörper sind spezifisch für den systemischen Lupus erythematodes, der ebenfalls ein pulmorenales Syndrom verursachen kann, aber hier nicht die naheliegendste Diagnose ist.
• D. Anti-CCP-Antikörper sind spezifisch für die rheumatoide Arthritis und spielen beim pulmorenalen Syndrom keine Rolle.

Ein erniedrigter FEV1/FVC-Quotient (< 0,70 bzw. unterhalb der unteren Normgrenze) ist das Leitkriterium der obstruktiven Ventilationsstörung, wie sie typischerweise bei COPD vorkommt. Die konkave, eingesunkene Form der exspiratorischen Fluss-Volumen-Kurve mit vermindertem Spitzenfluss ist charakteristisch für eine Atemwegsobstruktion. Die erhöhte totale Lungenkapazität (TLC 128 % des Solls) zeigt zusätzlich eine Lungenüberblähung an, die durch den exspiratorischen Flusswiderstand mit Air-Trapping entsteht. Eine restriktive Störung wäre dagegen durch einen normalen oder erhöhten FEV1/FVC-Quotienten bei erniedrigter TLC gekennzeichnet.

• A. Eine rein neuromuskuläre Störung würde sich durch eine restriktive Einschränkung mit normalem FEV1/FVC-Quotienten zeigen, nicht durch eine Obstruktion.
• B. Eine restriktive Komponente würde eine erniedrigte TLC voraussetzen, hier liegt jedoch eine erhöhte TLC durch Überblähung vor.
• D. Die deutlich erniedrigten Werte von FEV1 und FEV1/FVC-Quotient sind klar pathologisch und sprechen gegen eine normale Lungenfunktion.
• E. Bei einer restriktiven Störung wäre die TLC erniedrigt und der FEV1/FVC-Quotient normal oder erhöht, nicht erniedrigt wie hier.