M2-Fragen Nephrologie

Die KDIGO-Kriterien definieren eine akute Nierenschädigung (AKI) als Anstieg des Serumkreatinins um ≥0,3 mg/dl innerhalb von 48 Stunden oder um das 1,5-Fache des Ausgangswerts innerhalb von 7 Tagen, oder eine Urinausscheidung <0,5 ml/kg/h über mindestens 6 Stunden. Hier liegt sowohl ein Kreatininanstieg um 0,7 mg/dl in 36 Stunden als auch eine Oligurie von 25 ml/h entsprechend 0,36 ml/kg/h über 7 Stunden vor, was beides Stadium 1 entspricht. Stadium 2 erfordert eine Kreatininverdopplung oder Oligurie über 12 Stunden, Stadium 3 eine Verdreifachung, einen Anstieg auf ≥4 mg/dl oder Dialysepflicht. Die Stadieneinteilung richtet sich nach dem jeweils schwerer wiegenden Kriterium aus Kreatinin oder Urinausscheidung.

• B. Ein Anstieg um ≥0,3 mg/dl innerhalb von 48 Stunden erfüllt unabhängig von der Geschwindigkeit das KDIGO-Kriterium für AKI
• C. Stadium 3 würde eine Verdreifachung des Kreatinins, einen Wert ≥4 mg/dl oder Dialysepflicht voraussetzen
• D. Stadium 2 würde eine Kreatininverdopplung oder Oligurie über mindestens 12 Stunden voraussetzen, beides liegt hier nicht vor
• E. 0,36 ml/kg/h über 7 Stunden erfüllt bereits das Oligurie-Kriterium für AKI Stadium 1

Die Kombination aus Hypotonie, Tachykardie, trockenen Schleimhäuten und vermindertem Hautturgor spricht für einen Volumenmangel durch die dreitägige Diarrhö. Der im Vergleich zum Kreatinin überproportional erhöhte Harnstoff (Harnstoff-Kreatinin-Verhältnis erhöht) sowie die Hypernatriämie als Zeichen des freien Wasserverlusts sind typisch für eine prärenale Nierenschädigung. Durch die verminderte renale Perfusion sinkt die glomeruläre Filtrationsrate, die tubuläre Funktion bleibt jedoch primär intakt, sodass Natrium und Wasser verstärkt rückresorbiert werden. Therapeutisch steht die Volumensubstitution im Vordergrund, worunter sich die Nierenfunktion typischerweise rasch erholt.

• A. Eine Glomerulonephritis würde sich durch Hämaturie, Proteinurie und Zylinder im Urin zeigen, nicht durch isolierte Exsikkosezeichen
• B. Eine akute Tubulusnekrose würde sich erst nach prolongierter Ischämie oder direkter Tubulustoxizität entwickeln und zeigt ein anderes Urinsediment
• C. Für eine postrenale Ursache fehlen Hinweise auf Harnverhalt oder eine Harnabflussstörung
• D. Eine interstitielle Nephritis wäre eher durch ein auslösendes Medikament, Fieber und Eosinophilie im Urin charakterisiert, nicht durch klinische Exsikkosezeichen

Die fraktionelle Natriumexkretion (FENa) berechnet sich aus (Urinnatrium × Serumkreatinin) / (Serumnatrium × Urinkreatinin) × 100 und ergibt hier etwa 0,19 %, also deutlich unter 1 %. Eine niedrige FENa zusammen mit einer hohen Urinosmolalität über 500 mosmol/kg zeigt eine erhaltene tubuläre Konzentrationsfähigkeit und spricht für eine prärenale Genese mit kompensatorisch gesteigerter Natrium- und Wasserrückresorption. Bei einer akuten Tubulusnekrose wäre die FENa aufgrund des Tubulusschadens meist über 2 % und die Urinosmolalität niedrig, da die Konzentrationsfähigkeit verloren geht. Die FENa ist bei diuretischer Therapie und bereits bestehender chronischer Nierenerkrankung eingeschränkt verwertbar.

• B. Bei einer Tubulusnekrose wäre die FENa typischerweise über 2 % und die Urinosmolalität niedrig (oft unter 350 mosmol/kg), da die tubuläre Konzentrationsfähigkeit verloren ist
• C. Eine interstitielle Nephritis zeigt meist keine so niedrige FENa und wäre eher von Pyurie und Eosinophilurie begleitet
• D. Eine postrenale Obstruktion lässt sich anhand von FENa und Urinosmolalität nicht sicher diagnostizieren, hierfür ist die Sonographie entscheidend
• E. Bei einer Glomerulonephritis stehen Hämaturie und Proteinurie im Vordergrund, die FENa ist hierfür nicht das entscheidende Unterscheidungskriterium

Jodhaltige Kontrastmittel führen über eine Vasokonstriktion der Vasa recta zu einer relativen Hypoxie im Nierenmark, das ohnehin physiologisch nur grenzwertig oxygeniert ist. Zusätzlich entsteht durch die hohe Osmolarität und direkte zytotoxische Effekte des Kontrastmittels eine Schädigung der Tubulusepithelzellen, insbesondere im proximalen Tubulus. Reaktive Sauerstoffspezies verstärken die oxidative Schädigung zusätzlich. Risikofaktoren wie vorbestehende Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus und Volumenmangel erhöhen die Vulnerabilität, weshalb eine ausreichende Hydrierung vor und nach der Untersuchung die wichtigste präventive Maßnahme darstellt.

• A. Immunkomplexablagerungen sind typisch für Glomerulonephritiden, nicht für die kontrastmittelinduzierte Nierenschädigung
• B. Eine thrombotische Mikroangiopathie ist nicht der Mechanismus der Kontrastmittelnephropathie, sondern charakteristisch für andere Krankheitsbilder wie das hämolytisch-urämische Syndrom
• C. Eine relevante Kristallisation des Kontrastmittels in den Tubuli ist beim Menschen nicht der zugrunde liegende Pathomechanismus
• D. Eine Vaskulitis spielt bei der kontrastmittelinduzierten Nephropathie keine Rolle

Bei klinischem Verdacht auf eine postrenale akute Nierenschädigung mit tastbarer, prall gefüllter Harnblase ist die Sonographie der Nieren und der Harnblase die Methode der ersten Wahl, da sie schnell, nicht invasiv und ohne Strahlen- oder Kontrastmittelbelastung verfügbar ist. Sie zeigt typischerweise eine Harnstauung mit erweitertem Nierenbeckenkelchsystem beidseits sowie eine deutlich gefüllte Harnblase mit erhöhtem Restharn. Bei Bestätigung erfolgt die sofortige Entlastung mittels transurethralem oder suprapubischem Blasenkatheter, worunter sich die Nierenfunktion meist rasch bessert. Eine kontrastmittelhaltige CT ist bei bereits eingeschränkter Nierenfunktion und dringendem Verdacht auf eine einfach sonographisch zu klärende Ursache nicht indiziert.

• A. Eine Zystoskopie ist primär diagnostisch bei unklaren Blasenbefunden und nicht der Schritt zur initialen Abklärung einer Harnstauung
• B. Eine kontrastmittelhaltige CT ist bei akuter Nierenschädigung und hier eindeutigem klinischem Befund nicht der nächste Schritt und würde die Nierenfunktion zusätzlich belasten
• C. Eine Nierenbiopsie ist bei postrenaler Ursache nicht indiziert und bei Harnstauung sogar kontraindiziert
• E. Die FENa ist zur Unterscheidung prärenal versus intrarenal sinnvoll, hilft aber bei klinisch offensichtlicher postrenaler Obstruktion nicht weiter

Bei der Rhabdomyolyse wird aus geschädigten Muskelzellen Myoglobin in großer Menge freigesetzt, das glomerulär filtriert wird und im sauren, konzentrierten distalen Tubulus mit Tamm-Horsfall-Protein ausfällt und intratubuläre Zylinder bildet. Zusätzlich wirkt freies Eisen aus dem Myoglobin direkt zytotoxisch auf die Tubulusepithelzellen und führt über die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies zu oxidativem Stress. Die begleitende Vasokonstriktion und der oft vorbestehende Volumenmangel durch Flüssigkeitssequestration ins geschädigte Gewebe verstärken die ischämische Komponente. Der positive Urinstix auf Blut bei fehlenden Erythrozyten im Sediment ist typisch, da der Stix auch auf Myoglobin reagiert.

• A. Eine direkte Kompression der Nieren von außen ist bei dieser Verletzungslokalisation an den Beinen nicht der Mechanismus der Nierenschädigung
• B. Eine Pyelonephritis ist eine bakterielle Infektion und hier nicht die Ursache des akuten Nierenversagens
• D. Eine immunkomplexvermittelte Glomerulonephritis ist bei Rhabdomyolyse nicht der pathogenetische Mechanismus
• E. Fettembolien sind kein typischer Mechanismus der rhabdomyolyseassoziierten Nierenschädigung

Die AEIOU-Kriterien fassen die klassischen Indikationen zur akuten Dialyse zusammen: therapierefraktäre Azidose (Acidosis), Elektrolytentgleisung insbesondere lebensbedrohliche Hyperkaliämie (Electrolytes), Intoxikation mit dialysierbaren Substanzen (Intoxication), therapierefraktäre Flüssigkeitsüberladung mit Lungenödem (Overload) und urämische Symptomatik (Uremia). Diese Patientin erfüllt gleich mehrere Kriterien: eine schwere Hyperkaliämie mit EKG-Veränderungen, eine schwere metabolische Azidose und eine beginnende pulmonale Stauung bei Anurie. Medikamentöse Maßnahmen wie Kalzium, Insulin-Glukose oder Bikarbonat können die Hyperkaliämie und Azidose nur vorübergehend überbrücken, bei dieser Konstellation mit mehreren gleichzeitigen Dialyseindikationen ist die notfallmäßige Hämodialyse die Therapie der Wahl.

• A. Bikarbonat allein behebt weder die Hyperkaliämie noch die Flüssigkeitsüberladung und kann die Azidose bei fortbestehender Nierenschädigung nicht nachhaltig korrigieren
• B. Kalziumgluconat stabilisiert nur vorübergehend die Herzmembran, behandelt aber nicht die zugrunde liegende Ursache und ersetzt nicht die Dialyse
• C. Eine rein konservative Fortführung ist angesichts der vital bedrohlichen Elektrolyt- und Säure-Basen-Entgleisung sowie des beginnenden Lungenödems nicht mehr vertretbar
• D. Bei Anurie ist eine Diuretikagabe wirkungslos und verzögert nur die notwendige Dialyse

Bei vermindertem renalem Perfusionsdruck, etwa durch Volumenmangel oder Hypotonie, wird die glomeruläre Filtrationsrate physiologisch durch eine prostaglandinvermittelte Dilatation der afferenten Arteriole und eine Angiotensin-II-vermittelte Konstriktion der efferenten Arteriole aufrechterhalten. NSAR hemmen die Cyclooxygenase und damit die Prostaglandinsynthese, wodurch die kompensatorische Dilatation der afferenten Arteriole ausfällt. ACE-Hemmer verhindern gleichzeitig die Angiotensin-II-vermittelte Konstriktion der efferenten Arteriole. Die Kombination beider Effekte führt zu einem kritischen Abfall des glomerulären Filtrationsdrucks und damit zu einer funktionellen, meist reversiblen akuten Nierenschädigung, weshalb diese Kombination insbesondere bei älteren oder volumendepletierten Patienten vermieden werden sollte.

• A. Eine direkte Podozytenschädigung mit nephrotischem Syndrom ist nicht der typische Mechanismus dieser Arzneimittelinteraktion
• C. Eine Immunkomplexvermittelte Glomerulonephritis ist für diese Medikamentenkombination nicht charakteristisch
• D. Eine Kristallisation in den Tubuluslumina ist nicht der Mechanismus der NSAR-ACE-Hemmer-Nephrotoxizität
• E. Eine Vaskulitis der Nierenarterien ist kein bekannter Mechanismus dieser Arzneimittelinteraktion

Das nephritische Syndrom ist definiert durch Hämaturie mit dysmorphen Erythrozyten und Erythrozytenzylindern, Hypertonie und meist nur milde bis moderate Proteinurie (<3,5 g/Tag), häufig begleitet von einer Einschränkung der Nierenfunktion. Erythrozytenzylinder sind pathognomonisch für eine glomeruläre Blutungsquelle und beweisen die renale Genese der Hämaturie. Die Kombination aus Hämaturie, Hypertonie und Kreatininanstieg spricht für eine entzündliche glomeruläre Schädigung mit Entzündungsreaktion und Zellproliferation im Glomerulus. Ein nephrotisches Syndrom wäre durch massive Proteinurie, Hypalbuminämie und Ödeme ohne wesentliche Hämaturie gekennzeichnet.

• A. Hierfür wären eine Proteinurie >3,5 g/Tag, Hypalbuminämie und Ödeme typisch, nicht Erythrozytenzylinder.
• C. Hierbei stehen meist steriles Pyurie, Eosinophilurie und ein Zusammenhang mit Medikamenteneinnahme im Vordergrund, keine Erythrozytenzylinder.
• D. Dieses tritt bei fortgeschrittener Leberzirrhose mit Aszites auf und zeigt kein aktives Urinsediment.
• E. Hierbei fehlen Hämaturie und Erythrozytenzylinder, die Ursache liegt außerhalb der Niere.

Die postinfektiöse (Poststreptokokken-)Glomerulonephritis tritt typischerweise 1-3 Wochen nach einer Infektion mit nephritogenen Gruppe-A-Streptokokken auf, meist nach Tonsillitis oder Hautinfektion. Charakteristisch sind eine latenzbehaftete Hämaturie, Hypertonie, periorbitale Ödeme sowie ein passager erniedrigtes Komplement C3 bei erhöhtem Antistreptolysin-Titer. Immunhistologisch finden sich subepitheliale Immunkomplex-Ablagerungen (humps) mit Komplementaktivierung. Die Erkrankung ist bei Kindern meist selbstlimitierend mit guter Prognose und erfordert vorrangig eine symptomatische Therapie.

• A. Hierbei tritt die Hämaturie meist synchron zu einem Atemwegsinfekt auf ("synpharyngitische Hämaturie") und das Komplement ist typischerweise normal.
• C. Diese verläuft meist chronisch progredient mit persistierend erniedrigtem C3 über Monate, nicht als akutes postinfektiöses Ereignis.
• D. Hierbei steht eine nephrotische Proteinurie ohne Hämaturie oder Komplementerniedrigung im Vordergrund.
• E. Hierbei stehen hämolytische Anämie, Thrombozytopenie und akutes Nierenversagen nach gastrointestinaler Infektion im Vordergrund, kein erniedrigtes C3 mit erhöhtem ASL-Titer.

Die IgA-Nephropathie ist weltweit die häufigste primäre Glomerulonephritis und manifestiert sich klassisch durch rezidivierende Episoden makroskopischer Hämaturie, die zeitlich eng mit Infekten der oberen Atemwege zusammenfallen (synpharyngitische Hämaturie), im Gegensatz zur Latenz von 1-3 Wochen bei der Poststreptokokken-GN. Das Komplement C3 ist bei der IgA-Nephropathie normal, da die Pathogenese über mesangiale Ablagerung von Galactose-defizientem IgA1 mit nachgeschalteter mesangialer Proliferation erfolgt, nicht über eine klassische Komplementaktivierung. Die Diagnose wird histologisch durch Nierenbiopsie mit Nachweis mesangialer IgA-Depots in der Immunfluoreszenz gesichert.

• A. Dies ist eine hereditäre Kollagenopathie mit Innenohrschwerhörigkeit und progredienter Niereninsuffizienz, nicht episodisch rezidivierend bei Infekten.
• B. Hierbei besteht eine Latenz von 1-3 Wochen nach Infekt und das Komplement C3 ist erniedrigt, was beides nicht zutrifft.
• C. Hierbei wären weitere Systemzeichen eines systemischen Lupus erythematodes sowie häufig ein erniedrigtes Komplement zu erwarten.
• E. Diese manifestiert sich typischerweise mit nephrotischem Syndrom bei Erwachsenen, nicht mit rezidivierender Infekt-assoziierter Makrohämaturie.

Das Goodpasture-Syndrom beruht auf einer Typ-II-Hypersensitivitätsreaktion, bei der Autoantikörper gegen die Nicht-Kollagen-Domäne der α3-Kette des Kollagen Typ IV binden, das sowohl in der glomerulären als auch in der alveolären Basalmembran vorkommt. Dies erklärt die charakteristische Kombination aus rapid-progressiver Glomerulonephritis und pulmonaler Hämorrhagie. Histologisch zeigt sich eine lineare IgG-Ablagerung entlang der Basalmembran in der Immunfluoreszenz, im Gegensatz zu den granulären Ablagerungen bei Immunkomplex-Erkrankungen. Therapeutisch sind eine rasche Immunsuppression mit Kortikosteroiden und Cyclophosphamid sowie eine Plasmapherese zur Entfernung der zirkulierenden Antikörper indiziert.

• A. Dies beschreibt die ANCA-assoziierte Vaskulitis, bei der keine Antikörperablagerung an der Basalmembran, sondern eine pauci-immune Vaskulitis vorliegt.
• B. Dies beschreibt den Mechanismus von Immunkomplex-Glomerulonephritiden wie der Poststreptokokken-GN, nicht des Goodpasture-Syndroms mit linearer Antikörperbindung.
• D. Dies entspricht eher dem Mechanismus granulomatöser Erkrankungen wie der Tuberkulose, nicht der Anti-GBM-Erkrankung.
• E. Dies entspricht dem Mechanismus der IgA-Nephropathie, nicht der Anti-GBM-Erkrankung.

Die Minimal-Change-Glomerulonephritis ist die häufigste Ursache des nephrotischen Syndroms im Kindesalter und zeigt lichtmikroskopisch unauffällige Glomeruli bei elektronenmikroskopisch nachweisbarer Podozyten-Fußfortsatzfusion. Die Erstlinientherapie besteht aus oralen Glukokortikoiden, meist Prednison über 4-6 Wochen in voller Dosis mit anschließender Dosisreduktion, worauf über 90% der Kinder mit einer kompletten Remission ansprechen. Das gute Ansprechen auf Steroide ist bei Kindern mit nephrotischem Syndrom so charakteristisch, dass es ohne vorherige Biopsie als diagnostisches Kriterium für die Minimal-Change-Erkrankung gilt. Immunsuppressiva wie Cyclophosphamid oder Rituximab werden erst bei steroidabhängigem oder steroidresistentem Verlauf eingesetzt.

• A. Dies wird erst bei häufigen Rezidiven oder Steroidabhängigkeit als steroidsparende Therapie eingesetzt, nicht initial.
• B. ACE-Hemmer wirken antiproteinurisch, behandeln aber nicht die zugrunde liegende Erkrankung und ersetzen nicht die Steroidtherapie.
• C. Dies ist eine Option bei therapierefraktären oder häufig rezidivierenden Verläufen, nicht als Erstlinientherapie.
• D. Die Plasmapherese hat bei der Minimal-Change-Erkrankung keinen Stellenwert, da keine zirkulierenden pathogenen Antikörper nachgewiesen sind.

Die fokal segmentale Glomerulosklerose (FSGS) ist histologisch definiert durch eine Sklerose, die nur einen Teil der Glomeruli (fokal) und innerhalb dieser nur einen Segmentanteil (segmental) betrifft, während andere Glomeruli unauffällig bleiben. Sie ist eine wichtige Ursache des nephrotischen Syndroms bei Erwachsenen und kann primär auftreten oder sekundär, etwa im Rahmen einer HIV-assoziierten Nephropathie, bei der die kollabierende Variante besonders häufig ist. Im Gegensatz zur Minimal-Change-Erkrankung zeigt die FSGS bereits lichtmikroskopisch sichtbare strukturelle Veränderungen und spricht schlechter auf Steroide an. Die Erkrankung führt häufiger zu einer progredienten Niereninsuffizienz als die Minimal-Change-Glomerulonephritis.

• B. Hierbei zeigt sich eine diffuse Verdickung der glomerulären Basalmembran ohne fokal-segmentale Vernarbung.
• C. Hierbei sind die Glomeruli lichtmikroskopisch durchgehend unauffällig, eine segmentale Sklerose fehlt.
• D. Hierbei findet sich eine diffuse Verdickung und Zellvermehrung des Mesangiums, nicht eine fokal-segmentale Sklerose.
• E. Hierbei wären zusätzlich für den Lupus typische Immunkomplexablagerungen und meist eine diffuse, nicht fokal-segmentale Beteiligung aller Glomeruli zu erwarten.

Bei Verdacht auf Lupusnephritis mit aktivem Urinsediment, Proteinurie und erniedrigtem Komplement ist die Nierenbiopsie der entscheidende nächste Schritt, da sie die histologische Klasse nach der ISN/RPS-Klassifikation (I–VI) bestimmt. Die Klasse ist maßgeblich für die Wahl der Immunsuppression, insbesondere die Unterscheidung zwischen proliferativen Formen (Klasse III/IV), die eine aggressive Therapie mit Cyclophosphamid oder Mycophenolat-Mofetil erfordern, und membranösen oder mesangialen Formen. Ohne Biopsie kann die Therapieintensität nicht leitliniengerecht festgelegt werden.

• A. Die Blutdruckmessung ist Teil der Basisdiagnostik, liefert aber keine Information zur Nierenpathologie und Therapieplanung.
• B. Antiphospholipid-Antikörper sind für das Antiphospholipid-Syndrom relevant, nicht für die Klassifikation der Lupusnephritis.
• D. Eine reine Verlaufskontrolle der Serologie verzögert die notwendige histologische Klassifikation und Therapieentscheidung.
• E. Die Sonographie dient dem Ausschluss struktureller Veränderungen, ersetzt aber nicht die histologische Klassifikation.

Nach der KDIGO-Klassifikation wird die chronische Nierenkrankheit anhand der eGFR in die Stadien G1 (≥90), G2 (60–89), G3a (45–59), G3b (30–44), G4 (15–29) und G5 (<15 ml/min/1,73 m²) eingeteilt. Eine eGFR von 38 ml/min/1,73 m², die über mindestens drei Monate bestätigt wurde, entspricht dem Stadium G3b. Die Kombination mit der Albuminurie-Kategorie (hier A2 bei 45 mg/g) ergibt das vollständige KDIGO-Risikoprofil, das für die Prognose und Therapieintensität entscheidend ist.

• A. Stadium G4 entspricht einer eGFR von 15–29 ml/min/1,73 m², die gemessene eGFR liegt darüber.
• B. Stadium G2 entspricht einer eGFR von 60–89 ml/min/1,73 m², was hier nicht zutrifft.
• C. Stadium G1 entspricht einer eGFR ≥90 ml/min/1,73 m², was hier deutlich überschritten unterschritten ist.
• E. Stadium G3a entspricht einer eGFR von 45–59 ml/min/1,73 m², die gemessene eGFR liegt darunter.

Die renale Anämie bei chronischer Niereninsuffizienz entsteht in erster Linie durch die verminderte Produktion von Erythropoetin in den peritubulären Fibroblasten der Niere, die mit fortschreitendem Parenchymverlust abnimmt. Die Folge ist eine normochrome, normozytäre Anämie mit erniedrigten Retikulozyten bei normalen Eisen-, Vitamin-B12- und Folsäurewerten, wie im vorliegenden Fall. Diagnostisch und therapeutisch relevant ist der Ausschluss anderer Ursachen (Eisenmangel, Blutverlust) vor Beginn einer Therapie mit Erythropoese-stimulierenden Substanzen.

• A. Die Transferrinsättigung und das Ferritin sprechen gegen einen relevanten Eisenmangel.
• C. Ein gastrointestinaler Blutverlust ist klinisch nicht nachweisbar und würde eher eine mikrozytäre Anämie verursachen.
• D. Eine urämische Hämolyse ist bei dieser Konstellation untypisch und durch die Laborwerte nicht belegt.
• E. Der sekundäre Hyperparathyreoidismus kann die Knochenmarkfunktion beeinträchtigen, ist aber nicht der Hauptmechanismus der renalen Anämie.

Bei fortgeschrittener chronischer Niereninsuffizienz sinkt die renale 1α-Hydroxylase-Aktivität, wodurch weniger aktives Calcitriol (1,25-Dihydroxyvitamin D) gebildet wird. Dies führt zu verminderter intestinaler Calciumresorption und Hypokalzämie, während gleichzeitig die abnehmende glomeruläre Filtration eine Phosphatretention bewirkt. Beide Faktoren, Hypokalzämie und Hyperphosphatämie, stimulieren über Calcium-Sensing-Rezeptoren und direkte Effekte die Parathormonsekretion der Nebenschilddrüsen, was den sekundären Hyperparathyreoidismus erklärt.

• A. Die intestinale Calciumresorption ist bei Calcitriolmangel vermindert, nicht gesteigert.
• B. Eine autonome, calciumunabhängige Sekretion beschreibt den tertiären Hyperparathyreoidismus bei langjähriger Stimulation, nicht den initialen sekundären Mechanismus.
• D. FGF-23 fördert die renale Phosphatausscheidung und hemmt die Calcitriolsynthese, wirkt also in die gegenteilige Richtung als beschrieben.
• E. Eine primäre Skelettresistenz gegenüber PTH ist kein etablierter Mechanismus des sekundären Hyperparathyreoidismus bei CKD.

Die beschriebene Konstellation mit deutlich erhöhtem Parathormon, gesteigerter alkalischer Phosphatase und histologisch vermehrter Osteoklasten- und Osteoblastenaktivität mit peritrabekulärer Fibrose entspricht der Ostitis fibrosa, der High-turnover-Form der renalen Osteopathie. Das chronisch erhöhte Parathormon stimuliert über den RANK-RANKL-Signalweg die Osteoklastendifferenzierung und -aktivität, was zu beschleunigtem Knochenabbau und kompensatorisch gesteigerter, aber ungeordneter Knochenneubildung führt. Dies ist die klassische Folge eines unbehandelten oder lange bestehenden sekundären Hyperparathyreoidismus bei chronischer Niereninsuffizienz.

• A. Die aluminiumassoziierte Osteopathie ist eine Low-turnover-Form und passt nicht zu dem hier erhöhten Parathormon und der gesteigerten Umbaurate.
• C. Die adyname Knochenerkrankung ist durch niedriges, nicht erhöhtes Parathormon und supprimierten Knochenumbau charakterisiert.
• D. Ein Calcitriolüberschuss ist bei chronischer Niereninsuffizienz untypisch, da die Calcitriolsynthese reduziert ist.
• E. Eine metabolische Alkalose ist kein etablierter Mechanismus der renalen Osteopathie; bei CKD liegt meist eine metabolische Azidose vor.

ACE-Hemmer (bzw. alternativ Angiotensin-Rezeptorblocker) senken durch Dilatation des Vas efferens den intraglomerulären Druck und reduzieren dadurch die Proteinurie unabhängig vom blutdrucksenkenden Effekt. Diese Senkung des intraglomerulären Filtrationsdrucks ist der zentrale nephroprotektive Mechanismus und in zahlreichen Studien mit einer Verzögerung der Progression chronischer Nierenerkrankungen assoziiert. Laut AWMF-Leitlinie sind RAAS-Blocker bei diabetischer Nephropathie mit relevanter Albuminurie Therapie der ersten Wahl. Eine Kombination von ACE-Hemmer und ARB wird wegen erhöhtem Risiko für Hyperkaliämie und akutes Nierenversagen nicht empfohlen.

• B. Dihydropyridin-Kalziumantagonisten dilatieren bevorzugt das Vas afferens und können die intraglomeruläre Hypertonie sogar verstärken.
• C. Betablocker haben keinen nachgewiesenen nephroprotektiven Effekt bei diabetischer Nephropathie.
• D. Thiaziddiuretika wirken blutdrucksenkend, haben aber keinen spezifischen antiproteinurischen Effekt über die RAAS-Hemmung.
• E. Zentral wirksame Alpha-2-Agonisten sind reine Antihypertensiva ohne spezifische nephroprotektive Wirkung.

SGLT2-Inhibitoren hemmen den Natrium-Glukose-Cotransporter 2 im proximalen Tubulus und verringern dadurch die Natriumrückresorption, was über den tubuloglomerulären Feedback-Mechanismus zu einer Vasokonstriktion des Vas afferens und Senkung des intraglomerulären Drucks führt. Dieser Effekt reduziert die Hyperfiltration und die Albuminurie unabhängig von der glykämischen Wirkung. Große Studien (z. B. DAPA-CKD, CREDENCE) belegen eine signifikante Verzögerung der Progression zur Dialysepflichtigkeit. Die aktuellen Leitlinien empfehlen SGLT2-Inhibitoren daher additiv zur RAAS-Blockade bei diabetischer Nephropathie mit Albuminurie, sofern die eGFR dies zulässt.

• A. Glitazone wirken über PPAR-gamma auf die Insulinsensitivität, sind aber bei Niereninsuffizienz wegen Flüssigkeitsretention ungünstig.
• B. Sulfonylharnstoffe stimulieren die Insulinsekretion, haben aber keinen nephroprotektiven Zusatzeffekt und bergen ein Hypoglykämierisiko.
• C. Alpha-Glukosidase-Hemmer wirken nur auf die intestinale Kohlenhydratresorption ohne renale Schutzwirkung.
• D. DPP-4-Inhibitoren wirken über GLP-1-Erhöhung rein glykämisch, ohne den nachgewiesenen intraglomerulären Drucksenkungseffekt.

Aminoglykoside wie Gentamicin werden fast ausschließlich renal eliminiert und besitzen eine geringe therapeutische Breite mit dosis- und spiegelabhängiger Oto- und Nephrotoxizität. Bei eingeschränkter GFR kumuliert die Substanz rasch, weshalb Dosis und Dosierungsintervall anhand der Kreatinin-Clearance angepasst und Serumspiegel kontrolliert werden müssen. Ceftriaxon wird überwiegend biliär eliminiert und benötigt bei Niereninsuffizienz meist keine Anpassung, Doxycyclin wird vorwiegend hepatisch ausgeschieden. Clindamycin und Moxifloxacin werden ebenfalls überwiegend nicht-renal eliminiert und sind bei Niereninsuffizienz vergleichsweise unkritisch.

• A. Doxycyclin wird überwiegend fäkal-biliär eliminiert und ist bei Niereninsuffizienz vergleichsweise unbedenklich.
• C. Clindamycin wird hauptsächlich hepatisch metabolisiert und benötigt bei Niereninsuffizienz keine wesentliche Dosisanpassung.
• D. Moxifloxacin wird überwiegend hepatisch metabolisiert und erfordert bei Niereninsuffizienz keine Dosisanpassung.
• E. Ceftriaxon wird überwiegend biliär/fäkal ausgeschieden und erfordert bei Niereninsuffizienz in der Regel keine Dosisanpassung.

Bei Hyperkaliämie verschiebt sich das Ruhemembranpotential der Myokardzellen näher an den Schwellenwert, wodurch spannungsabhängige Natriumkanäle teilweise inaktiviert werden und die Erregungsleitungsgeschwindigkeit abnimmt. Dies äußert sich im EKG zunächst durch hohe, spitze T-Wellen (schnellere Repolarisation durch erhöhte Kaliumleitfähigkeit), bei zunehmender Kaliumkonzentration durch Verbreiterung des QRS-Komplexes und Verlust der P-Welle als Ausdruck der verlangsamten atrialen und ventrikulären Leitung. Im Extremfall droht ein sinuventrikulärer Rhythmus mit Übergang in Kammerflimmern oder Asystolie. Diese Befundkonstellation erfordert eine sofortige notfallmäßige Therapie.

• B. Eine Verlängerung der Repolarisation durch Kaliumkanalblockade ist typisch für bestimmte Antiarrhythmika und das Long-QT-Syndrom, nicht für Hyperkaliämie.
• C. Eine primäre Natriumkanalblockade durch Azidose beschreibt nicht den zentralen Mechanismus der kaliumbedingten EKG-Veränderungen.
• D. Eine beschleunigte Automatie des Sinusknotens erklärt Tachyarrhythmien, nicht die beschriebene Leitungsverzögerung bei Hyperkaliämie.
• E. Eine Verkürzung der Repolarisation durch Kalziumeinstrom ist für Hyperkalzämie charakteristisch, nicht für Hyperkaliämie.

Bei lebensbedrohlicher Hyperkaliämie mit EKG-Veränderungen ist die intravenöse Gabe von Kalziumgluconat der erste Schritt, da Kalzium die Erregungsschwelle der Myokardzellmembran erhöht und damit innerhalb von Minuten membranstabilisierend wirkt, ohne die Kaliumkonzentration selbst zu senken. Erst danach folgen Maßnahmen, die Kalium in die Zelle verschieben (Insulin-Glukose-Infusion, Beta-2-Mimetikum) und schließlich Maßnahmen zur tatsächlichen Elimination von Kalium aus dem Körper (Dialyse, Kationenaustauscher). Die Wirkung von Kalzium ist zwar nur kurz anhaltend, überbrückt aber die Zeit bis zum Wirkungseintritt der übrigen Maßnahmen und bis zur definitiven Therapie durch Dialyse.

• B. Natriumbikarbonat wirkt nur bei begleitender metabolischer Azidose kaliumsenkend und hat keinen direkten membranstabilisierenden Sofort-Effekt.
• C. Beta-2-Sympathomimetika verschieben Kalium ebenfalls nur intrazellulär und wirken nicht so rasch membranstabilisierend wie Kalzium.
• D. Kationenaustauscherharze eliminieren Kalium nur langsam über den Darm und sind für die Akuttherapie der lebensbedrohlichen Hyperkaliämie ungeeignet.
• E. Insulin-Glukose senkt den Kaliumspiegel durch intrazelluläre Verschiebung, wirkt aber langsamer als Kalzium und schützt nicht unmittelbar die Membranerregbarkeit.

Das SIADH ist charakterisiert durch eine hypotone Hyponatriämie bei inadäquat konzentriertem Urin (Urinosmolalität über 100 mosmol/kg trotz Hyponatriämie), erhöhter Urinnatriumausscheidung über 30-40 mmol/l und klinischer Euvolämie ohne Ödeme oder Zeichen eines Volumenmangels. Die exzessive ADH-Wirkung führt zu renaler Wasserretention, wodurch das Plasma trotz niedrigem Natrium nicht adäquat verdünnt werden kann. Bei Volumenmangel-bedingter Hyponatriämie (z. B. durch Diuretika oder Diarrhö) wäre entweder die Urinnatriumausscheidung erniedrigt (bei extrarenalem Verlust) oder klinische Zeichen der Hypovolämie wie Tachykardie und trockene Schleimhäute zu erwarten, die hier fehlen.

• A. Bei gastrointestinalem Flüssigkeitsverlust wäre die Urinnatriumkonzentration kompensatorisch erniedrigt, nicht erhöht wie hier beschrieben.
• B. Bei diuretikabedingtem Volumenmangel wären klinische Hypovolämiezeichen zu erwarten, die hier explizit fehlen; zudem passt die euvoläme Klinik nicht.
• D. Bei primärer Polydipsie wäre der Urin maximal verdünnt mit niedriger Urinosmolalität, nicht konzentriert wie im vorliegenden Fall.
• E. Bei Mineralokortikoidmangel bestünden meist Hyperkaliämie und Hypovolämiezeichen, die im geschilderten Fall fehlen.

Die zentrale pontine Myelinolyse ist eine demyelinisierende Komplikation, die durch eine zu rasche Korrektur einer chronischen (länger als 48 Stunden bestehenden) Hyponatriämie entsteht, da sich die Hirnzellen osmotisch nicht schnell genug an den raschen extrazellulären Natriumanstieg anpassen können. Besonders gefährdet sind Patienten mit chronischem Alkoholabusus, Mangelernährung oder Leberinsuffizienz. Die aktuellen Empfehlungen sehen eine Korrektur von maximal 8 mmol/l pro 24 Stunden (bei Risikopatienten noch vorsichtiger) vor, um die osmotische Demyelinisierung zu vermeiden. Bei zu schneller Korrektur kann die Gabe von hypotoner Flüssigkeit oder Desmopressin die Natriumkonzentration wieder absenken und das Risiko mindern.

• B. Ein Schleifendiuretikum kann die Wasserausscheidung fördern, verhindert aber nicht eine zu schnelle Natriumkorrektur und senkt das Risiko nicht gezielt.
• C. Die Verwendung hypertoner statt isotoner Lösung würde den Natriumanstieg beschleunigen und das Risiko für eine zentrale pontine Myelinolyse erhöhen.
• D. Eine unkontrollierte Bolusgabe hypertoner Kochsalzlösung ohne Kontrollen erhöht das Risiko einer Überkorrektur erheblich.
• E. Eine schnellere Korrektur in den ersten Stunden würde das Risiko für eine osmotische Demyelinisierung weiter erhöhen statt es zu senken.

Beim renalen Fanconi-Syndrom liegt eine globale Funktionsstörung des proximalen Tubulus vor, die neben der Bikarbonatrückresorption auch die Rückresorption von Glukose, Aminosäuren, Phosphat und Harnsäure betrifft. Der Bikarbonatverlust führt zur proximalen RTA Typ 2; da die distale Azidifizierungsfunktion erhalten ist, kann der Urin-pH bei neuem Steady-State dennoch sauer werden. Die Phosphaturie verursacht eine hypophosphatämische Rachitis mit Wachstumsstörung und Beindeformität. Ursachen sind genetisch (z. B. Cystinose) oder erworben (Schwermetalle, Medikamente).

• A. Dies beschreibt eine seltene Form der distalen RTA, nicht das proximale Fanconi-Muster.
• B. Ein Aquaporin-2-Defekt verursacht einen nephrogenen Diabetes insipidus mit Polyurie, nicht die beschriebenen Befunde.
• C. Das entspricht der distalen RTA Typ 1 und erklärt nicht die begleitende Glukosurie und Aminoazidurie.
• E. Eine Aldosteronresistenz würde zu Hyperkaliämie und Natriumverlust führen, nicht zum beschriebenen Befundmuster.

Die berechnete Anionenlücke [Na − (Cl + HCO3)] beträgt 138 − (100 + 15) = 23 mmol/l und ist damit deutlich erhöht (Norm ca. 8–12 mmol/l). Bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz (eGFR < 20–30 ml/min) können Sulfat, Phosphat und andere organische Anionen nicht mehr ausreichend ausgeschieden werden, sodass sich eine Azidose mit erhöhter Anionenlücke entwickelt. Die respiratorische Kompensation zeigt sich am erniedrigten pCO2 (Hyperventilation). Die begleitende Hyperkaliämie passt ebenfalls zur fortgeschrittenen Niereninsuffizienz.

• A. Der pH ist erniedrigt, es liegt definitionsgemäß eine Azidose und keine Alkalose vor.
• B. Die errechnete Anionenlücke ist erhöht; eine normale Anionenlücke wäre typisch für die frühe Niereninsuffizienz oder RTA.
• D. Die Anionenlücke ist in diesem Fall erhöht, nicht erniedrigt.
• E. Der erniedrigte pCO2 ist die respiratorische Kompensation der metabolischen Azidose, keine eigenständige respiratorische Alkalose; der pH ist erniedrigt, nicht erhöht.

Thiazide hemmen den Na-Cl-Kotransporter (NCC) im distalen Konvolut, sodass vermehrt Natrium in das Sammelrohr gelangt. Dort wird es über den epithelialen Natriumkanal (ENaC) rückresorbiert, was elektrogen die Sekretion von Kalium und Protonen in den Hauptzellen bzw. α-Interkalarzellen fördert und zu Hypokaliämie und metabolischer Alkalose (sog. Kontraktionsalkalose plus kaliuretische Alkalose) führt. Der begleitende Volumenmangel aktiviert zusätzlich das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, was den Effekt verstärkt. Die Hypochlorämie ergibt sich aus der begleitenden Chloriduresis.

• A. Das beschreibt den Wirkmechanismus von Acetazolamid, das im Gegensatz zu Thiaziden eine metabolische Azidose verursacht.
• B. Dies ist der Wirkmechanismus von Spironolacton, der zu Hyperkaliämie und nicht zu Hypokaliämie führt.
• C. Dies beschreibt den Wirkmechanismus von Schleifendiuretika, nicht von Thiaziden, auch wenn das klinische Bild ähnlich ist.
• D. Eine osmotische Diurese (z. B. durch Mannitol) ist hier nicht die Ursache, da Thiazide keine osmotisch aktive Substanz darstellen.

Bei der unkomplizierten Zystitis der prämenopausalen, nicht schwangeren Frau empfiehlt die AWMF-S3-Leitlinie als Mittel der ersten Wahl Fosfomycin-Trometamol (3 g als Einmaldosis), Nitrofurantoin oder Pivmecillinam, da diese Substanzen eine geringe Resistenzrate und ein günstiges Nebenwirkungsprofil bei minimaler Kollateralschädigung der Darmflora aufweisen. Fluorchinolone wie Ciprofloxacin sollen aufgrund ihres Nebenwirkungsprofils und zur Resistenzvermeidung nicht als Erstlinientherapie der unkomplizierten Zystitis eingesetzt werden. Eine kalkulierte Antibiotikatherapie ist bei typischer Symptomatik auch ohne Urinkultur gerechtfertigt.

• A. Cephalosporine der dritten Generation sind aufgrund ihres breiten Wirkspektrums und der Kollateralschäden nicht Mittel der ersten Wahl bei unkomplizierter Zystitis.
• B. Trimethoprim/Sulfamethoxazol ist aufgrund regional hoher Resistenzraten von E. coli in Deutschland nur noch Mittel der zweiten Wahl.
• C. Fluorchinolone sind wegen Resistenzentwicklung und Nebenwirkungsprofil als Reservemittel einzustufen, nicht als Erstlinientherapie der unkomplizierten Zystitis.
• E. Aminopenicilline mit Betalaktamase-Inhibitor sind aufgrund höherer Resistenzraten und ungünstigerer Wirksamkeit keine Erstlinienoption.

Im Gegensatz zur nicht schwangeren Frau soll eine asymptomatische Bakteriurie in der Schwangerschaft laut AWMF-S3-Leitlinie antibiotisch behandelt werden, da sie das Risiko für eine aufsteigende Pyelonephritis, Frühgeburtlichkeit und ein niedriges Geburtsgewicht signifikant erhöht. Die Diagnose erfordert den Nachweis einer signifikanten Keimzahl (≥10^5 KBE/ml) in der Regel in zwei aufeinanderfolgenden Proben bei fehlender Symptomatik. Die Auswahl des Antibiotikums richtet sich nach dem Resistogramm und der Unbedenklichkeit in der Schwangerschaft, z. B. Pivmecillinam oder bestimmte Cephalosporine, unter Vermeidung von Fluorchinolonen und Trimethoprim im ersten Trimenon.

• B. Dieses Vorgehen gilt für nicht schwangere, prämenopausale Frauen; in der Schwangerschaft besteht wegen des erhöhten Pyelonephritis- und Frühgeburtsrisikos eine Behandlungsindikation.
• C. Ein Zuwarten würde das Risiko einer aufsteigenden Infektion und Frühgeburtlichkeit unnötig erhöhen, die Therapie sollte sofort erfolgen.
• D. Eine intravesikale Instillation ist bei asymptomatischer Bakteriurie nicht indiziert und kein anerkanntes Therapieverfahren.
• E. Phenazopyridin behandelt nur Symptome der Blase und beseitigt die Bakteriurie nicht, zudem liegt hier gar keine Symptomatik vor.

Die medikamenteninduzierte akute interstitielle Nephritis beruht überwiegend auf einer zellvermittelten (Typ-IV-ähnlichen) Hypersensitivitätsreaktion, bei der T-Lymphozyten und Eosinophile ein Infiltrat im Tubulointerstitium bilden und zu tubulärer Schädigung mit akutem Nierenversagen führen. Typische Auslöser sind Betalaktam-Antibiotika, NSAR und Protonenpumpenhemmer. Die klassische Trias aus Fieber, Exanthem und Eosinophilie findet sich nur bei einem Teil der Patienten, ist aber hinweisend; eine Eosinophilurie unterstützt die Diagnose, ist aber weder sensitiv noch spezifisch. Therapeutisch steht das sofortige Absetzen des auslösenden Medikaments im Vordergrund, bei anhaltender Niereninsuffizienz können Glukokortikoide erwogen werden.

• A. Eine kristallinduzierte Obstruktion ist typisch für Substanzen wie Aciclovir oder Methotrexat in hoher Dosierung, nicht für das hier beschriebene allergische Bild.
• B. Eine thrombotische Mikroangiopathie geht mit Hämolyse, Thrombozytopenie und Fragmentozyten einher, die hier nicht beschrieben sind.
• C. Immunkomplexvermittelte Glomerulonephritiden gehen mit Erythrozytenzylindern und glomerulärer Beteiligung einher, die hier fehlen.
• D. Eine direkte tubulotoxische Wirkung ist typisch für Aminoglykoside oder Kontrastmittel, nicht für die allergische Reaktion auf Amoxicillin mit Eosinophilie und Exanthem.

Der langjährige Gebrauch phenacetinhaltiger oder phenacetinähnlicher Mischanalgetika führt zu einer Analgetikanephropathie mit Papillennekrosen und chronischer interstitieller Nephritis. Typisch sind kleine, höckerige Nieren, abgestoßenes nekrotisches Papillengewebe im Urin und Makrohämaturie. Pathophysiologisch kommt es durch die Kombination von Metaboliten zu einer Verminderung der medullären Durchblutung mit ischämischer Papillennekrose. Die Analgetikanephropathie erhöht zudem das Risiko für Urothelkarzinome des Nierenbeckens.

• A. Eine membranöse Glomerulonephritis verursacht ein nephrotisches Syndrom ohne Papillennekrosen.
• B. Eine IgA-Nephropathie zeigt ein glomeruläres Muster mit Erythrozytenzylindern, nicht nekrotisches Papillengewebe, und passt nicht zum jahrelangen Analgetikagebrauch.
• C. Ein Nierenzellkarzinom würde sich als raumfordernde Läsion und nicht als bilaterale Schrumpfniere mit höckeriger Kontur darstellen.
• E. Eine kontrastmittelinduzierte Nephropathie ist akut und steht in keinem Zusammenhang mit der beschriebenen Anamnese.

Die Kombination aus schlecht eingestelltem Diabetes mellitus, septischem Krankheitsbild und gasbildenden Arealen im Nierenparenchym in der Bildgebung ist pathognomonisch für eine emphysematöse Pyelonephritis. Sie entsteht durch gasbildende Erreger wie E. coli oder Klebsiella pneumoniae, die bei Hyperglykämie Glukose fermentieren. Diese lebensbedrohliche Komplikation erfordert eine sofortige antibiotische Therapie und häufig eine urologische Intervention (Drainage oder Nephrektomie). Diabetiker mit urologischen Anomalien wie der diabetischen Zystopathie sind durch Harnstauung und gestörte Blasenentleerung besonders gefährdet.

• A. Eine unkomplizierte Zystitis verursacht kein hohes Fieber und keine Gasbildung im Nierenparenchym.
• B. Eine chronische Pyelonephritis verläuft ohne akute septische Symptomatik und ohne Gasbildung.
• D. Ein Konkrement allein erklärt nicht die lufthaltigen Areale im Parenchym.
• E. Eine Prostatitis würde sich mit einer druckschmerzhaften, geschwollenen Prostata bei rektaler Untersuchung zeigen, nicht mit intraparenchymalem Gas.

Die native Niedrigdosis-Computertomographie gilt laut aktueller S2k-Leitlinie als Methode der Wahl zur Abklärung der akuten Nephrolithiasis-Kolik, da sie nahezu alle Steinarten unabhängig von Größe und Lage mit hoher Sensitivität und Spezifität nachweist und zusätzlich Differenzialdiagnosen wie Appendizitis oder Aortenaneurysma erfasst. Die Sonographie wird meist initial als schnelle, strahlungsfreie Methode zum Nachweis einer Harnstauung eingesetzt, besitzt aber eine geringere Sensitivität für kleinere oder ureterale Steine. Die Ausscheidungsurographie ist durch das CT weitgehend verdrängt worden. Bei Schwangeren wird aus Strahlenschutzgründen primär die Sonographie, ggf. ergänzt durch MRT, eingesetzt.

• A. Die Sonographie allein kann kleine oder ureterale Steine übersehen und liefert keine zuverlässige Information über die Steingröße.
• B. Die Übersichtsaufnahme erfasst nur röntgendichte Steine und hat eine deutlich geringere Sensitivität als das CT.
• C. Die MRT ist nicht die Methode der ersten Wahl, da sie zeitaufwändiger, teurer und Steine schlechter direkt darstellbar sind.
• E. Die i.v.-Pyelographie ist invasiver, benötigt Kontrastmittel und wurde durch das Low-dose-CT weitgehend abgelöst.

Harnsäure liegt im Urin als pH-abhängiges Gleichgewicht zwischen der schwer löslichen, undissoziierten Harnsäure und dem gut löslichen Urat-Anion vor. Bei einem Urin-pH unter 5,5, wie er häufig beim metabolischen Syndrom und bei Gicht vorkommt, überwiegt die schlecht lösliche Form, wodurch Harnsäure präzipitiert und Steine bildet. Diese Steine sind im Gegensatz zu kalziumhaltigen Steinen auf der Abdomenübersicht meist nicht sichtbar, da Harnsäure röntgennegativ ist. Die kausale Therapie besteht in einer Urinalkalisierung auf einen pH von 6,2-6,8, etwa mit Kaliumcitrat.

• A. Dies beschreibt die Zystinurie, die zu Zystinsteinen und nicht zu Harnsäuresteinen führt.
• B. Eine Hypozitraturie ist ein Risikofaktor für Kalziumoxalatsteine, nicht für Harnsäuresteine.
• D. Dieser Mechanismus beschreibt die Entstehung von Struvitsteinen durch ureasebildende Bakterien, nicht die Harnsäuresteinbildung.
• E. Ein Hyperparathyreoidismus begünstigt Kalziumsteine über eine Hyperkalziurie, nicht die pH-abhängige Harnsäurepräzipitation.

Ureasebildende Bakterien wie Proteus mirabilis, aber auch Klebsiella oder Providencia, spalten Harnstoff enzymatisch in Ammoniak und CO2. Dies führt zu einer massiven Alkalisierung des Urins auf pH-Werte über 7,2, bei denen Magnesium, Ammonium und Phosphat zu schwer löslichem Struvit auskristallisieren. Die so entstehenden Infektsteine wachsen oft rasch zu großen Ausgusssteinen (Koralliform- bzw. Hirschgeweihsteine) des Nierenbeckenkelchsystems heran. Therapeutisch steht neben der vollständigen Steinentfernung die Sanierung des Infekts im Vordergrund, da sonst ein Rezidiv droht.

• A. Eine gesteigerte Xanthinoxidaseaktivität würde die Harnsäureproduktion erhöhen und zu Harnsäuresteinen führen.
• B. Die primäre Hyperoxalurie ist eine seltene genetische Erkrankung, die zu rezidivierenden Kalziumoxalatsteinen führt, nicht zu Struvit.
• C. Eine renal-tubuläre Azidose führt zu Kalziumphosphatsteinen, nicht primär zu Struvitsteinen, und erklärt nicht die Rolle von Proteus mirabilis.
• E. Eine erhöhte Oxalatresorption erklärt Kalziumoxalatsteine, nicht die alkalische Infektsteinbildung.

Die Basis jeder Steinmetaphylaxe, insbesondere bei Kalziumoxalatsteinen, ist eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr von mindestens 2,5-3 Litern täglich, um ein Urinvolumen von über 2 Litern pro Tag zu erreichen und damit die Harnkonzentration steinbildender Substanzen zu senken. Diese Maßnahme ist bei allen Steinarten unabhängig von der Metaphylaxe-Diagnostik wirksam und senkt das Rezidivrisiko signifikant. Eine strikte Kalziumrestriktion wird nicht empfohlen, da sie paradoxerweise die oxalatbindende Wirkung von Kalzium im Darm reduziert und so die intestinale Oxalatresorption sowie das Steinrisiko erhöhen kann. Ergänzend werden eine moderate Kochsalz- und Proteinrestriktion sowie eine ausgewogene, oxalatarme Ernährung empfohlen.

• A. Eine komplette Eliminierung tierischen Proteins ist nicht erforderlich; empfohlen wird lediglich eine moderate Reduktion.
• B. Eine strenge Kalziumrestriktion ist nicht indiziert und kann durch verminderte intestinale Oxalatbindung das Steinrisiko sogar erhöhen.
• D. Kaliumcitrat wird gezielt bei Hypozitraturie oder niedrigem Urin-pH eingesetzt, nicht unabhängig vom individuellen Befund bei jedem Patienten.
• E. Allopurinol ist bei Harnsäuresteinen oder begleitender Hyperurikosurie indiziert, nicht routinemäßig bei Kalziumoxalatsteinen ohne entsprechenden Befund.

Die sonographischen Diagnosekriterien der ADPKD nach den modifizierten Ravine-Kriterien (Pei-Kriterien) sind altersabhängig, da die Zystenzahl mit dem Alter zunimmt. Bei positiver Familienanamnese gilt im Alter von 15 bis 39 Jahren der Nachweis von mindestens 3 Zysten (unilateral oder bilateral) als diagnostisch. Im Alter von 40 bis 59 Jahren sind mindestens 2 Zysten pro Niere erforderlich, ab 60 Jahren mindestens 4 Zysten pro Niere. Der beschriebene Patient ist 38 Jahre alt und erfüllt mit 4 Zysten pro Niere das Kriterium der mittleren Altersgruppe sicher.

• B. Dieses Kriterium gilt erst für die Altersgruppe 40–59 Jahre, nicht für den 38-jährigen Patienten.
• C. Dieses Kriterium gilt nicht für diese Altersgruppe und bezieht sich auf ein zu junges Alter.
• D. Dieses Kriterium gilt für Patienten über 60 Jahre, nicht für die Altersgruppe des Patienten.
• E. Die Diagnose der ADPKD erfolgt primär bildgebend, nicht über den Funktionsverlust.

Bei der ADPKD besteht eine erhöhte Prävalenz intrakranieller (sakkulärer) Aneurysmen von etwa 8–12 %, besonders bei positiver Familienanamnese für Aneurysmata oder Subarachnoidalblutungen. Das klinische Bild mit perakutem Vernichtungskopfschmerz, Meningismus, Erbrechen und Vigilanzminderung ist klassisch für eine Subarachnoidalblutung durch Aneurysmaruptur. Bei entsprechender Symptomatik ist eine notfallmäßige CT-Angiographie des Kopfes indiziert. Asymptomatische Risikopatienten mit ADPKD und Aneurysma-Familienanamnese sollten ein Screening per MR-Angiographie erhalten.

• A. Eine Zystenruptur der Niere verursacht Flankenschmerz und Hämaturie, kein meningitisches Bild.
• C. Eine Aortendissektion würde sich mit thorakalem Schmerz, nicht mit Meningismus und Kopfschmerz präsentieren.
• D. Eine hypertensive Enzephalopathie verursacht keinen Meningismus und keinen perakuten Vernichtungskopfschmerz.
• E. Leberzysten sind bei ADPKD häufig, verursachen aber kein meningitisches Bild mit Vernichtungskopfschmerz.

Das Alport-Syndrom wird meist X-chromosomal (COL4A5-Gen), seltener autosomal-rezessiv oder -dominant (COL4A3/COL4A4) vererbt und führt zu einer Strukturstörung des Kollagens Typ IV, einem Hauptbestandteil der glomerulären Basalmembran, der Cochlea und der Augenlinse. Die klassische Trias umfasst progrediente Innenohrschwerhörigkeit, Mikrohämaturie mit progredienter Niereninsuffizienz und okuläre Veränderungen wie den Lentikonus anterior. Die X-chromosomale Vererbung erklärt die schwerere Ausprägung bei männlichen Betroffenen und die frühe Dialysepflicht in der mütterlichen Linie. Die Diagnose wird durch Hautbiopsie (Nachweis fehlender Alpha-5-Kette) oder genetische Testung gesichert.

• A. Dies beschreibt das Goodpasture-Syndrom, nicht das Alport-Syndrom.
• C. Dies beschreibt die fokal-segmentale Glomerulosklerose, nicht die klassische Trias des Alport-Syndroms.
• D. Dies beschreibt die IgA-Nephropathie, die keine Innenohrschwerhörigkeit oder Lentikonus verursacht.
• E. Dies beschreibt atypische Verlaufsformen thrombotischer Mikroangiopathien, nicht das Alport-Syndrom.

Bei jungen Patientinnen mit therapieresistenter Hypertonie, abdominellem Strömungsgeräusch und Hypokaliämie (durch sekundären Hyperaldosteronismus) ist eine fibromuskuläre Dysplasie der Nierenarterien als Ursache der renovaskulären Hypertonie zu vermuten. Die farbkodierte Duplexsonographie ist als nicht-invasives, breit verfügbares Verfahren die Methode der ersten Wahl zur initialen Diagnostik einer Nierenarterienstenose und erlaubt die Beurteilung von Flussgeschwindigkeiten und Gefäßmorphologie. Bei positivem oder unklarem Befund erfolgt die weitere Abklärung mittels MR- oder CT-Angiographie. Die invasive Angiographie bleibt therapeutischen Interventionen (Angioplastie) vorbehalten.

• A. Dieses nuklearmedizinische Verfahren hat eine geringere Sensitivität und ist kein Standard der Primärdiagnostik.
• B. Ohne Seitenvergleich lässt sich eine einseitige Nierenarterienstenose nicht sicher nachweisen.
• C. Dieses invasive Verfahren ist nicht die Methode der ersten Wahl zur Primärdiagnostik.
• E. Dieses invasive Verfahren ist aufwendig und wird nicht zur Primärdiagnostik eingesetzt.

Die maligne Nephrosklerose entsteht durch eine hypertensive Krise mit Blutdruckwerten meist über 200/120 mmHg und führt über eine fibrinoide Nekrose der Arteriolen zu einer sekundären thrombotischen Mikroangiopathie mit Thrombozytopenie und Fragmentozyten (mikroangiopathische hämolytische Anämie). Typisch sind zusätzlich eine Retinopathie Grad III–IV (Papillenödem, Streifenblutungen) und ein rascher Anstieg des Serum-Kreatinins. Therapeutisch steht die kontrollierte, nicht zu rasche Blutdrucksenkung im Vordergrund, um eine zerebrale Minderperfusion zu vermeiden. Die zugrunde liegende chronische, unbehandelte Hypertonie und die hypertensive Retinopathie unterscheiden dieses Bild von primären thrombotischen Mikroangiopathien.

• B. Eine Poststreptokokken-GN zeigt typischerweise eine vorausgehende Infektion und ein nephritisches Sediment, nicht primär eine hypertensive Krise mit Retinopathie.
• C. Eine interstitielle Nephritis geht nicht mit malignem Hypertonus und Fragmentozyten einher.
• D. Diese Erkrankung erklärt nicht die extreme Blutdruckentgleisung mit Retinopathie Grad III-IV als führenden Befund.
• E. Bei der TTP steht meist keine derart extreme, lang bestehende Hypertonie mit Fundusbefund im Vordergrund.

Das typische (infektassoziierte) HUS wird durch Shigatoxin-bildende E. coli (meist Serotyp O157:H7) ausgelöst. Das Toxin bindet an Gb3-Rezeptoren auf glomerulären Endothelzellen, schädigt diese direkt und löst eine lokale Mikrothrombenbildung mit Verbrauch von Thrombozyten aus. Dies führt zur klassischen Trias aus hämolytischer Anämie mit Fragmentozyten, Thrombozytopenie und akutem Nierenversagen, meist im Anschluss an eine blutige Diarrhö bei Kleinkindern. Die Therapie ist überwiegend supportiv mit Flüssigkeits- und Elektrolytmanagement, Antibiotika sind wegen erhöhter Toxinfreisetzung kontraindiziert.

• A. Dies beschreibt den Pathomechanismus der TTP, nicht des typischen HUS.
• B. Dies beschreibt eine immunkomplexvermittelte Glomerulonephritis, nicht das typische HUS.
• D. E. coli infiziert primär die Darmschleimhaut, nicht die Tubuluszellen der Niere direkt.
• E. Dies beschreibt den Pathomechanismus des atypischen HUS, nicht des Shigatoxin-assoziierten typischen HUS.

Die thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP) wird durch einen schweren ADAMTS13-Mangel (Aktivität meist unter 10 %) verursacht, entweder autoimmun (Autoantikörper) oder hereditär. Der Mangel an dieser von-Willebrand-Faktor-spaltenden Protease führt zur Akkumulation ultragroßer VWF-Multimere, die eine disseminierte Thrombozytenaggregation mit vorrangig neurologischer Symptomatik und Fieber verursachen, während die Niere im Gegensatz zum HUS meist nur gering beteiligt ist. Die klassische Pentade (Fieber, neurologische Symptome, Thrombozytopenie, hämolytische Anämie, Niereninsuffizienz) muss nicht vollständig vorliegen. Therapie der Wahl ist der sofortige Plasmaaustausch, da die Mortalität unbehandelt sehr hoch ist.

• A. Das atypische HUS geht mit ausgeprägter Niereninsuffizienz einher und beruht auf Komplementdysregulation, nicht auf ADAMTS13-Mangel.
• C. Bei der DIC liegen meist eine Grunderkrankung mit Verbrauchskoagulopathie und pathologische Gerinnungsparameter vor, kein isolierter ADAMTS13-Mangel.
• D. Das HELLP-Syndrom tritt in der Schwangerschaft auf und geht nicht mit erniedrigter ADAMTS13-Aktivität einher.
• E. Beim typischen HUS steht die Nierenschädigung im Vordergrund, nicht primär neurologische Symptome, und ADAMTS13 ist normal.

Beim nephrotischen Syndrom, besonders bei der membranösen Glomerulonephritis, besteht ein erhöhtes Risiko für venöse Thromboembolien, darunter die Nierenvenenthrombose. Ursächlich ist der massive renale Verlust gerinnungshemmender Proteine wie Antithrombin III über die geschädigte glomeruläre Filtrationsbarriere, während prokoagulatorische Faktoren wie Fibrinogen durch gesteigerte hepatische Synthese kompensatorisch ansteigen. Zusätzlich tragen eine Hämokonzentration durch Flüssigkeitsverschiebungen und eine gesteigerte Thrombozytenaggregation zur prothrombotischen Gesamtsituation bei. Das Risiko ist bei einem Serumalbumin unter 2,0–2,5 g/dl besonders hoch, sodass bei membranöser GN häufig eine prophylaktische Antikoagulation erwogen wird.

• A. Die hepatische Plasminogensynthese spielt beim nephrotischen Syndrom keine zentrale pathogenetische Rolle für die Thromboseneigung.
• C. Protein C und S werden nicht vermehrt renal ausgeschieden; ihr Verlust spielt eine untergeordnete Rolle gegenüber dem Antithrombin-III-Verlust.
• D. Immunkomplexe in den Glomeruli haben keinen direkten prokoagulatorischen Effekt auf das systemische Gerinnungssystem.
• E. Beim nephrotischen Syndrom ist die Thrombozytenaggregation gesteigert, nicht vermindert.

Calcineurin-Inhibitoren wie Tacrolimus verursachen dosisabhängig eine Vasokonstriktion der afferenten glomerulären Arteriole, wodurch die renale Perfusion und die glomeruläre Filtrationsrate abnehmen, was sich klinisch als Kreatininanstieg zeigt. Begleitend treten häufig arterielle Hypertonie und neurotoxische Nebenwirkungen wie Tremor und Parästhesien auf, die ebenfalls dosisabhängig sind. Bei erhöhten Talspiegeln ist eine Dosisreduktion mit engmaschiger Spiegelkontrolle die Therapie der Wahl. Eine chronische Calcineurin-Inhibitor-Toxizität kann zudem zu einer irreversiblen interstitiellen Fibrose führen.

• A. Eine akute interstitielle Nephritis ist typischerweise durch Medikamentenallergien wie NSAR oder Antibiotika, nicht durch Calcineurin-Inhibitoren bedingt.
• C. Die Nephrotoxizität der Calcineurin-Inhibitoren beruht primär auf hämodynamischen, nicht auf direkt zytotoxischen Effekten am Tubulus.
• D. Es gibt keine Hinweise auf eine Immunkomplexablagerung, dies würde eher zu Proteinurie und spezifischer Histologie passen.
• E. Eine thrombotische Mikroangiopathie ist eine seltenere, schwerere Komplikation und passt nicht zu diesem schleichenden dosisabhängigen Verlauf.

Die klassische Trias aus Makrohämaturie, Flankenschmerz und tastbarem Tumor ist typisch für das Nierenzellkarzinom, wird allerdings heute nur noch bei etwa 10 % der Patienten in dieser vollständigen Ausprägung angetroffen, meist bei fortgeschrittener Erkrankung. Wichtige Risikofaktoren sind Rauchen, Adipositas und arterielle Hypertonie, die alle bei diesem Patienten vorliegen. Die Mehrzahl der Nierenzellkarzinome wird heute als Zufallsbefund im Rahmen einer Sonographie entdeckt, bevor sich Symptome entwickeln. Die Diagnosesicherung erfolgt durch kontrastmittelverstärkte Schnittbildgebung (CT oder MRT).

• A. Die polyzystische Nierenerkrankung zeigt beidseitige Zysten und eine positive Familienanamnese, nicht diese Tumorsymptomatik mit Gewichtsverlust.
• B. Ein retroperitoneales Liposarkom verursacht selten eine Makrohämaturie, da es nicht vom Nierenparenchym ausgeht.
• C. Das Urothelkarzinom des Nierenbeckens verursacht typischerweise eine schmerzlose Makrohämaturie, aber seltener eine tastbare Raumforderung oder diese ausgeprägte B-Symptomatik.
• D. Ein Angiomyolipom ist meist asymptomatisch oder verursacht bei Einblutung akute Schmerzen, passt aber nicht zu Gewichtsverlust und dieser Risikofaktorkonstellation.

Das Nierenzellkarzinom kann paraneoplastisch ektop Erythropoetin produzieren, was zu einer sekundären Polyglobulie mit erhöhtem Hämoglobin und Hämatokrit führt, obwohl die Sauerstoffsättigung normal ist und somit keine hypoxiebedingte Ursache vorliegt. Weitere typische paraneoplastische Syndrome des Nierenzellkarzinoms sind die Hyperkalzämie durch PTH-related Peptide und das Stauffer-Syndrom mit cholestatischer Hepatopathie ohne Lebermetastasen. Diese Syndrome sind wichtige klinische Hinweise und bilden sich nach kurativer Tumorresektion meist zurück. Ein normales Ferritin schließt einen Eisenmangel als Ursache einer Anämie aus und passt hier zur Polyglobulie.

• A. Eine Knochenmarksinfiltration durch einen soliden Tumor führt typischerweise zu einer Panzytopenie, nicht zu einer Erythrozytose.
• B. Eine Autoimmunhämolyse würde zu einer Anämie, nicht zu einem erhöhten Hämoglobin führen.
• D. Eine ektope ACTH-Produktion würde ein Cushing-Syndrom verursachen, keine isolierte Polyglobulie.
• E. Eine tumorbedingte Hypoxie des Restparenchyms würde ebenfalls über vermehrte körpereigene Erythropoetin-Produktion wirken, ist aber seltener die Ursache als die direkte ektope Hormonproduktion durch den Tumor selbst und würde eher bei großen, das gesamte Parenchym komprimierenden Tumoren auftreten.

Der Wilms-Tumor (Nephroblastom) ist der häufigste maligne Nierentumor im Kindesalter mit einem Erkrankungsgipfel zwischen dem 2. und 5. Lebensjahr und präsentiert sich klassisch als asymptomatischer, glatt begrenzter, die Mittellinie meist nicht überschreitender Bauchtumor, der von den Eltern oft zufällig entdeckt wird. Eine begleitende arterielle Hypertonie durch Reninfreisetzung des Tumors ist häufig, Hämaturie tritt nur bei einem Teil der Patienten auf. Die Diagnostik erfolgt primär sonographisch, gefolgt von einer Schnittbildgebung (MRT) zur Ausbreitungsdiagnostik, eine Biopsie wird wegen Aussaatgefahr meist vermieden. Die Therapie erfolgt gemäß SIOP-Protokoll meist mit präoperativer Chemotherapie und anschließender Tumornephrektomie.

• A. Das Rhabdomyosarkom des Retroperitoneums ist deutlich seltener und zeigt meist ein diffuseres, weniger glatt begrenztes Wachstumsmuster.
• B. Das Neuroblastom überschreitet typischerweise die Mittellinie und geht häufiger mit Allgemeinsymptomen wie Fieber und Knochenschmerzen einher.
• C. Die polyzystische Nierenerkrankung zeigt bilaterale Zysten und eine positive Familienanamnese, kein solider unilateraler Tumor.
• D. Das Hepatoblastom würde eine Resistenz im rechten Oberbauch mit Leberbezug verursachen, nicht links.