M2-Fragen Gastroenterologie

Bei endoskopisch gesicherter Refluxösophagitis sind Protonenpumpeninhibitoren (PPI) die Therapie der ersten Wahl, da sie die Säuresekretion über eine irreversible Hemmung der H+/K+-ATPase der Parietalzellen stärker und nachhaltiger senken als H2-Blocker. Die Standarddosis wird über 4–8 Wochen gegeben, um die Mukosaheilung zu ermöglichen, mit anschließender Reevaluation. Eine Operation ist erst bei Therapieversagen, Komplikationen oder Patientenwunsch nach Langzeittherapie indiziert. H2-Blocker gelten als Reservemittel bei leichten Beschwerden oder PPI-Unverträglichkeit.

• A. Sucralfat ist bei gesicherter Refluxösophagitis keine leitliniengerechte Standardtherapie.
• C. Eine Operation ist bei einer Erstmanifestation ohne vorherigen PPI-Versuch nicht die Therapie der Wahl.
• D. H2-Blocker sind bei nachgewiesener Ösophagitis dem PPI unterlegen und keine adäquate Eskalation.
• E. Prokinetika sind nur additiv bei Motilitätsstörungen sinnvoll, nicht als alleinige Therapie der Refluxösophagitis.

Ein Barrett-Ösophagus ohne Dysplasie-Nachweis wird gemäß aktueller Leitlinien in Intervallen von 3–5 Jahren endoskopisch-bioptisch überwacht, da das jährliche Progressionsrisiko zum Adenokarzinom gering ist. Bei Nachweis einer niedriggradigen Dysplasie verkürzt sich das Intervall auf 6–12 Monate, bei hochgradiger Dysplasie oder Frühkarzinom ist eine endoskopische Resektion beziehungsweise Ablation indiziert. Eine invasive Therapie ohne Dysplasienachweis wäre übertherapiert und nicht durch die Datenlage gestützt.

• A. Eine Ösophagektomie ist eine Übertherapie und erst bei invasivem Karzinom indiziert.
• B. Eine Resektion ist ohne Dysplasienachweis nicht indiziert und übertherapiert den Befund.
• D. Jährliche Kontrollen sind nur bei höhergradiger Dysplasie vorgesehen, nicht bei fehlender Dysplasie.
• E. Eine Ablation ist erst bei höhergradiger Dysplasie oder intraepithelialer Neoplasie Standard.

Das charakteristische manometrische Kriterium der Achalasie ist die fehlende oder unvollständige Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters beim Schlucken in Kombination mit einer aperistaltischen oder stark gestörten Motilität des tubulären Ösophagus. Dies entsteht durch den Verlust inhibitorischer Neurone im Plexus myentericus, wodurch der Sphinkter tonisch kontrahiert bleibt. Im Breischluck zeigt sich passend dazu das klassische 'Vogelschnabel-Phänomen' mit spindelförmig dilatiertem Ösophagus und spitzer distaler Stenose. Die hochauflösende Manometrie erlaubt zudem die Unterteilung in drei Achalasie-Subtypen nach Chicago-Klassifikation.

• B. Bei der Achalasie ist die Sphinkterrelaxation definitionsgemäß gestört, nicht normal.
• C. Dies beschreibt eher die pathophysiologischen Verhältnisse bei der Refluxkrankheit, nicht bei der Achalasie.
• D. Dieses Muster entspricht eher dem diffusen Ösophagusspasmus, nicht der Achalasie.
• E. Der obere Sphinkter ist bei der Achalasie nicht das führende pathologische Korrelat.

Terlipressin ist ein Vasopressin-Analogon, das über eine Vasokonstriktion der splanchnischen Arteriolen den portalvenösen Blutfluss und damit den Druck in den Ösophagusvarizen senkt. Es sollte bei Verdacht auf Varizenblutung bereits vor der endoskopischen Diagnosesicherung verabreicht werden, da es die Blutungsintensität reduziert und die Mortalität senkt. Zusätzlich wird eine Antibiotikaprophylaxe empfohlen, da bei Zirrhosepatienten mit gastrointestinaler Blutung ein hohes Risiko für bakterielle Infektionen besteht. Die endoskopische Therapie (Ligatur oder Sklerosierung) erfolgt ergänzend und zeitnah.

• A. Desmopressin hat in der Akuttherapie der Varizenblutung keinen belegten Stellenwert.
• B. Heparin ist bei einer akuten Blutung kontraindiziert, da es die Blutungstendenz verstärkt.
• C. Furosemid hat keinen akuten Stellenwert im Blutungsmanagement und senkt den Pfortaderdruck nicht relevant akut.
• D. Orale Betablocker sind in der Akutsituation einer aktiven Blutung kontraindiziert und dienen der Rezidivprophylaxe.

Die eosinophile Ösophagitis betrifft typischerweise junge Männer mit atopischer Diathese (Asthma, Neurodermitis, allergische Rhinitis) und präsentiert sich mit rezidivierender Dysphagie und Bolusimpaktionen. Endoskopisch finden sich charakteristische longitudinale Furchen, zirkuläre Ringe ('Trachealisierung') und weißliche Exsudate. Die Diagnose wird durch Biopsien aus proximalem und distalem Ösophagus mit Nachweis von ≥15 eosinophilen Granulozyten pro Hauptgesichtsfeld gesichert. Therapeutisch kommen topische Steroide (z. B. geschlucktes Budesonid) und diätetische Maßnahmen zum Einsatz.

• A. Eine Refluxösophagitis erklärt nicht die charakteristischen Ringe und die Bolusimpaktion bei einem jungen atopischen Patienten.
• B. Ein Divertikel verursacht keine longitudinalen Furchen oder Ringbildungen der Schleimhaut.
• C. Eine Candida-Ösophagitis zeigt weißliche Beläge bei Immunsuppression, nicht das beschriebene Ringmuster mit atopischer Anamnese.
• E. Ein Karzinom ist in diesem Alter ohne Risikofaktoren und mit diesem endoskopischen Bild unwahrscheinlich.

Das Plummer-Vinson-Syndrom (Patterson-Brown-Kelly-Syndrom) besteht aus der Trias Dysphagie, Eisenmangelanämie und ösophagealen Schleimhautmembranen, meist im oberen Ösophagusdrittel. Betroffen sind überwiegend Frauen mittleren Alters; zusätzlich können Mundwinkelrhagaden, Glossitis und brüchige Nägel als Zeichen des Eisenmangels auftreten. Die Erkrankung gilt als Präkanzerose für das Plattenepithelkarzinom des Ösophagus und der oberen Luft- und Speisewege. Therapeutisch steht der Eisenersatz im Vordergrund, membranöse Strukturen können endoskopisch disseziert werden.

• A. Ein paraneoplastisches Syndrom würde keine membranöse Struktur und diese spezifische Trias erklären.
• B. Die Sklerodermie geht mit Hautveränderungen und Raynaud-Symptomatik einher, nicht mit dieser Anämie-Membran-Konstellation.
• C. Der Schatzki-Ring liegt im distalen Ösophagus und ist nicht mit Eisenmangelanämie assoziiert.
• D. Die Achalasie zeigt keine Membranbildung und keine Assoziation mit Eisenmangelanämie.

Das Ulcus duodeni zeigt klassischerweise einen nächtlichen Nüchternschmerz, der sich durch Nahrungsaufnahme bessert, da die Säuresekretion durch die Pufferwirkung der Nahrung vorübergehend neutralisiert wird. Beim Ulcus ventriculi hingegen verstärkt Nahrungsaufnahme den Schmerz oft, da die Magendehnung die Säureproduktion zusätzlich stimuliert. Diese unterschiedliche Nahrungsabhängigkeit ist ein klassisches klinisches Unterscheidungsmerkmal, obwohl die endgültige Diagnose immer endoskopisch-histologisch gesichert werden muss. Zudem tritt das Ulcus duodeni häufiger bei jüngeren Patienten auf und ist seltener mit einer malignen Entartung assoziiert.

• B. Die Refluxösophagitis verursacht retrosternales Brennen, das sich im Liegen verschlechtert, nicht einen nahrungsabhängigen Nüchternschmerz.
• C. Beim Ulcus ventriculi nimmt der Schmerz typischerweise durch Nahrungsaufnahme zu, nicht ab.
• D. Die chronische Pankreatitis geht mit Gürtelschmerz einher, der nach fettreichen Mahlzeiten zunimmt.
• E. Die funktionelle Dyspepsie zeigt kein so charakteristisches Muster aus nächtlichem Schmerz und Besserung durch Nahrung.

Beim Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom) sezernieren die Tumorzellen Gastrin autonom und nicht regulativ, sodass Sekretin, das physiologisch die Gastrinfreisetzung der normalen G-Zelle hemmt, bei diesen Tumorzellen paradox einen weiteren Anstieg des Gastrins auslöst. Dieser paradoxe Sekretin-Test ist der klassische Provokationstest zur Diagnosesicherung bei grenzwertig erhöhtem Gastrin. Normalerweise würde Sekretin die Gastrinsekretion supprimieren, da es über einen negativen Feedback-Mechanismus wirkt. Der positive Test, definiert als Anstieg des Gastrins um mehr als 120 pg/ml über den Basalwert, beweist die autonome, tumorbedingte Hormonproduktion.

• B. Dies beschreibt die normale Physiologie der gesunden G-Zelle, nicht den beobachteten paradoxen Anstieg beim Gastrinom.
• C. Eine Beleg­zellhyperplasie erklärt nicht den spezifischen Gastrinanstieg nach Sekretingabe.
• D. Ein verminderter hepatischer Abbau würde keinen akuten Anstieg nach Sekretingabe erklären.
• E. Sekretin wirkt nicht über eine vagale Stimulation, sondern direkt auf die Tumorzellen des Gastrinoms.

Der Morbus Crohn ist durch einen diskontinuierlichen, segmentalen Befall mit gesunden Schleimhautabschnitten zwischen den Entzündungsherden charakterisiert, der jeden Abschnitt des Gastrointestinaltrakts vom Mund bis zum Anus betreffen kann, bevorzugt jedoch das terminale Ileum. Histologisch findet sich eine transmurale Entzündung aller Wandschichten mit nicht-verkäsenden, epitheloidzelligen Granulomen, die als charakteristisch, aber nicht obligat gelten. Die Colitis ulcerosa zeigt demgegenüber einen kontinuierlichen Befall ausgehend vom Rektum, der auf die Mukosa und Submukosa begrenzt bleibt und keine Granulome aufweist. Diese Unterscheidung nach Befallsmuster und Entzündungstiefe ist diagnostisch entscheidend für die weitere Therapieplanung.

• A. Die ischämische Kolitis betrifft typischerweise ältere Patienten mit vaskulären Risikofaktoren und zeigt keine Granulome.
• C. Die Colitis ulcerosa zeigt einen kontinuierlichen, auf die Mukosa begrenzten Befall ohne Granulome, was nicht zum beschriebenen Befund passt.
• D. Eine Yersinien-Kolitis verläuft meist akut selbstlimitierend und zeigt keine chronischen transmuralen Granulome.
• E. Eine Divertikulitis ist eine lokalisierte Entzündung im Bereich von Divertikeln, nicht ein diskontinuierlicher Befall mit Granulomen über mehrere Darmabschnitte.

Die Kombination aus Colitis ulcerosa, cholestatischem Enzymmuster (AP und Gamma-GT betont) und dem typischen MRCP-Befund perlschnurartiger Gangstenosen ist pathognomonisch für die primär sklerosierende Cholangitis (PSC). Die PSC ist die wichtigste extraintestinale hepatobiliäre Manifestation der CED, besonders der Colitis ulcerosa, und tritt bei bis zu 5 % der Patienten auf. Die Diagnose wird durch die MRCP gesichert, eine Leberbiopsie ist nicht routinemäßig erforderlich. Patienten mit PSC haben ein erhöhtes Risiko für cholangiozelluläres Karzinom und kolorektales Karzinom und benötigen eine intensivierte Koloskopie-Überwachung.

• A. Die primär biliäre Cholangitis betrifft meist Frauen mittleren Alters ohne CED-Assoziation und ist durch AMA-Positivität charakterisiert, nicht durch Gangstenosen in der MRCP.
• B. Ein cholangiozelluläres Karzinom wäre eine mögliche Komplikation der PSC, aber die beschriebenen multiplen perlschnurartigen Veränderungen sind untypisch für einen fokalen Tumor.
• D. Eine toxische Hepatopathie würde kein spezifisches Gangmuster in der MRCP zeigen und wäre anamnestisch an eine entsprechende Medikamentenexposition gebunden.
• E. Die Autoimmunhepatitis zeigt typischerweise ein hepatitisches Enzymmuster mit deutlich erhöhten Transaminasen und keine perlschnurartigen Gangveränderungen in der Bildgebung.

Die MR-Enterographie (MR-Sellink) ist laut S3-Leitlinie die Methode der Wahl zur Beurteilung von Dünndarmstenosen, Fistelgängen und entzündlicher Aktivität beim Morbus Crohn, da sie eine hohe Sensitivität und Spezifität bei fehlender Strahlenbelastung bietet. Sie erlaubt die Differenzierung zwischen entzündlicher und fibrotischer Stenose sowie die Darstellung extraluminaler Komplikationen wie Fisteln und Abszesse. Die Methode ist besonders wertvoll bei jungen Patienten, die im Krankheitsverlauf wiederholte Bildgebung benötigen. Eine Ileokoloskopie kann zwar die Mukosa beurteilen, erreicht aber nicht alle Dünndarmabschnitte und keine extraluminalen Strukturen.

• A. Eine CT ist zwar möglich, bringt aber eine relevante Strahlenbelastung bei meist jungen, chronisch kranken Patienten und wird daher der MRT nachgeordnet.
• B. Die Sonographie kann zwar orientierend Wandverdickungen zeigen, ist aber untersucherabhängig und weniger sensitiv für Fisteln und tiefe Stenosen als die MRT.
• C. Bei Verdacht auf Stenose ist die Kapselendoskopie kontraindiziert, da die Kapsel im stenosierten Segment hängen bleiben kann.
• D. Die Ileokoloskopie erlaubt keine Beurteilung proximalerer Dünndarmabschnitte und keine extraluminale Diagnostik wie Fistelverläufe.

Bei einem mittelschweren Schub der Colitis ulcerosa, der trotz adäquater 5-ASA-Therapie (oral und topisch) nicht anspricht, ist gemäß S3-Leitlinie die nächste Therapiestufe die systemische Steroidtherapie, meist mit Prednisolon in einer Dosierung von etwa 1 mg/kg Körpergewicht. Glukokortikoide induzieren rasch eine Remission durch ihre breite antiinflammatorische Wirkung. Eine weitere Eskalation der 5-ASA-Dosis bringt bei bereits ausgeschöpfter Dosierung keinen zusätzlichen Nutzen. Biologika wie Anti-TNF-Präparate sind erst bei steroidrefraktärem oder steroidabhängigem Verlauf oder bei schwerem, fulminantem Schub indiziert.

• A. Azathioprin wirkt verzögert über Wochen bis Monate und ist zur remissionserhaltenden, nicht zur akuten Schubtherapie geeignet.
• B. Anti-TNF-Präparate sind erst nach Versagen der Steroidtherapie oder bei schwerem fulminantem Schub indiziert, nicht als nächster Schritt nach 5-ASA-Versagen.
• D. Ciclosporin i.v. ist eine Reserveoption für den steroidrefraktären, schweren bis fulminanten Schub und stationäre Behandlung, nicht Therapie der Wahl in diesem Stadium.
• E. Die 5-ASA-Therapie ist bereits ausgereizt; eine weitere Dosissteigerung verbessert das Ansprechen bei therapierefraktärem Verlauf nicht relevant.

Das toxische Megakolon ist definiert als Kolondilatation über 6 cm (meist im Colon transversum gemessen) in Kombination mit systemischen Zeichen der Toxizität wie Fieber über 38 °C, Tachykardie über 120/min, Leukozytose und Anämie oder Hypotonie. Es ist eine lebensbedrohliche Komplikation vor allem der Colitis ulcerosa und erfordert eine intensivmedizinische Überwachung mit sofortiger Nahrungskarenz, intravenöser Steroidgabe, Flüssigkeits- und Elektrolytausgleich sowie engmaschiger chirurgischer Rücksprache. Bei fehlendem Ansprechen innerhalb von 24–72 Stunden oder bei Perforation ist die notfallmäßige Kolektomie indiziert. Eine Koloskopie ist in dieser Situation wegen des hohen Perforationsrisikos kontraindiziert.

• A. Eine akute Pankreatitis würde sich mit Oberbauchschmerz und erhöhter Lipase präsentieren, nicht mit einer radiologisch nachgewiesenen Kolondilatation.
• B. Eine Mesenterialvenenthrombose würde sich meist mit eher diffusem, unspezifischem Abdominalschmerz und Zeichen der Darmischämie zeigen, nicht mit dem typischen Bild der toxischen Kolondilatation bei CU.
• C. Ein Bridenileus setzt eine anamnestische Voroperation voraus und zeigt klassischerweise Dünndarmdilatation mit Spiegelbildung, nicht die beschriebene Kolondilatation im Rahmen eines CU-Schubs.
• D. Eine perforierte Sigmadivertikulitis würde sich klinisch mit akutem Abdomen im linken Unterbauch und freier Luft präsentieren, nicht primär mit einer massiven Kolondilatation bei vorbestehender CED.

Enterotoxinbildende Escherichia coli (ETEC) sind weltweit der häufigste Erreger der klassischen Reisediarrhö und verursachen über ein hitzelabiles und ein hitzestabiles Toxin eine sekretorische, wässrige Diarrhö ohne Blut oder hohes Fieber. Die Therapie ist bei dieser meist milden, selbstlimitierenden Erkrankung in erster Linie symptomatisch mit ausreichender oraler Flüssigkeits- und Elektrolytzufuhr. Eine Antibiotikatherapie ist nur bei schweren Verläufen, hohem Fieber oder blutigen Stühlen indiziert, was hier nicht vorliegt. Die übrigen genannten Erreger verursachen typischerweise schwerere oder invasive Krankheitsbilder mit anderen Leitsymptomen.

• A. Campylobacter-Infektionen gehen häufiger mit höherem Fieber und teils blutigen Stühlen einher und sind nicht die häufigste Ursache der klassischen Reisediarrhö.
• B. Typhus abdominalis verursacht ein systemisches Krankheitsbild mit anhaltendem hohem Fieber und Bradykardie, nicht das Bild einer milden akuten wässrigen Diarrhö.
• C. Eine Shigellen-Infektion geht meist mit blutig-schleimigen Stühlen und höherem Fieber einher und würde bei Vorliegen dieser Symptome eine gezielte Antibiotikatherapie rechtfertigen, passt aber nicht zum milden, wässrigen Beschwerdebild.
• D. Eine Amöbenkolitis verursacht meist blutig-schleimige Diarrhö mit längerem, oft chronisch-rezidivierendem Verlauf und wäre bei diesem akuten, milden wässrigen Verlauf untypisch.

Die Norovirus-Gastroenteritis ist durch eine sehr kurze Inkubationszeit von 12–48 Stunden, explosionsartiges Auftreten mit vorherrschendem Erbrechen und hoher Kontagiosität bei Ausbrüchen in Gemeinschaftseinrichtungen wie Seniorenheimen charakteristisch. Fieber fehlt meist oder ist nur gering ausgeprägt, und der Verlauf ist mit 1–3 Tagen selbstlimitierend. Die Salmonellen-Enteritis hat demgegenüber eine längere Inkubationszeit von meist 6–72 Stunden, ist typischerweise mit höherem Fieber assoziiert und häufig mit einer Lebensmittelexposition (Eier, Geflügel) verknüpft. Die hohe Übertragungsgeschwindigkeit innerhalb kurzer Zeit bei vielen Betroffenen ohne gemeinsame Lebensmittelquelle spricht für eine fäkal-oral bzw. aerogen übertragene virale Genese.

• A. EHEC-Infektionen sind durch blutige Diarrhöen gekennzeichnet und mit dem Risiko eines hämolytisch-urämischen Syndroms verbunden, nicht durch das beschriebene milde, selbstlimitierende Bild.
• C. Die Salmonellen-Enteritis hat eine längere Inkubationszeit und geht meist mit stärkerem Fieber einher, zudem wäre eine gemeinsame Lebensmittelquelle zu erwarten.
• D. Die Shigellose zeigt meist blutig-schleimige Stühle mit höherem Fieber und tenesmusartigen Schmerzen, was hier nicht beschrieben ist.
• E. Eine Yersiniose verläuft meist protrahierter mit Fieber und kann pseudoappendizitische Beschwerden verursachen, passt nicht zum akuten, kurzen Ausbruchsgeschehen.

Die Rom-IV-Kriterien definieren das Reizdarmsyndrom als rezidivierende abdominale Schmerzen im Mittel mindestens 1 Tag pro Woche über die letzten 3 Monate, verbunden mit mindestens zwei der folgenden Merkmale: Bezug zur Defäkation, Änderung der Stuhlfrequenz oder Änderung der Stuhlkonsistenz. Voraussetzung ist der Ausschluss organischer Ursachen durch unauffällige Entzündungsparameter, Calprotectin und endoskopisch-histologischen Befund. Die Diagnose ist somit eine positive Diagnose anhand symptombasierter Kriterien nach Ausschluss relevanter Differenzialdiagnosen, nicht primär eine Ausschlussdiagnose. Laborchemische und endoskopische Unauffälligkeit stützen hier die Diagnose.

• A. Bei chronisch-entzündlicher Darmerkrankung wären erhöhtes CRP, erhöhtes Calprotectin oder entzündliche Schleimhautveränderungen zu erwarten.
• B. Hierbei wären in der Histologie typischerweise ein verbreitertes subepitheliales Kollagenband oder eine intraepitheliale Lymphozytose zu erwarten, die Koloskopie-Biopsien sind hier aber unauffällig.
• C. Ein Karzinom würde sich endoskopisch als Raumforderung darstellen, hier ist der Koloskopiebefund jedoch regelrecht.
• D. Bei Zöliakie zeigt die Dünndarmbiopsie eine Zottenatrophie, hier liegt jedoch ein unauffälliger Kolonbefund vor und es fehlen serologische Hinweise.

Bei klinischem Verdacht auf Zöliakie erfolgt zunächst die Bestimmung von Anti-tTG-IgA (bei Verzehr glutenhaltiger Kost), die Diagnosesicherung erfolgt jedoch histologisch durch Dünndarmbiopsien aus dem distalen Duodenum beziehungsweise dem Bulbus duodeni im Rahmen der Ösophagogastroduodenoskopie. Typischer histologischer Befund ist eine Zottenatrophie mit Kryptenhyperplasie und vermehrter intraepithelialer Lymphozytose (Marsh-Klassifikation). Die Kombination aus positiver Serologie und passender Histologie gilt als Goldstandard der Diagnosesicherung. Eine glutenfreie Diät sollte vor der Diagnostik nicht begonnen werden, da sie die Befunde verfälscht.

• A. Der H2-Atemtest dient dem Nachweis einer Laktoseintoleranz, nicht der Zöliakiediagnostik.
• C. Die Kapselendoskopie ist keine Standardmethode zur Erstdiagnose, da keine Biopsien entnommen werden können.
• D. Eine Giardiasis kann ähnliche Symptome verursachen, ist aber hier nicht die naheliegende Verdachtsdiagnose und beweist keine Zöliakie.
• E. Die Sonographie kann allenfalls unspezifische Hinweise wie vermehrte Flüssigkeit im Dünndarm liefern, sie sichert die Diagnose nicht.

Bei Laktasemangel kann die aufgenommene Laktose im Dünndarm nicht in Glukose und Galaktose gespalten werden und gelangt unverdaut ins Kolon. Dort wird sie von der Darmflora fermentiert, wobei unter anderem Wasserstoff (H2) entsteht, der über die Darmschleimhaut resorbiert, mit dem Blut zur Lunge transportiert und abgeatmet wird. Ein Anstieg des H2-Gehalts in der Ausatemluft um mehr als 20 ppm gegenüber dem Ausgangswert nach Laktosegabe gilt als positiver Testbefund und spricht für eine Laktoseintoleranz. Begleitend werden häufig klinische Symptome wie Blähungen und Durchfall während des Tests erfasst.

• B. Eine gesteigerte Gallensäuresekretion ist nicht der Mechanismus des H2-Atemtests und keine typische Ursache der Laktoseintoleranz.
• C. Dies beschreibt den Mechanismus bei bakterieller Dünndarmfehlbesiedlung (SIBO), nicht die laktosebezogene Testgrundlage.
• D. Eine erhöhte Permeabilität ist nicht das Testprinzip des H2-Atemtests bei Laktoseintoleranz.
• E. Dies beschreibt die Pathogenese der Zöliakie, nicht der Laktoseintoleranz.

Die gedeckte Divertikulitis mit Abszess (Stadium nach Hansen/Stock bzw. CDD 2b) ab einer Größe von etwa 2 bis 3 cm wird leitliniengerecht mit intravenöser Antibiotikatherapie in Kombination mit einer CT-gesteuerten perkutanen Drainage behandelt, sofern der Abszess zugänglich ist. Kleinere Abszesse unter 2 cm können oft allein antibiotisch behandelt werden, während größere Abszesse ohne Drainage ein erhöhtes Risiko für Therapieversagen und Perforation aufweisen. Eine notfallmäßige Operation ist nur bei freier Perforation, Peritonitis oder Sepsis indiziert. Nach erfolgreicher konservativer Behandlung kann im Intervall eine elektive Resektion bei rezidivierenden Beschwerden erwogen werden.

• A. Eine elektive Operation erfolgt im entzündungsfreien Intervall, nicht während des akuten Schubs mit Abszess.
• B. Bei Abszessbildung dieser Größe ist eine alleinige Nahrungskarenz ohne Antibiose nicht ausreichend und riskiert eine Progression.
• D. Eine Notfalloperation mit Hartmann-Operation ist nur bei freier Perforation mit Peritonitis oder septischem Schock indiziert, nicht bei gedecktem Abszess ohne freie Luft.
• E. Bei einem Abszess dieser Größe ist eine alleinige Antibiotikatherapie ohne Drainage mit einer höheren Versagerquote assoziiert.

Das geschilderte Bild mit jungem Erkrankungsalter, familiärer Häufung von Kolon- und Endometriumkarzinomen sowie Mikrosatelliteninstabilität im Tumor ohne ausgeprägte Polyposis ist klassisch für das Lynch-Syndrom, das durch eine Keimbahnmutation in einem der DNA-Mismatch-Repair-Gene (MLH1, MSH2, MSH6 oder PMS2) verursacht wird. Der Ausfall der Mismatch-Reparatur führt zur Anhäufung von Replikationsfehlern in repetitiven DNA-Abschnitten, die als Mikrosatelliteninstabilität nachweisbar sind, und begünstigt die frühe Entstehung kolorektaler sowie extrakolischer Karzinome, insbesondere des Endometriums. Im Gegensatz dazu beruht die familiäre adenomatöse Polyposis (FAP) auf einer Keimbahnmutation im APC-Gen und geht mit Hunderten bis Tausenden Kolonpolypen schon im Jugendalter einher. Die Unterscheidung ist entscheidend für Überwachungsintervalle und das Operationsverfahren.

• A. Dies beschreibt das Peutz-Jeghers-Syndrom mit charakteristischen Hamartomen und mukokutaner Pigmentierung, die hier nicht beschrieben sind.
• B. Dies beschreibt die Pathogenese der FAP, die sich durch eine ausgeprägte Polyposis auszeichnet, welche hier fehlt.
• C. Die MUTYH-assoziierte Polyposis ist autosomal-rezessiv und geht mit multiplen Adenomen einher, was hier nicht vorliegt.
• E. Somatische KRAS-Mutationen treten im Rahmen der klassischen Adenom-Karzinom-Sequenz sporadischer Karzinome auf, erklären aber nicht die familiäre Häufung und die Mikrosatelliteninstabilität.

CEA ist kein Screeningparameter, aber ein etablierter Verlaufsmarker in der Nachsorge des kolorektalen Karzinoms. Ein Anstieg über den postoperativen Ausgangswert, insbesondere nach vorheriger Normalisierung, ist hochverdächtig auf ein Rezidiv oder eine Metastasierung und muss durch eine Schnittbildgebung (CT Abdomen/Thorax, ggf. PET-CT) abgeklärt werden, auch wenn die Koloskopie unauffällig ist. Lokalrezidive oder Lebermetastasen sind endoskopisch nicht immer erfassbar. Die Leitlinie empfiehlt daher regelmäßige CEA-Kontrollen in den ersten Jahren nach kurativer Resektion.

• A. CEA besitzt für das Screening der Allgemeinbevölkerung keine ausreichende Sensitivität und Spezifität.
• B. CEA ist gerade postoperativ im Verlauf entscheidend zur Rezidiverkennung, nicht nur präoperativ.
• C. Ein Anstieg nach abgeschlossener Chemotherapie ist nicht therapiebedingt, sondern muss als Rezidivhinweis gewertet werden.
• E. Ein signifikanter CEA-Anstieg nach Normalisierung ist klinisch relevant und erfordert eine Abklärung.

Villöse Adenome besitzen von allen kolorektalen Adenomtypen das höchste Entartungsrisiko, gefolgt von tubulovillösen und zuletzt tubulären Adenomen. Die Wahrscheinlichkeit einer malignen Entartung korreliert mit der villösen Komponente, der Größe des Polypen und dem Grad der intraepithelialen Neoplasie. Villöse Adenome sind meist größer, breitbasig (sessil) und finden sich gehäuft im Rektosigmoid. Diese Risikostratifizierung bestimmt die Nachsorgeintervalle nach Polypektomie gemäß der AWMF-S3-Leitlinie.

• A. Hamartomatöse Polypen entstehen durch Fehlbildung von Gewebe und entarten in der Regel nur im Rahmen hereditärer Polyposis-Syndrome.
• B. Hyperplastische Polypen gelten als nicht neoplastisch und besitzen praktisch kein malignes Potenzial.
• C. Tubulovillöse Adenome liegen im Entartungsrisiko zwischen tubulären und villösen Adenomen, aber nicht am höchsten.
• E. Tubuläre Adenome sind die häufigste Adenomform, haben aber das geringste Entartungsrisiko unter den Adenomen.

Das Vorhandensein von Anti-HBc zusammen mit Anti-HBs bei fehlendem HBsAg zeigt eine durchgemachte, ausgeheilte Hepatitis-B-Infektion mit erworbener Immunität an. Anti-HBc ist der entscheidende Marker zur Unterscheidung von der Impfantwort, da eine Impfung ausschließlich Anti-HBs, aber kein Anti-HBc induziert. Die zusätzliche Positivität von Anti-HBe passt zu einer abgelaufenen Infektion mit Serokonversion. Eine aktive chronische Infektion wäre durch persistierendes HBsAg gekennzeichnet.

• A. Eine chronische Infektion erfordert ein positives HBsAg über mehr als 6 Monate, welches hier fehlt.
• B. Eine okkulte Hepatitis B zeigt meist eine niedrige, aber nachweisbare HBV-DNA bei negativem HBsAg, was hier nicht angegeben ist und keine typische Konstellation darstellt.
• D. Bei einer akuten Infektion wäre HBsAg typischerweise positiv und Anti-HBc-IgM nachweisbar.
• E. Eine Impfung erzeugt nur Anti-HBs, nicht jedoch Anti-HBc, welches hier aber positiv ist.

Anti-HAV-IgM ist der entscheidende diagnostische Marker einer akuten Hepatitis-A-Infektion und wird bereits bei Symptombeginn positiv, mit einer Persistenz von mehreren Monaten. Die Übertragung erfolgt fäkal-oral, typischerweise über kontaminierte Lebensmittel oder Wasser, passend zur Reiseanamnese und den hygienischen Bedingungen. Anti-HAV-IgG zeigt lediglich eine durchgemachte Infektion oder eine Immunität nach Impfung an und erlaubt keine Unterscheidung zwischen akut und ausgeheilt. Die klinische Trias aus deutlich erhöhten Transaminasen, Ikterus und passender Reiseanamnese bei jungen Erwachsenen ist typisch für Hepatitis A.

• A. Anti-HAV-IgG zeigt nur eine abgelaufene Infektion oder Immunität an und unterscheidet nicht zwischen akut und durchgemacht.
• B. HAV-RNA im Stuhl wird nicht routinemäßig zur Diagnosesicherung eingesetzt und ist weniger praktikabel als die Serologie.
• D. Ein HAV-Antigen-Nachweis im Serum ist kein etablierter diagnostischer Standardtest.
• E. Gesamt-Anti-HAV (IgG und IgM zusammen) erlaubt keine Unterscheidung zwischen akuter und durchgemachter Infektion.

Die chronische Hepatitis C wird heute leitliniengerecht mit direkt antiviral wirksamen Substanzen (DAA) behandelt, die interferonfreie Therapieschemata ermöglichen und Heilungsraten von über 95 % erreichen. Kombinationen wie Sofosbuvir/Velpatasvir oder Glecaprevir/Pibrentasvir werden je nach Genotyp, Fibrosestadium und Vortherapie über 8 bis 12 Wochen eingesetzt. Interferonbasierte Therapien gelten als obsolet, da sie deutlich schlechter verträglich sind und niedrigere Erfolgsraten zeigen. Eine unbehandelte chronische Hepatitis C birgt ein relevantes Risiko für Leberzirrhose und hepatozelluläres Karzinom, sodass eine Therapie indiziert ist.

• A. Lamivudin ist ein Nukleosidanalogon zur Therapie der Hepatitis B, nicht der Hepatitis C.
• B. Eine Ribavirin-Monotherapie ist bei chronischer Hepatitis C nicht wirksam genug und nicht leitliniengerecht.
• C. Interferonbasierte Therapien sind durch die DAA-Therapie abgelöst worden und gelten nicht mehr als Standard.
• E. Eine chronische Hepatitis C sollte wegen des Zirrhose- und HCC-Risikos behandelt werden, ein rein abwartendes Vorgehen ist nicht indiziert.

Bei Nadelstichverletzungen mit HBsAg-positivem Indexpatienten richtet sich die Postexpositionsprophylaxe nach dem aktuellen Anti-HBs-Titer der exponierten Person. Bei einem Anti-HBs-Titer unter 100 IE/l, wie hier mit 15 IE/l, ist unverzüglich eine Simultanprophylaxe mit Hepatitis-B-Immunglobulin und einer Auffrischimpfung indiziert, um eine sofortige passive Immunität zu gewährleisten und die aktive Immunantwort zu boostern. Diese Maßnahme sollte so schnell wie möglich, idealerweise innerhalb von Stunden nach Exposition, erfolgen. Eine alleinige Auffrischimpfung reicht bei niedrigem Titer nicht aus, da der Impfschutz unzureichend und der Titer veraltet ist.

• A. Tenofovir ist kein Bestandteil der Hepatitis-B-Postexpositionsprophylaxe nach Nadelstichverletzung.
• B. Ein Abwarten ohne sofortige Prophylaxe erhöht das Risiko einer Hepatitis-B-Infektion erheblich und entspricht nicht dem empfohlenen Vorgehen.
• C. Bei einem Anti-HBs-Titer unter 100 IE/l ist die alleinige Auffrischimpfung ohne Immunglobulingabe nicht ausreichend.
• E. Ein über 6 Jahre alter Titer von 15 IE/l gilt als unzureichender Schutz, sodass eine Maßnahme notwendig ist.

Die NAFLD ist eng mit dem metabolischen Syndrom assoziiert, insbesondere mit Adipositas, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie und arterieller Hypertonie, während ein signifikanter Alkoholkonsum per Definition ausgeschlossen werden muss (unter 20 g/Tag bei Frauen, unter 30 g/Tag bei Männern). Ein hoher De-Ritis-Quotient, ein erhöhtes MCV und ein erhöhtes CDT sind typische Hinweise auf chronischen Alkoholkonsum und sprechen eher für eine alkoholische Lebererkrankung. Auch Leberhautzeichen wie Spider naevi und Palmarerythem sind klassische, wenn auch unspezifische Alkoholstigmata. Die vorliegende Anamnese mit geringem Alkoholkonsum und ausgeprägtem metabolischem Syndrom spricht für eine NAFLD als Ursache der Fettleber.

• A. Ein De-Ritis-Quotient über 2 ist typisch für eine alkoholtoxische Leberschädigung, nicht für NAFLD.
• B. Ein erhöhtes MCV ist ein klassischer laborchemischer Hinweis auf chronischen Alkoholkonsum.
• C. Spider naevi und Palmarerythem sind klassische, wenn auch unspezifische Zeichen bei chronischem Alkoholkonsum bzw. fortgeschrittener Leberschädigung.
• E. Erhöhte Gamma-GT und CDT sind sensitive Marker für chronischen Alkoholkonsum und sprechen gegen eine rein metabolische Genese.

Paracetamol wird in geringem Umfang über CYP2E1 zum hochtoxischen Metaboliten NAPQI oxidiert, der normalerweise durch Konjugation mit Glutathion unschädlich gemacht wird. Bei einer Überdosierung werden die hepatischen Glutathionspeicher erschöpft, sodass NAPQI an zelluläre Makromoleküle bindet und eine Hepatozytennekrose verursacht. N-Acetylcystein dient als Glutathionvorstufe, die die Glutathionsynthese steigert und so die Entgiftung von NAPQI ermöglicht. Die Gabe sollte so früh wie möglich erfolgen, ist aber auch nach den ersten Stunden noch wirksam und kann Leberversagen verhindern oder abschwächen.

• A. Eine Aktivierung der Glukuronidierung ist nicht der Wirkmechanismus von N-Acetylcystein.
• B. N-Acetylcystein bindet nicht direkt an Paracetamol im Serum und wirkt nicht über eine beschleunigte renale Elimination.
• C. N-Acetylcystein hemmt nicht direkt CYP2E1, sondern wirkt über die Bereitstellung von Glutathion.
• E. N-Acetylcystein wirkt nicht über eine Hemmung der gastrointestinalen Resorption; dafür wird gegebenenfalls Aktivkohle eingesetzt.

Die Kombination aus Müdigkeit, Arthropathie der MCP-II/III-Gelenke, Diabetes mellitus und Hyperpigmentierung ist klassisch für eine hereditäre Hämochromatose. Die Erstdiagnostik erfolgt laborchemisch über die Transferrinsättigung (erhöht, meist >45%) und das Ferritin (erhöht als Ausdruck der Eisenüberladung). Bei pathologischen Werten erfolgt die molekulargenetische Bestätigung mittels HFE-Genanalyse (meist C282Y-Homozygotie). Eine Leberbiopsie mit Eisenquantifizierung ist nur noch bei unklaren Fällen nötig.

• A. Alpha-1-Antitrypsin-Mangel verursacht Lebererkrankung und Lungenemphysem, passt nicht zum Befundmuster.
• B. ANA/SMA sind Marker der Autoimmunhepatitis, nicht der Eisenspeicherkrankheit.
• C. AMA sind typisch für die primär biliäre Cholangitis, nicht für die Hämochromatose.
• E. Coeruloplasmin ist beim Morbus Wilson erniedrigt, nicht bei Eisenüberladung.

Die Kombination aus neuropsychiatrischen Symptomen bei einer jungen Patientin und dem Nachweis eines Kayser-Fleischer-Kornealrings ist hochverdächtig auf einen Morbus Wilson. Die Erkrankung beruht auf einer gestörten biliären Kupferausscheidung durch Mutation des ATP7B-Gens, wodurch Kupfer in Leber, Basalganglien und Kornea akkumuliert. Laborchemisch zeigt sich ein erniedrigtes Coeruloplasmin sowie eine erhöhte Kupferausscheidung im 24-Stunden-Sammelurin. Die Diagnose wird durch Leberbiopsie mit Kupferquantifizierung oder genetische Testung gesichert.

• B. Diese Konstellation spricht für eine Hämochromatose, nicht für Morbus Wilson.
• C. Alpha-1-Antitrypsin-Mangel zeigt ein anderes klinisches Bild ohne Kayser-Fleischer-Ring.
• D. Diese Antikörper sind typisch für die Autoimmunhepatitis.
• E. IgG4-Erhöhung ist charakteristisch für die IgG4-assoziierte Cholangitis.

Die Konstellation aus jungen Frauen, Hypergammaglobulinämie (IgG-Erhöhung) und erhöhten Transaminasen bei negativer Virusserologie ist typisch für eine Autoimmunhepatitis Typ 1. Diagnostisch wegweisend sind positive ANA und Anti-SMA, histologisch zeigt sich eine Interface-Hepatitis mit lymphoplasmazellulärer Infiltration. Therapie der ersten Wahl ist die Immunsuppression mit Prednisolon, häufig in Kombination mit Azathioprin zur Steroideinsparung gemäß AWMF-S2k-Leitlinie. Ohne Behandlung drohen Progression zur Leberzirrhose und Leberversagen.

• A. Dies ist ein Befund des Morbus Wilson.
• B. Diese Werte sprechen für eine Hämochromatose.
• C. Positives HBs-Antigen würde eine chronische Hepatitis B anzeigen, hier ist die Virusserologie negativ.
• E. AMA sind charakteristisch für die primär biliäre Cholangitis, nicht für die Autoimmunhepatitis Typ 1.

Die hepatische Enzephalopathie wird durch die Anhäufung von Ammoniak und anderen Neurotoxinen bei eingeschränkter hepatischer Entgiftungsfunktion verursacht, häufig getriggert durch Obstipation, Diuretika-induzierte Elektrolytentgleisung oder Infekte. Therapie der ersten Wahl ist Lactulose, ein nicht resorbierbares Disaccharid, das den Darm-pH senkt, die Ammoniakbildung durch Darmbakterien reduziert und durch die abführende Wirkung die Ausscheidung beschleunigt. Ziel sind 2–3 weiche Stühle täglich. Rifaximin wird additiv bei rezidivierender Enzephalopathie eingesetzt, ersetzt Lactulose aber nicht als Erstlinie. Zusätzlich müssen Auslöser wie die Obstipation und das Diuretikum identifiziert und behandelt werden.

• A. Eine strenge Eiweißrestriktion wird heute nicht mehr empfohlen, da sie die Mangelernährung verstärkt.
• B. L-Ornithin-Aspartat kann additiv gegeben werden, ersetzt aber nicht Lactulose als Basistherapie.
• C. Rifaximin ist eine Zusatztherapie bei rezidivierender Enzephalopathie, nicht die alleinige Erstlinientherapie.
• E. Protonenpumpeninhibitoren haben keinen Stellenwert in der Therapie der hepatischen Enzephalopathie.

Der SAAG errechnet sich als Differenz zwischen Serumalbumin und Aszitesalbumin: 3,8 g/dl minus 1,2 g/dl ergibt 2,6 g/dl. Ein SAAG ≥1,1 g/dl weist mit hoher Wahrscheinlichkeit auf eine portale Hypertension als Ursache des Aszites hin, etwa bei Leberzirrhose, Rechtsherzinsuffizienz oder Budd-Chiari-Syndrom. Ein SAAG <1,1 g/dl spricht eher für exsudative Ursachen wie Peritonealkarzinose oder Tuberkulose. Der SAAG ist damit zuverlässiger als die frühere Einteilung in Transsudat und Exsudat.

• A. Der Rechenwert ist falsch, der SAAG ist ein etabliertes und valides diagnostisches Kriterium.
• B. Ein SAAG von 2,6 g/dl liegt über dem Grenzwert von 1,1 g/dl und spricht gerade für eine portale Hypertension.
• C. Die Berechnung ist mit den gegebenen Werten eindeutig möglich.
• D. Der Rechenwert ist falsch, zudem würde ein niedriger, nicht ein hoher SAAG für Tuberkulose sprechen.

Die spontane bakterielle Peritonitis (SBP) wird diagnostiziert, wenn die Granulozytenzahl im Aszites ≥250/µl beträgt, unabhängig vom Ausfall der Kultur. Da es sich um eine potenziell lebensbedrohliche Komplikation der Leberzirrhose handelt, muss sofort eine empirische intravenöse Antibiotikatherapie begonnen werden, üblicherweise mit einem Cephalosporin der dritten Generation wie Cefotaxim. Zusätzlich sollte bei ausgeprägter SBP eine Albumingabe erfolgen, um das Risiko eines hepatorenalen Syndroms zu senken. Eine Verzögerung der Therapie bis zum Kulturergebnis erhöht die Mortalität erheblich.

• A. Ein Abwarten der Kultur verzögert die lebensrettende Therapie unnötig, bereits die Granulozytenzahl begründet die Diagnose.
• B. Eine chirurgische Exploration ist bei der spontanen, nicht-sekundären Peritonitis nicht indiziert.
• C. Diuretika behandeln nicht die Infektion und verzögern die notwendige Antibiotikatherapie.
• E. Bei dieser lebensbedrohlichen Komplikation ist eine sofortige stationäre Therapie erforderlich.

Das hepatorenale Syndrom entsteht durch die portale Hypertension bei fortgeschrittener Leberzirrhose, die zu einer ausgeprägten splanchnischen arteriellen Vasodilatation führt, vermittelt vor allem durch Stickstoffmonoxid und andere Vasodilatatoren. Dies führt zu einer effektiven arteriellen Unterfüllung mit kompensatorischer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und des sympathischen Nervensystems, was eine renale Vasokonstriktion und Minderperfusion der Nieren bewirkt. Im Gegensatz zum prärenalen Nierenversagen bessert sich die Nierenfunktion beim hepatorenalen Syndrom definitionsgemäß nicht durch Volumengabe, da keine echte Hypovolämie vorliegt. Die Diagnose ist eine Ausschlussdiagnose nach Ausschluss struktureller Nierenschäden und fehlendem Ansprechen auf Albumingabe.

• A. Eine obstruktive Ursache wäre sonographisch als Harnstau erkennbar gewesen, dies liegt hier nicht vor.
• B. Eine direkte tubuläre Toxizität durch Gallensäuren ist kein etablierter Mechanismus des hepatorenalen Syndroms.
• C. Ein unauffälliges Urinsediment und die fehlende klinische Symptomatik sprechen gegen eine Harnwegsinfektion als Ursache.
• E. Eine Glomerulonephritis würde sich im Urinsediment zeigen, das hier unauffällig ist.

Bei allen Patienten mit Leberzirrhose besteht ein erhöhtes Risiko für ein hepatozelluläres Karzinom, weshalb eine Surveillance mittels Abdomensonographie in Kombination mit AFP-Bestimmung im 6-Monats-Intervall empfohlen wird. Dieses Intervall orientiert sich an der durchschnittlichen Tumorverdopplungszeit des HCC. Eine Schnittbildgebung mit CT oder MRT ist der Diagnosesicherung bei suspektem Sonographiebefund vorbehalten, nicht dem routinemäßigen Screening. Eine Leberbiopsie ist invasiv und für das Screening nicht indiziert.

• A. MRT ist zu aufwendig und teuer für ein regelmäßiges Screening und nicht leitliniengerecht als Erstuntersuchung.
• B. CT ist zur Abklärung eines suspekten Befundes gedacht, nicht zum routinemäßigen Screening, und mit Strahlenbelastung verbunden.
• C. Eine Biopsie ist invasiv, mit Risiken behaftet und für die Surveillance nicht vorgesehen.
• D. AFP allein hat eine unzureichende Sensitivität und Spezifität und muss immer mit Bildgebung kombiniert werden.

Die primär biliäre Cholangitis ist durch einen cholestatischen Laborbefund (erhöhte AP und Gamma-GT bei meist nur gering erhöhten Transaminasen) und den Nachweis antimitochondrialer Antikörper (AMA, insbesondere AMA-M2) in über 90 % der Fälle charakterisiert. Die Diagnose wird durch das typische Labormuster plus AMA-Positivität gestellt, eine Leberbiopsie ist nur bei unklaren Fällen notwendig. Therapeutisch ist Ursodesoxycholsäure die Erstlinientherapie, die die Prognose verbessert. SMA und Anti-LKM-1 sind typisch für die Autoimmunhepatitis, ASCA und p-ANCA sind mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen bzw. PSC assoziiert.

• A. SMA sind typisch für die Autoimmunhepatitis Typ 1, nicht für die PBC.
• B. ASCA sind vor allem bei Morbus Crohn nachweisbar und für die PBC nicht spezifisch.
• D. p-ANCA finden sich eher bei Colitis ulcerosa und primär sklerosierender Cholangitis.
• E. Anti-LKM-1-Antikörper sind charakteristisch für die Autoimmunhepatitis Typ 2.

Bei klinischem Verdacht auf eine symptomatische Cholelithiasis ist die Abdomensonographie die Methode der ersten Wahl, da sie Gallensteine mit hoher Sensitivität und Spezifität nachweisen kann, nicht invasiv, kostengünstig und ohne Strahlenbelastung ist. Sie erlaubt zudem die Beurteilung der Gallenblasenwand und der Gallenwege. Eine ERCP ist invasiv und nur bei Verdacht auf Choledocholithiasis mit therapeutischer Intention indiziert. Die orale Cholezystographie ist obsolet und wird in der modernen Diagnostik nicht mehr eingesetzt.

• A. Die orale Cholezystographie ist ein veraltetes Verfahren und wird heute nicht mehr angewendet.
• B. ERCP ist invasiv, mit Risiken wie Pankreatitis verbunden und nur bei Verdacht auf Gangsteine indiziert, nicht als Erstuntersuchung.
• D. Eine Laparoskopie ist zu invasiv für die reine Diagnostik einer Cholelithiasis.
• E. Ein Nativ-CT hat eine geringere Sensitivität für Gallensteine als die Sonographie, insbesondere bei nicht kalzifizierten Steinen.

Bei der akuten Cholezystitis wird gemäß aktueller Leitlinie die frühelektive laparoskopische Cholezystektomie innerhalb von 24 Stunden nach Diagnosestellung empfohlen, da sie gegenüber dem verzögerten Vorgehen mit niedrigerer Morbidität, kürzerer Krankenhausverweildauer und keiner erhöhten Komplikationsrate assoziiert ist. Eine rein konservative Therapie mit verzögerter Operation birgt das Risiko eines Rezidivs oder einer Komplikation wie Gallenblasenempyem oder Perforation während der Wartezeit. Die perkutane Cholezystostomie ist Patienten mit hohem OP-Risiko vorbehalten, bei denen eine Operation nicht möglich ist. Die ERCP hat bei der unkomplizierten Cholezystitis ohne Choledocholithiasis keinen Stellenwert.

• A. Eine ERCP ist nur bei begleitender Choledocholithiasis indiziert, nicht bei isolierter Cholezystitis.
• B. Das verzögerte Vorgehen nach 6 Wochen ist mit höherem Risiko für Komplikationen während der Wartezeit verbunden und nicht mehr Standard.
• D. Ein rein abwartendes Verhalten ohne Antibiotikagabe ist bei akuter Cholezystitis nicht leitliniengerecht.
• E. Die Cholezystostomie ist nur bei Hochrisikopatienten indiziert, die nicht operationsfähig sind, nicht als Standardtherapie.

Bei der primär sklerosierenden Cholangitis, die häufig mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen, insbesondere der Colitis ulcerosa, assoziiert ist, zeigt die MRCP die typischen perlschnurartigen Strikturen und Dilatationen der intra- und extrahepatischen Gallenwege und ist als nicht invasives Verfahren die Methode der ersten Wahl zur Diagnosesicherung. Die ERCP liefert zwar vergleichbare Bilder, ist aber invasiv und mit Risiken wie Pankreatitis verbunden, weshalb sie der MRCP als Erstuntersuchung nachgeordnet ist. AMA sind bei PSC typischerweise negativ und daher für die Diagnose nicht hilfreich. Eine Leberbiopsie kann unterstützend sein, ersetzt aber nicht die bildgebende Darstellung der Gallenwege.

• A. Die ERCP ist invasiv und wird aufgrund der Risiken erst eingesetzt, wenn die MRCP nicht ausreichend ist oder eine Intervention nötig wird.
• B. Die Sonographie kann allenfalls Hinweise liefern, stellt die Gallengangsveränderungen aber nicht ausreichend genau dar.
• C. AMA sind charakteristisch für die PBC, bei der PSC in der Regel negativ.
• E. Eine alleinige Biopsie ist weniger spezifisch und ersetzt nicht die Darstellung des Gallenwegssystems.

Die Porzellangallenblase entsteht durch chronische Entzündung mit dystrophischer Verkalkung der Gallenblasenwand, meist auf dem Boden einer langjährigen Cholelithiasis. Dieser chronisch-entzündliche Prozess ist mit einem deutlich erhöhten Risiko für die Entwicklung eines Gallenblasenkarzinoms assoziiert, weshalb bei diesem Befund eine prophylaktische Cholezystektomie empfohlen wird. Eine Choledochusobstruktion oder portale Hypertension sind pathophysiologisch nicht die Ursache dieses Befundes. Die Verkalkung selbst ist kein infektiöser Prozess und erhöht nicht primär das Sepsisrisiko.

• A. Die Verkalkung ist Folge chronischer Entzündung, nicht primär einer bakteriellen Besiedlung mit Sepsisrisiko.
• B. Eine portale Hypertension ist nicht die Ursache der Wandverkalkung.
• D. Ein Zusammenhang mit einer Pankreatitis durch Gallereflux besteht bei diesem Befund nicht.
• E. Die Porzellangallenblase führt nicht primär zu einer mechanischen Gangobstruktion oder Cholangitis.

Nach den revidierten Atlanta-Kriterien wird die Diagnose einer akuten Pankreatitis gestellt, wenn mindestens zwei der folgenden drei Kriterien erfüllt sind: typische klinische Symptomatik (akuter, in den Rücken ausstrahlender Oberbauchschmerz), eine Lipase- oder Amylase-Erhöhung auf mindestens das Dreifache des oberen Normwerts, und charakteristische Befunde in der Bildgebung. Da bei diesem Patienten bereits Klinik und laborchemisches Kriterium erfüllt sind, ist die Bildgebung für die Diagnosestellung nicht zwingend erforderlich. Eine CT ist nur bei diagnostischer Unsicherheit oder zur Beurteilung von Komplikationen nach 72 Stunden indiziert, nicht routinemäßig zur Diagnosestellung. Eine ERCP ist bei der akuten Pankreatitis diagnostisch nicht indiziert und wird nur therapeutisch bei biliärer Genese mit Choledocholithiasis eingesetzt.

• A. Eine Lipase-Erhöhung unter dem Dreifachen des Normwerts erfüllt das laborchemische Kriterium nicht und beweist für sich allein keine Pankreatitis.
• B. Eine CT ist nicht routinemäßig zur Diagnosestellung erforderlich, sondern nur bei Unsicherheit oder Komplikationsverdacht.
• C. Zwei von drei Kriterien reichen aus, eine fehlende Bildgebung schließt die Diagnose bei erfüllten anderen Kriterien nicht aus.
• D. Eine ERCP dient nicht der Diagnosestellung der akuten Pankreatitis, sondern ist therapeutischen Indikationen vorbehalten.

Die Basistherapie der akuten Pankreatitis jeder Genese besteht in einer frühen, großzügigen intravenösen Flüssigkeitssubstitution (zur Kreislaufstabilisierung und Verbesserung der Pankreasperfusion) sowie einer suffizienten Schmerztherapie. Eine frühe enterale Ernährung, sobald toleriert, wird der parenteralen Ernährung vorgezogen. Eine prophylaktische Antibiotikagabe ist ohne Nachweis einer Infektion nicht indiziert. Eine ERCP ist nur bei biliärer Pankreatitis mit Cholangitis oder persistierender Choledocholithiasis dringlich, hier liegt aber keine Cholestase vor.

• A. Eine Magensonde und totale parenterale Ernährung sind nicht routinemäßig indiziert; früher enteraler Kostaufbau ist vorteilhaft.
• B. Die Cholezystektomie sollte bei milder biliärer Pankreatitis im selben stationären Aufenthalt, aber erst nach Abklingen der akuten Entzündung erfolgen.
• C. Eine prophylaktische Antibiotikagabe ohne Infektionsnachweis verbessert die Prognose nicht und wird nicht empfohlen.
• D. Eine dringliche ERCP ist nur bei Nachweis einer begleitenden Cholangitis oder persistierenden Gangobstruktion indiziert, die hier fehlt.

Die exokrine Pankreasinsuffizienz, hier durch die erniedrigte fäkale Elastase-1 belegt, führt zu Maldigestion mit Steatorrhoe und Gewichtsverlust. Therapie der Wahl ist die orale Substitution von Pankreasenzymen (Pankreatin) in ausreichender Dosierung zu jeder Mahlzeit, um die Fettverdauung zu normalisieren. Eine strenge Fettrestriktion wird heute nicht mehr empfohlen, da sie die Kalorienzufuhr und den Ernährungszustand weiter verschlechtert. PPI können als Zusatztherapie bei unzureichendem Ansprechen zur Säurehemmung sinnvoll sein, ersetzen aber nicht die Enzymsubstitution.

• A. Octreotid hemmt die Pankreassekretion und würde die exokrine Insuffizienz verschlechtern, nicht verbessern.
• B. Eine alleinige Vitaminsubstitution behebt die zugrunde liegende Maldigestion nicht.
• C. Eine strikte Fettrestriktion wird nicht mehr empfohlen und verschlechtert die Energiebilanz der ohnehin kachektischen Patientin.
• E. PPI können additiv zur Enzymsubstitution gegeben werden, sind aber nicht die primäre Maßnahme bei exokriner Insuffizienz.

Die Kombination aus schmerzlosem Ikterus, tastbarer, prall-elastischer, nicht schmerzhafter Gallenblase (positives Courvoisier-Zeichen) und ungewolltem Gewichtsverlust bei einem älteren Patienten ist hochverdächtig auf ein Pankreaskopfkarzinom mit Kompression des Ductus choledochus. Zur weiteren Abklärung dienen Endosonographie und CT, der Tumormarker CA 19-9 kann die Verdachtsdiagnose unterstützen, ist aber nicht beweisend. Bei Choledocholithiasis ist die Gallenblase meist durch chronische Entzündung schrumpfig und nicht prall tastbar, zudem verursacht sie typischerweise Koliken und Fieber.

• A. Eine Cholangitis geht typischerweise mit Fieber, Schmerzen und einer nicht prall-elastisch tastbaren, oft vorgeschädigten Gallenblase einher (Charcot-Trias).
• B. Eine Gangstriktur bei chronischer Pankreatitis tritt meist bei bekannter Vorerkrankung mit rezidivierenden Schmerzschüben auf, nicht als schmerzloser Ikterus.
• D. Eine Virushepatitis verursacht keine tastbare, prall-elastische Gallenblase und meist keinen so ausgeprägten Gewichtsverlust.
• E. Die PSC betrifft meist jüngere Patienten, oft mit begleitender chronisch-entzündlicher Darmerkrankung, nicht mit tastbarer Gallenblase.

Lufteinschlüsse innerhalb einer Nekrosezone bei klinischer Verschlechterung (Fieber, Leukozytose, CRP-Anstieg) sind beweisend für eine infizierte Pankreasnekrose. Leitliniengerecht erfolgt heute primär ein minimal-invasives, schrittweises Vorgehen ('Step-up-Approach') mit interventioneller oder endoskopischer Drainage, kombiniert mit gezielter Antibiotikatherapie nach Erregernachweis. Eine offene chirurgische Nekrosektomie ist mit höherer Morbidität und Mortalität assoziiert und wird nur bei Versagen der minimal-invasiven Verfahren eingesetzt. Eine alleinige Antibiotikatherapie ohne Fokussanierung ist bei infizierter Nekrose nicht ausreichend.

• A. Eine ERCP ist bei dieser Komplikation nicht indiziert, da keine Gangobstruktion, sondern eine infizierte Nekrose vorliegt.
• B. Eine infizierte Nekrose erfordert zusätzlich eine Fokussanierung durch Drainage; Antibiotika allein sanieren die Infektion nicht.
• D. Die primäre offene Nekrosektomie ist nicht mehr Standard, da sie mit höherer Morbidität und Letalität verbunden ist als der minimal-invasive Step-up-Ansatz.
• E. Bei Hinweisen auf eine infizierte Nekrose mit klinischer Verschlechterung ist ein abwartendes Vorgehen nicht gerechtfertigt.

Ein sichtbarer, nicht aktiv blutender Gefäßstumpf am Ulkusgrund entspricht Forrest IIa und ist mit einem hohen Rezidivblutungsrisiko von über 40 % ohne Intervention assoziiert. Leitliniengerecht sollte bei diesem Befund eine endoskopische Blutstillung erfolgen, zum Beispiel durch Kombination von Injektionstherapie mit mechanischer oder thermischer Methode. Zusätzlich wird eine hochdosierte intravenöse PPI-Therapie angeschlossen. Forrest-Stadien mit aktiver Blutung (Ia/Ib) oder sichtbarem Gefäßstumpf (IIa) erfordern eine Intervention, während ein sauberer Ulkusgrund (Forrest III) konservativ behandelt werden kann.

• A. Forrest IIb beschreibt ein anhaftendes Koagel, nicht einen sichtbaren Gefäßstumpf; zudem ist eine endoskopische Maßnahme indiziert.
• B. Forrest IIc beschreibt einen flachen, pigmentierten Fleck mit niedrigem Rezidivrisiko, nicht einen sichtbaren Gefäßstumpf.
• C. Forrest Ib beschreibt eine aktive, sickernde Blutung, nicht einen nicht blutenden Gefäßstumpf; eine primäre Operation ist zudem nicht die Therapie der ersten Wahl.
• E. Forrest III beschreibt einen Ulkusgrund ohne Blutungszeichen; dieser Befund mit Gefäßstumpf erfordert eine endoskopische Intervention.

Bei Verdacht auf obere gastrointestinale Blutung mit hämodynamischer Instabilität und ausgeprägter Anämie (Hb 6,8 g/dl) stehen nach Beginn der Volumensubstitution die intravenöse PPI-Gabe und die Transfusion von Erythrozytenkonzentraten im Vordergrund, um die Gerinnungssituation und den Sauerstofftransport zu verbessern, bevor eine Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) innerhalb von 24 Stunden erfolgt. Eine Koloskopie ist bei Verdacht auf eine obere Blutungsquelle nicht zielführend. Eine chirurgische Intervention ist nur bei endoskopisch nicht beherrschbarer Blutung indiziert.

• B. Bei klinischem Verdacht auf eine obere GI-Blutung (Hämatemesis) ist die Koloskopie nicht die zielführende Untersuchung.
• C. Bei hämodynamischer Instabilität darf die Endoskopie nicht verzögert werden; sie sollte nach Stabilisierung zeitnah, meist innerhalb von 24 Stunden, erfolgen.
• D. Eine primäre Operation ist nur bei endoskopisch nicht stillbarer Blutung indiziert, nicht als initiale Maßnahme.
• E. H2-Blocker sind der PPI-Therapie unterlegen, und eine instabile Blutung erfordert eine intensivmedizinische Überwachung, nicht die Normalstation.

Bei unauffälliger ÖGD und Koloskopie trotz Blutungszeichen liegt der Verdacht auf eine mittlere gastrointestinale Blutung aus dem Dünndarm nahe. Die Videokapselendoskopie ist die Methode der ersten Wahl zur nicht-invasiven Lokalisation von Dünndarmblutungen und kann die weitere Enteroskopie gezielt steuern. Eine CT- oder Katheterangiographie wird eingesetzt, wenn eine akute, hämodynamisch relevante Blutung aktiv ist. Eine diagnostische Laparoskopie mit intraoperativer Enteroskopie ist invasiv und bleibt therapierefraktären oder akut lebensbedrohlichen Situationen vorbehalten.

• A. Eine Wiederholung derselben Untersuchung ohne neue Fragestellung ist wenig zielführend, wenn der Dünndarm als Blutungsquelle im Raum steht.
• B. Eine Abdomenübersichtsaufnahme dient der Suche nach freier Luft oder Ileuszeichen, nicht der Lokalisation einer gastrointestinalen Blutung.
• D. Eine invasive Laparoskopie mit intraoperativer Enteroskopie ist speziellen, therapierefraktären Fällen vorbehalten und keine Erstlinienmaßnahme.
• E. Eine Sonographie hat eine zu geringe Sensitivität zur Detektion von Dünndarmblutungen und ist nicht die Methode der Wahl.

Die langjährige Einnahme von Protonenpumpeninhibitoren ist mit einem erhöhten Frakturrisiko durch verminderte Kalziumresorption und sekundäre Osteoporose sowie mit einem erhöhten Risiko für Clostridioides-difficile-assoziierte Diarrhöen aufgrund der verminderten Magensäurebarriere assoziiert. Weitere bekannte Risiken sind Vitamin-B12-Mangel, Hypomagnesiämie und ein erhöhtes Pneumonierisiko. Daher sollte die Indikation zur Langzeittherapie regelmäßig überprüft und die niedrigste wirksame Dosis angestrebt werden. Eine Polyneuropathie, Diabetes mellitus, interstitielle Lungenerkrankung oder hypertensive Krise sind keine belegten PPI-Nebenwirkungen.

• A. Eine interstitielle Lungenerkrankung gehört nicht zu den bekannten PPI-Nebenwirkungen.
• B. PPI senken die Magensäureproduktion und haben keinen bekannten Zusammenhang mit hypertensiven Krisen.
• D. Ein erhöhtes Diabetesrisiko ist für PPI nicht belegt.
• E. Eine periphere Polyneuropathie ist keine bekannte Nebenwirkung der PPI-Therapie.