Mecanismo de ação
Por sua origem, a estreptoquinase é uma proteína estranha, sintetizada por estreptococos $\beta$-hemolíticos.
A característica farmacológica mais importante do medicamento é a ativação indireta da fibrinólise. Por si só, a estreptoquinase não é uma enzima e não possui atividade proteolítica. Ao entrar na corrente sanguínea sistêmica, ela se liga à molécula de plasminogênio, formando um complexo equimolecular «estreptoquinase-plasminogênio».
É justamente esse complexo recém-formado que adquire propriedades catalíticas. Ele passa a atuar sobre as moléculas de plasminogênio restantes (livres), convertendo-as na enzima proteolítica ativa — a plasmina.
Efeitos farmacológicos
O principal objetivo da terapia trombolítica é a dissolução (lise) de trombos já formados e a reperfusão de tecidos isquêmicos.
A ação da estreptoquinase não possui alta seletividade pelo trombo. O fármaco apresenta ação sistêmica, ativando tanto o plasminogênio localizado nas redes de fibrina no interior do trombo quanto o plasminogênio que circula livremente no plasma sanguíneo.
A produção excessiva de plasmina na corrente sanguínea leva ao fibrinogenólise sistêmica — a degradação do fibrinogênio circulante. Os produtos da degradação do fibrinogênio resultantes desse processo exercem um efeito anticoagulante adicional, pois reduzem a agregação plaquetária.
Indicações de uso
O medicamento é indicado exclusivamente para tromboses agudas. A maior eficácia clínica é alcançada quando administrado nas primeiras horas após o evento vascular agudo.
- Síndrome coronariana aguda (SCA) com supradesnivelamento do segmento ST (trombose coronariana, infarto do miocárdio). A «janela terapêutica» ideal é de 3 a 6 horas.
- Trombembolismo pulmonar (TEP).
- Trombose venosa profunda (TVP).
- Trombose arterial periférica aguda.
- Trombose dos vasos retinianos.
Efeitos colaterais e limitações
- Horragias: A complicação principal e mais perigosa da terapia. É consequência direta da fibrinogenólise sistêmica e do esgotamento dos fatores de coagulação.
- Imunogenicidade (propriedades antigênicas): Sendo uma proteína bacteriana, o medicamento induz a produção de anticorpos. Há um risco elevado de reações alérgicas, podendo chegar ao choque anafilático. A probabilidade de complicações imunológicas graves aumenta criticamente com a administração repetida.
- Resistência: Os anticorpos circulantes no sangue (após infecção estreptocócica prévia ou administração anterior de fibrinolítico) podem se ligar ao medicamento e inativá-lo, anulando a eficácia da terapia.
- Reações gerais: Pode ocorrer o desenvolvimento de hipotensão arterial (distúrbios hemodinâmicos) e distúrbios dispépticos (náuseas, vômitos).
Forma farmacêutica e regras de prescrição
O medicamento é dosado em unidades internacionais (UI). É administrado por infusão intravenosa. É comercializado em ampolas de 250.000 e 500.000 UI. A solução para infusão deve ser preparada imediatamente antes do uso (ex tempore).
Exemplo de receita: Rp.: Streptokinasi 250.000 UI D.t.d. N. 1 S. Dissolver o conteúdo da ampola em 50 ml de solução estéril de cloreto de sódio a 0,9% (preparar ex tempore). Administrar por via intravenosa em infusão gota a gota a uma velocidade de 25 a 30 gotas por minuto.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Qual medicamento é o antídoto específico para hemorragias causadas pela estreptoquinase?
Agentes específicos para a inativação de fibrinolíticos em casos de hemorragia:
- Ácido aminocaproico — liga-se ao plasminogênio, bloqueia sua conversão em plasmina e impede a ação da plasmina já formada sobre a fibrina.
- Aprotinina — inibidor da fibrinólise.
Quais anticoagulantes são habitualmente associados à estreptoquinase para prevenir a retrombose?
As fontes bibliográficas mencionam anticoagulantes do grupo da heparina para uso combinado com a estreptoquinase:
- Heparina sódica — indicada em conjunto com a estreptoquinase no tratamento do tromboembolismo.
- Enoxaparina sódica — existem evidências da pertinência de seu uso associado à estreptoquinase em pacientes com infarto agudo do miocárdio.
A enoxaparina sódica supera a heparina sódica em eficácia, mas não apresenta vantagens em relação à segurança hemorrágica: o risco de sangramento é comparável.
A estreptoquinase atua como um «invasor sistêmico indireto»: ela mesma não corta o trombo, mas recruta o plasminogênio, forçando-o a destruir toda a fibrina e o fibrinogênio no sangue, deixando para trás «evidências» (anticorpos e risco de alergia).
Questões de aulas e exames
Por que é perigoso administrar estreptoquinase a um paciente repetidamente?
O medicamento tem origem bacteriana e alta imunogenicidade. Em caso de administração repetida, o risco de reações alérgicas graves (incluindo choque anafilático) aumenta drasticamente, e os anticorpos acumulados podem inativar o fármaco.
Qual é a diferença fundamental no mecanismo de ação entre a estreptoquinase e a uroquinase?
A estreptoquinase é um ativador indireto, precisando primeiro formar um complexo com o plasminogênio. A uroquinase é um ativador direto, catalisando de forma independente a conversão do plasminogênio em plasmina.
O que é anistreplase e para que serve?
Trata-se de um medicamento modificado (pró-fármaco) composto por um complexo de estreptoquinase e plasminogênio acilado. O grupo acila bloqueia temporariamente o centro catalítico, prevenindo a ativação prematura e prolongando a ação do fármaco.
Por que a agregação plaquetária diminui durante a terapia com estreptoquinase?
Devido à ação sistêmica, forma-se grande quantidade de plasmina, que degrada o fibrinogênio circulante. Os produtos de degradação do fibrinogênio possuem atividade antiplaquetária.
O que mais estudar sobre o tema
- Farmacodinâmica comparativa de trombolíticos sistêmicos (estreptoquinase, uroquinase) e específicos da fibrina (alteplase, tenecteplase).
- Patogênese da fibrinogenólise sistêmica e métodos de interrupção medicamentosa de hemorragias na superdosagem de fibrinolíticos.
- Farmacocinética da anistreplase: dependência da taxa de desacilação em relação ao tipo de grupo acila.
- Sistema fibrinolítico endógeno: papel fisiológico do ativador tissular do plasminogênio e da prouroquinase.
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