Pepsina + Ácido clorídrico

Mecanismo de ação e bases fisiológicas

A ação do medicamento Acidin-pepsina (Acidin-pepsini) baseia-se no efeito de reposição — ele supre artificialmente a deficiência da secreção gástrica própria (gaster).

Em condições fisiológicas normais, as células parietais secretam ácido clorídrico (HCl). O mecanismo de transporte de prótons ($H^+$) do citoplasma celular através da membrana ocorre em troca de íons potássio ($K^+$). Nesse processo, forma-se um gradiente colossal: dentro da célula o pH é de 7,8, e no lúmen gástrico é de 0,8.

Esse ambiente altamente ácido é absolutamente essencial para a atividade das enzimas proteolíticas. A principal delas é a pepsina, que realiza a proteólise (degradação de estruturas proteicas). Ao tomar o medicamento por via oral (per os), entregamos ao estômago a enzima pronta e o substrato para a criação do ambiente ácido, iniciando o processo digestivo mesmo na presença de atrofia das próprias glândulas.

Farmacocinética

O medicamento exerce seu efeito antes de ser absorvido. Ao contrário da maioria das substâncias medicamentosas, para as quais o intestino delgado é o principal local de absorção para a corrente venosa (veia porta para o efeito de primeira passagem) ou para o ducto linfático, a Acidin-pepsina atua exclusivamente no lúmen do estômago. Ela interage com o bolo alimentar e, posteriormente, é degradada ou inativada no ambiente alcalino do intestino.

Indicações e papel na terapia combinada

A principal indicação são os estados hipoácidos (redução da acidez) e a produção insuficiente de enzimas.

A acidez gástrica afeta diretamente a eficácia de outros medicamentos. Por exemplo, o fitoterápico Nigedase (lipase obtida de sementes de *Nigella damascena*) é menos ativo em casos de acidez reduzida. Nestes casos, recomenda-se ingeri-lo com suco gástrico. A Acidin-pepsina pode atuar como uma alternativa farmacológica, criando o pH adequado para a ação dos lipases.

Além disso, o medicamento é conceitualmente semelhante aos agentes que contêm bile (onde o extrato da mucosa gástrica contém pepsina e catepsina), que são prescritos para a reposição abrangente da secreção gástrica e pancreática.

Fatores de proteção da mucosa e efeitos colaterais

A administração de ácido exógeno e pepsina consiste na entrega de fatores agressivos ao estômago. Em condições normais, o epitélio é protegido por um potente sistema de gastrotecção, cuja regulação depende das prostaglandinas ($E_2$ e $I_2$):

• Muco: Glicoproteínas hidrofílicas formam um gel físico que protege a parede contra o ácido e a pepsina.
• Suprimento sanguíneo: Assegura a "lavagem" dos íons hidrogênio (retrobrotação/difusão retrógrada).
• Bicarbonatos: Neutralizam o ácido na superfície celular.

Se o medicamento for tomado com o estômago vazio ou se a dose for excedida, a agressão da pepsina e do HCl pode superar o potencial protetor da mucosa.

Paralelo clínico: O excesso de ácido e pepsina leva a danos na mucosa. Isso se manifesta claramente durante a terapia prolongada com glicocorticoides sistêmicos, que estimulam a secreção de HCl e pepsina, causando ação ulcerogênica (úlceras "esteroides").

Em estados hiperácidos e úlcera péptica, a Acidin-pepsina é estritamente contraindicada. Nesses casos, utilizam-se medicamentos de ação opuesta: antiácidos (óxido de magnésio, algedrato), bloqueadores dos receptores $H_2$ de histamina (reduzem a secreção basal de ácido e pepsina) ou gastrotetores (sucralfato, que neutraliza o HCl localmente e reduz a atividade da pepsina).

Regras de prescrição e administração

O medicamento é apresentado em comprimidos de 0,25 g.

• Dosagem: Via oral, 0,2–0,5 g por dose.
• Frequência: 3–4 vezes ao dia.
• Relação com os alimentos: Estritamente durante ou logo após as refeições. Isso é criticamente importante para que a enzima digira as proteínas dos alimentos, em vez de atacar a mucosa gástrica.

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Fisiologia da secreção de ácido clorídrico: funcionamento da bomba de prótons e troca iônica.
• Fatores de agressão e proteção da mucosa gástrica (o papel das prostaglandinas).
• Ação ulcerogênica de medicamentos (usando glicocorticoides como exemplo).
• Farmacologia de antiácidos (agentes absorvíveis e não absorvíveis).
• Mecanismo de ação dos bloqueadores dos receptores $H_2$ de histamina e do sucralfato.

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