Questões de urgência e emergência para o Revalida

O ritmo descrito é fibrilação ventricular (FV), um ritmo chocável. A conduta correta é a desfibrilação imediata com choque não sincronizado (assíncrono), pois no FV não há onda R organizada para sincronizar. Após o choque, deve-se retomar as compressões torácicas imediatamente, sem pausar para checar pulso ou ritmo, completando um ciclo de 2 minutos antes da próxima reavaliação. A desfibrilação precoce é o fator isolado mais associado à sobrevida em PCR por FV/TV sem pulso.

• A. Checar pulso prolonga a interrupção das compressões e não é indicado antes do choque em ritmo chocável já identificado.
• C. A cardioversão sincronizada é usada em taquiarritmias com pulso, não em PCR.
• D. A adrenalina não substitui a desfibrilação e não deve atrasar o choque em ritmo chocável.

A assistolia é um ritmo não chocável. Nesses casos, a desfibrilação não tem indicação, pois não há atividade elétrica organizada ou desorganizada para ser revertida pelo choque. A conduta consiste em manter RCP de alta qualidade (compressões ininterruptas, ventilação adequada) e administrar adrenalina 1 mg IV a cada 3-5 minutos, além de investigar e tratar causas reversíveis (5H e 5T). A suspensão da reanimação só é considerada após tempo prolongado de esforços sem retorno de circulação espontânea e ausência de causas reversíveis corrigíveis.

• A. A reanimação não deve ser suspensa de imediato; deve-se manter RCP e investigar causas reversíveis antes de considerar essa decisão.
• B. O choque não é indicado em ritmos não chocáveis como assistolia e AESP.
• C. Cardioversão sincronizada é empregada em taquiarritmias com pulso, não na PCR.

Na parada cardiorrespiratória, a adrenalina é administrada na dose de 1 mg (geralmente 1 mL da solução 1:1000 ou 10 mL da solução 1:10.000) por via intravenosa ou intraóssea, repetida a cada 3 a 5 minutos durante toda a reanimação, independentemente do ritmo ser chocável ou não chocável. O efeito alfa-adrenérgico promove vasoconstrição periférica, aumentando a pressão de perfusão coronariana e cerebral durante as compressões torácicas. A via intramuscular não é utilizada na PCR estabelecida.

• A. A adrenalina deve ser repetida a cada 3-5 minutos durante toda a reanimação, não administrada em dose única.
• B. A dose de 5 mg é excessiva e não corresponde ao protocolo padrão de PCR.
• D. A via intramuscular e a dose de 0,5 mg não correspondem ao protocolo de PCR, sendo usadas em outros contextos como anafilaxia.

Na FV/TV sem pulso refratária a desfibrilação, a amiodarona é o antiarrítmico de primeira escolha, administrada na dose inicial de 300 mg IV ou IO em bolus, podendo ser repetida uma segunda dose de 150 mg se a arritmia persistir. Ela age prolongando o potencial de ação e o período refratário, bloqueando canais de sódio, potássio e cálcio, o que facilita a reversão do ritmo chocável refratário ao choque. A lidocaína é uma alternativa aceitável, mas não é a primeira escolha quando a amiodarona está disponível.

• A. A infusão contínua de 24 horas não corresponde à administração em bolus indicada durante a PCR.
• B. A lidocaína é alternativa de segunda linha, usada quando a amiodarona não está disponível.
• D. A via intramuscular não é apropriada durante a PCR, que exige acesso IV ou IO.

Durante a RCP, o PETCO2 reflete indiretamente o débito cardíaco gerado pelas compressões torácicas, já que o CO2 só retorna aos pulmões se houver fluxo sanguíneo pulmonar. Valores persistentemente abaixo de 10 mmHg indicam compressões de baixa qualidade ou perfusão inadequada, sendo um sinal para reavaliar e otimizar a técnica das compressões (profundidade, frequência, retorno completo do tórax). Um aumento abrupto e sustentado do PETCO2 (geralmente acima de 35-40 mmHg) é o indicador mais precoce de retorno da circulação espontânea.

• A. Um PETCO2 detectável, mesmo baixo, confirma que o tubo está nas vias aéreas, não no esôfago.
• B. Hiperventilação não é a interpretação correta de um PETCO2 baixo durante compressões; o problema está relacionado à perfusão gerada pelas compressões.
• D. O retorno de circulação espontânea é sugerido por elevação abrupta do PETCO2, não por valores baixos.

Entre as causas reversíveis de PCR (5H: hipovolemia, hipóxia, hidrogênio/acidose, hipo/hipercalemia, hipotermia; 5T: tamponamento cardíaco, tensão no tórax/pneumotórax hipertensivo, toxinas, tromboembolismo pulmonar, trombose coronariana), o tamponamento cardíaco pode ser rapidamente identificado durante a RCP pela ultrassonografia point-of-care, que evidencia derrame pericárdico e sinais de compressão das câmaras cardíacas. Esse exame pode ser realizado sem interromper significativamente as compressões torácicas e permite indicação imediata de pericardiocentese, intervenção que pode reverter a PCR. Os demais exames são mais lentos ou pouco específicos nesse contexto agudo.

• A. A radiografia de tórax é pouco prática durante a PCR e tem baixa sensibilidade para derrame pericárdico agudo.
• B. A baixa voltagem no ECG é inespecífica e não permite diagnóstico rápido durante a reanimação.
• D. A troponina não é útil na investigação imediata de tamponamento cardíaco durante a PCR.

Diante de IAMCSST, quando a angioplastia primária não pode ser realizada dentro de 120 minutos da primeira avaliação médica, a estratégia farmacoinvasiva com fibrinólise imediata é a conduta recomendada pelos protocolos do Ministério da Saúde e pela Sociedade Brasileira de Cardiologia. Nesse cenário, o tempo estimado de transporte de 3 horas excede amplamente o limite aceitável para transferência direta à hemodinâmica. Após a fibrinólise, o paciente deve ser transferido para avaliação angiográfica entre 3 e 24 horas, mesmo se houver sinais de reperfusão.

• A. Transferir sem reperfusão prévia, com tempo de transporte de 3 horas, ultrapassa o limite de 120 minutos recomendado e aumenta a área de necrose miocárdica.
• B. Retardar a decisão terapêutica em IAMCSST aumenta a mortalidade, pois a reperfusão deve ser a mais precoce possível.
• D. A dupla antiagregação e anticoagulação são adjuvantes, mas não substituem a necessidade de reperfusão mecânica ou farmacológica.

O antecedente de acidente vascular encefálico hemorrágico, independentemente do tempo transcorrido, é contraindicação absoluta à terapia fibrinolítica, pois o fármaco ativa o plasminogênio de forma sistêmica, degradando a rede de fibrina e aumentando o risco de sangramento em um sistema nervoso central já fragilizado por lesão prévia. Nesses casos, mesmo com tempo de transporte prolongado, deve-se priorizar a transferência para angioplastia primária, pois os riscos da fibrinólise superam os benefícios. A decisão deve considerar o risco-benefício individual, mas o AVE hemorrágico prévio é contraindicação absoluta em qualquer época segundo as diretrizes vigentes.

• A. Não existe recomendação de redução de dose do fibrinolítico para contornar contraindicação absoluta; o risco hemorrágico permanece.
• C. A protamina reverte heparina, não fibrinolíticos, e não reduz o risco de hemorragia intracraniana nesse contexto.
• D. O manitol é usado no manejo de hipertensão intracraniana estabelecida, não previne hemorragia relacionada à fibrinólise.

Na síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento de ST, a conduta padrão é a dupla antiagregação plaquetária, combinando ácido acetilsalicílico com um inibidor de P2Y12 como o clopidogrel, associada a anticoagulação parenteral, sendo a enoxaparina subcutânea uma opção amplamente utilizada na rede SUS. Essa combinação reduz o risco de eventos isquêmicos recorrentes ao inibir a agregação plaquetária por duas vias distintas e limitar a propagação do trombo coronariano. A anticoagulação deve ser mantida até a realização da intervenção coronária percutânea ou durante toda a internação se o tratamento for conservador.

• B. O metoprolol é útil no manejo adjuvante, mas a dabigatrana não é o anticoagulante recomendado na fase aguda da síndrome coronariana.
• C. O nifedipino não é indicado na fase aguda e a rivaroxabana em dose plena não é a anticoagulação padrão recomendada nesse contexto agudo.
• D. A varfarina não tem papel na fase aguda da síndrome coronariana e a atorvastatina, embora indicada, não substitui a antiagregação dupla.

O quadro clínico de dor torácica súbita e lancinante com irradiação para o dorso, assimetria pressórica entre os membros superiores e sopro de insuficiência aórtica é altamente sugestivo de dissecção aórtica aguda. A angiotomografia de aorta torácica e abdominal é o exame de escolha na maioria dos serviços de emergência por sua alta sensibilidade e especificidade, rapidez de realização e disponibilidade, permitindo identificar o flap intimal, a extensão da dissecção e envolvimento de ramos. O diagnóstico rápido é essencial, pois a dissecção tipo A exige correção cirúrgica de urgência.

• A. A radiografia de tórax pode sugerir alargamento do mediastino, mas tem baixa sensibilidade e não confirma o diagnóstico.
• B. A ressonância magnética tem boa acurácia, porém é menos disponível em serviços de emergência e demanda mais tempo, não sendo a primeira escolha na fase aguda.
• C. O ecocardiograma transtorácico tem sensibilidade limitada para avaliar a aorta torácica descendente, sendo inferior à angiotomografia nesse contexto.

O caso descreve elevação importante da pressão arterial sem sinais ou sintomas de lesão aguda em órgão-alvo, caracterizando urgência hipertensiva, não emergência. Nesses casos, a conduta recomendada é a redução gradual da pressão arterial com medicação antihipertensiva oral, com reavaliação ambulatorial em 24 a 48 horas, evitando quedas pressóricas abruptas que podem causar hipoperfusão de órgãos. A emergência hipertensiva, que cursaria com lesão aguda de órgão-alvo (como encefalopatia, edema agudo de pulmão ou síndrome coronariana aguda), exigiria redução rápida com drogas parenterais em ambiente de terapia intensiva.

• A. A internação em UTI não é necessária na urgência hipertensiva, que pode ser manejada ambulatorialmente ou na unidade básica.
• B. A redução rápida e abrupta da pressão arterial com captopril sublingual não é recomendada, pois pode causar hipoperfusão tecidual sem benefício comprovado.
• D. O nitroprussiato intravenoso é reservado para emergências hipertensivas com lesão aguda de órgão-alvo, ausente neste caso.

O quadro apresentado é característico de edema agudo de pulmão cardiogênico, com sinais de congestão pulmonar e sistêmica em paciente hipertenso. A conduta inicial recomendada pelas diretrizes de insuficiência cardíaca aguda é a associação de diurético de alça intravenoso, como a furosemida, que promove rápida redução da volemia e da pressão de enchimento, com vasodilatador como o nitrato, que reduz a pré-carga e a pós-carga, diminuindo a congestão pulmonar. A oxigenoterapia e, se necessário, a ventilação não invasiva, complementam o tratamento inicial.

• A. A expansão volêmica agrava a congestão pulmonar em paciente já hipervolêmico, sendo contraindicada.
• C. O betabloqueador em dose plena é contraindicado na fase aguda de descompensação, podendo piorar a função sistólica e a congestão.
• D. A digoxina não tem papel estabelecido no tratamento da fase aguda do edema pulmonar cardiogênico e seu início agudo não é recomendado nesse cenário.

A paciente apresenta critérios de crise asmática grave (fala entrecortada, FR > 30 irpm, SpO2 < 91%, PFE < 50% do previsto), situação que exige broncodilatador beta-2 agonista de curta duração (como salbutamol) em doses repetidas ou contínuas, associado a corticoide sistêmico (como prednisona oral ou hidrocortisona intravenosa) para reduzir a inflamação das vias aéreas e prevenir recidiva precoce. O corticoide inalatório isolado tem início de ação lento e não é indicado para controle agudo de crise grave. Oxigenoterapia suplementar também deve ser associada para manter SpO2 entre 93-95%. A reavaliação clínica frequente orienta a necessidade de brometo de ipratrópio adicional ou sulfato de magnésio intravenoso em casos refratários.

• B. A teofilina intravenosa não é primeira linha pelo estreito índice terapêutico e risco de arritmias, e não há indicação de antibiótico sem evidência de infecção bacteriana.
• C. Beta-bloqueadores são contraindicados na asma por risco de broncoespasmo, e sedativos podem mascarar a deterioração respiratória.
• D. O corticoide inalatório tem início de ação lento e não substitui o broncodilatador de curta duração na crise aguda.

O paciente apresenta exacerbação de DPOC com acidose respiratória aguda (pH 7,28, PaCO2 68 mmHg), indicação clássica de ventilação não invasiva com pressão positiva em dois níveis (BiPAP), que reduz o trabalho respiratório, melhora a ventilação alveolar e diminui a necessidade de intubação. O rebaixamento leve do nível de consciência não contraindica a VNI, desde que o paciente ainda proteja a via aérea e consiga cooperar com a máscara. Elevar excessivamente o fluxo de oxigênio pode agravar a hipercapnia por abolição do estímulo hipóxico e efeito Haldane. A intubação orotraqueal fica reservada para falha da VNI, rebaixamento importante do nível de consciência, instabilidade hemodinâmica ou incapacidade de proteger via aérea.

• A. A intubação orotraqueal é reservada para falha da VNI ou contraindicações a ela, não sendo a primeira escolha neste momento.
• C. Aumentar o fluxo de oxigênio sem controle pode agravar a hipercapnia e piorar a acidose respiratória em pacientes com DPOC.
• D. Apenas broncodilatador sem suporte ventilatório é insuficiente diante da acidose respiratória aguda documentada na gasometria.

O quadro clínico (desvio contralateral de traqueia, turgência jugular, hipertimpanismo e abolição do murmúrio vesicular no hemitórax afetado, associados a instabilidade hemodinâmica e hipoxemia) é diagnóstico de pneumotórax hipertensivo, uma emergência que deve ser tratada clinicamente, sem necessidade de confirmação radiológica. A conduta imediata é a descompressão por toracocentese de alívio com agulha no segundo espaço intercostal, linha hemiclavicular, seguida posteriormente de drenagem torácica em selo d'água. Retardar a intervenção para exame de imagem ou apenas repor volume pode levar à parada cardiorrespiratória por colapso do retorno venoso.

• A. A reposição volêmica isolada não resolve a causa obstrutiva do choque e o paciente pode descompensar antes da estabilização completa.
• B. O pneumotórax hipertensivo é diagnóstico clínico; aguardar radiografia retarda uma intervenção que pode ser fatal.
• D. A pericardiocentese é indicada no tamponamento cardíaco, não no pneumotórax, e os achados de percussão e murmúrio vesicular neste caso apontam para pneumotórax.

Em pacientes com probabilidade clínica alta de tromboembolismo pulmonar (escore de Wells ≥ 7, ou mesmo na faixa intermediária-alta conforme o protocolo, como neste caso com 6 pontos), o D-dímero não deve ser usado para exclusão diagnóstica, pois sua sensibilidade elevada mas baixa especificidade gera resultados falso-negativos relevantes nesse contexto, especialmente após cirurgia recente. A conduta recomendada é avançar diretamente para angiotomografia de tórax com protocolo para TEP, exame de escolha para confirmação diagnóstica por sua alta acurácia. A cintilografia pulmonar é reservada para pacientes com contraindicação ao contraste iodado ou insuficiência renal significativa. Radiografia de tórax e ecocardiograma são exames complementares, mas não substituem a angiotomografia na investigação direta do TEP.

• A. Radiografia de tórax e ecocardiograma têm baixa sensibilidade e especificidade para o diagnóstico direto de TEP.
• B. O D-dímero tem valor preditivo negativo insuficiente em pacientes com alta probabilidade clínica, não devendo ser usado para exclusão nesse grupo.
• C. A cintilografia pulmonar é reservada para casos de contraindicação à angiotomografia, não sendo o exame de primeira escolha.

O tratamento de primeira linha da anafilaxia é a adrenalina intramuscular, na dose de 0,3 a 0,5 mg (solução 1:1000) em adultos, aplicada preferencialmente na face lateral da coxa (músculo vasto lateral), por apresentar absorção mais rápida e previsível que a via subcutânea. A dose pode ser repetida a cada 5 a 15 minutos caso não haja melhora clínica. A via intravenosa em bolus é contraindicada pelo risco de arritmias graves e crise hipertensiva, sendo reservada, em infusão contínua diluída e titulada, para casos refratários em ambiente de terapia intensiva. A adrenalina nebulizada pode ser usada como adjuvante para edema de via aérea superior, mas nunca substitui a via intramuscular sistêmica.

• A. A administração intravenosa em bolus não diluída tem alto risco de arritmias e crise hipertensiva, sendo contraindicada fora de ambiente de infusão controlada.
• B. A via subcutânea tem absorção mais lenta e errática que a intramuscular, sendo inferior no tratamento da anafilaxia.
• D. A via nebulizada isolada não trata a reação sistêmica e não substitui a adrenalina intramuscular como tratamento primário.

Sinais de lesão inalatória (queimadura facial, fuligem em narinas e orofaringe, rouquidão e estridor) indicam risco iminente de obstrução progressiva da via aérea por edema, mesmo com saturação de oxigênio ainda preservada, pois a oximetria não reflete a permeabilidade da via aérea superior. Essa é uma indicação clássica de via aérea definitiva por intubação orotraqueal precoce, realizada antes que o edema torne a intubação tecnicamente difícil ou impossível, evitando uma via aérea cirúrgica de urgência. Aguardar a evolução ou solicitar exames eletivos expõe o paciente ao risco de obstrução completa súbita. O corticoide sistêmico isolado não tem eficácia comprovada suficiente para substituir a necessidade de proteção precoce da via aérea neste cenário.

• A. Aguardar avaliação eletiva em 24 horas expõe o paciente ao risco de obstrução completa da via aérea antes da reavaliação.
• B. O corticoide sistêmico não tem eficácia comprovada suficiente para substituir a intubação precoce diante de sinais claros de lesão inalatória.
• C. A saturação normal não exclui obstrução iminente da via aérea superior por edema progressivo.

No cenário de via aérea difícil classificada como 'não intubável, não ventilável', a prioridade é restabelecer a oxigenação pela via mais rápida disponível. A cricotireoidostomia por punção, com agulha calibrosa inserida na membrana cricotireóidea seguida de ventilação jato transtraqueal, é uma técnica de resgate que pode ser realizada rapidamente à beira do leito quando a cricotireoidostomia cirúrgica não está disponível. Essa técnica garante oxigenação temporária até que uma via aérea definitiva seja estabelecida. Retardar a ação à espera de outras tentativas ou de especialistas expõe o paciente a hipoxemia grave e risco de parada cardiorrespiratória.

• B. A ventilação com máscara já foi tentada sem sucesso, e insistir nessa manobra prolonga o tempo de hipoxemia crítica.
• C. Repetir a laringoscopia em situação de 'não intubável, não ventilável' apenas retarda a correção da hipoxemia grave e já houve falha em tentativas prévias.
• D. Aguardar especialista é inaceitável diante de saturação de 72% e risco iminente de parada cardiorrespiratória; a via aérea de resgate deve ser imediata.

A estratégia de ventilação mecânica protetora na síndrome do desconforto respiratório agudo preconiza volume corrente baixo, de 4 a 6 mL/kg de peso predito, para reduzir a lesão pulmonar induzida pela ventilação por hiperdistensão alveolar. A pressão de platô deve ser mantida abaixo de 30 cmH2O, pois pressões maiores aumentam o risco de barotrauma e lesão alveolar difusa. Essa abordagem, validada pelo estudo ARDSNet, reduz mortalidade em comparação com volumes correntes tradicionais mais altos. A PEEP deve ser titulada conforme a gravidade da hipoxemia e a mecânica respiratória, geralmente iniciando-se em valores mais altos que 5 cmH2O nos casos moderados a graves.

• A. A ausência de limite de pressão de platô permite lesão por barotrauma, mesmo com volume corrente moderado.
• B. Volume corrente de 10 mL/kg é excessivo para estratégia protetora e aumenta o risco de lesão pulmonar associada à ventilação.
• C. Volume corrente de 12 mL/kg associado a PEEP baixa favorece hiperdistensão alveolar e colapso ao final da expiração, contrariando a estratégia protetora.

Após garantir a via aérea e a adequação da ventilação (etapas A e B do ABCDE), a etapa C corresponde à avaliação e ao controle da circulação, com foco no controle de hemorragias externas e no estabelecimento de dois acessos venosos periféricos calibrosos para reposição volêmica. O paciente descrito apresenta sinais claros de choque hemorrágico, com hipotensão, taquicardia e perfusão periférica alterada, exigindo intervenção imediata nessa etapa antes de avançar para a avaliação neurológica (D) ou exposição (E). Seguir rigorosamente a sequência do ABCDE evita que lesões que ameaçam a vida sejam negligenciadas.

• A. A avaliação neurológica (D) só deve ser realizada após a estabilização circulatória, que é a prioridade imediata neste paciente em choque.
• B. A exposição completa (E) é etapa posterior à estabilização circulatória e não deve ser priorizada diante de sinais de choque.
• D. Exames de imagem só devem ser solicitados após a estabilização inicial do paciente, nunca antes do controle hemodinâmico em paciente instável.

O choque hemorrágico classe III corresponde a uma perda sanguínea de 30% a 40% da volemia, aproximadamente 1.500 a 2.000 mL em um adulto de 70 kg, e caracteriza-se por taquicardia acentuada, taquipneia, queda mensurável da pressão arterial sistólica, redução do débito urinário para 5-15 mL/hora e alteração do estado mental, como ansiedade ou confusão. A paciente descrita apresenta frequência cardíaca elevada, taquipneia, débito urinário reduzido e alteração do estado mental compatível com essa classificação, apesar de a pressão arterial sistólica ainda estar na faixa normal-baixa, pois a queda tensional pode ser tardia pelos mecanismos compensatórios. Reconhecer a classe de choque orienta a necessidade de reposição volêmica agressiva e hemocomponentes.

• A. A classe I corresponde a perda de até 15% da volemia, sem alterações significativas de frequência cardíaca, pressão arterial ou débito urinário.
• B. A classe II corresponde a perda de 15% a 30% da volemia, com taquicardia leve e débito urinário preservado entre 20-30 mL/hora, sem alteração relevante do estado mental.
• D. A classe IV implica perda acima de 40% da volemia, com hipotensão franca, débito urinário desprezível e letargia ou perda de consciência, achados mais graves que os apresentados.

O protocolo de transfusão maciça no trauma recomenda a administração precoce e balanceada de concentrado de hemácias, plasma fresco congelado e plaquetas na proporção de 1:1:1, conforme evidenciado pelo estudo PROPPR. Essa abordagem busca reproduzir a composição do sangue total, prevenindo e corrigindo a coagulopatia induzida pelo trauma, que se associa a maior mortalidade quando não tratada precocemente. A reposição isolada de hemácias sem fatores de coagulação e plaquetas agrava a diluição dos fatores de coagulação e perpetua o sangramento. A ativação do protocolo deve ocorrer precocemente diante de sinais de choque hemorrágico grave refratário à reposição inicial de cristaloide.

• A. Omitir o plasma fresco congelado não corrige os fatores de coagulação consumidos, perpetuando a coagulopatia do trauma.
• C. Reservar plasma e plaquetas apenas para sangramento refratário retarda a correção da coagulopatia e contraria a recomendação de reposição precoce e balanceada.
• D. A proporção 4:1 de hemácias para plasma, sem considerar plaquetas, não corresponde à recomendação atual de transfusão balanceada 1:1:1.

Na suspeita de hipertensão intracraniana por traumatismo cranioencefálico grave (Glasgow ≤ 8), as medidas iniciais de neuroproteção incluem elevação da cabeceira a 30 graus, que favorece a drenagem venosa cerebral, e normoventilação, evitando tanto a hipóxia quanto a hipocapnia excessiva. A hiperventilação profilática é contraindicada, pois a vasoconstrição cerebral excessiva pode causar isquemia secundária, sendo reservada apenas para herniação iminente, de forma breve e controlada. Deve-se manter a PaCO2 em valores normais e a pressão arterial adequada para garantir a pressão de perfusão cerebral.

• A. A posição de Trendelenburg aumenta a pressão intracraniana por dificultar o retorno venoso cerebral.
• C. Soluções hipotônicas estão contraindicadas no TCE grave, pois pioram o edema cerebral; usa-se solução salina isotônica ou hipertônica.
• D. A hiperventilação profilática reduz excessivamente a PaCO2, causando vasoconstrição cerebral e piora da isquemia, sendo indicada apenas em situações específicas de herniação iminente.

O quadro descrito (hipotensão com bradicardia relativa, extremidades quentes, nível sensitivo torácico e priapismo) é compatível com choque neurogênico decorrente de trauma raquimedular. A conduta inicial inclui imobilização adequada da coluna com colar cervical e prancha rígida, reposição volêmica cautelosa para evitar sobrecarga hídrica e uso de vasopressor se necessário para manter perfusão medular adequada. O uso de corticoide (metilprednisolona) em altas doses não é mais recomendado pelas diretrizes atuais, pois os riscos de complicações infecciosas e metabólicas superam o discreto benefício neurológico observado em estudos antigos.

• B. A reposição volêmica agressiva sem imobilização é inadequada; o choque neurogênico exige reposição cautelosa associada a vasopressor, e a imobilização da coluna é obrigatória.
• C. As diretrizes atuais não recomendam mais o uso rotineiro de metilprednisolona em altas doses no trauma raquimedular agudo, pelo risco de complicações sem benefício consistente.
• D. A dexametasona não é indicada no trauma raquimedular agudo, e a imobilização da coluna deve ser prioritária, não postergada.

Na fratura de pelve instável com sinais de choque hemorrágico, a prioridade é reduzir o volume da cavidade pélvica e tamponar o sangramento venoso, o que é obtido com a aplicação de cinta pélvica compressiva (ou lençol enrolado, na ausência do dispositivo específico) já na sala de emergência, associada à reposição volêmica concomitante. A angioembolização ou a fixação externa definitiva são realizadas a seguir, conforme disponibilidade e persistência da instabilidade hemodinâmica. A radiografia não deve retardar a estabilização mecânica inicial, que é clínica e não depende de confirmação radiográfica prévia.

• B. A imobilização pélvica deve ser realizada com base na suspeita clínica, sem aguardar confirmação radiográfica, que não deve retardar a estabilização inicial.
• C. O decúbito lateral não é indicado e pode agravar a lesão; a conduta correta é a compressão pélvica externa em posição neutra.
• D. A tração esquelética não é a medida inicial indicada para fratura pélvica instável; a prioridade é a compressão externa da pelve.

Somando as áreas afetadas pela regra dos nove (tórax anterior 9% + abdome anterior 9% + face anterior do membro superior direito 4,5%), obtém-se 22,5% de superfície corporal queimada. A fórmula de Parkland estabelece volume de 4 mL de Ringer lactato por kg de peso por percentual de superfície queimada nas primeiras 24 horas: 4 x 80 x 22,5 = 7.200 mL. Metade desse volume (3.600 mL) deve ser infundida nas primeiras 8 horas contadas a partir do momento da queimadura, e a outra metade nas 16 horas subsequentes, com ajustes conforme o débito urinário.

• A. O cálculo de 14.400 mL corresponde ao dobro do volume correto pela fórmula de Parkland, que utiliza 4 mL/kg por percentual de área queimada, e não 8 mL/kg.
• B. A soma correta das áreas pela regra dos nove resulta em 22,5%, não 18%, e o volume de 5.760 mL não corresponde ao cálculo correto para esse percentual.
• C. A área queimada foi somada incorretamente (27% em vez de 22,5%), e a infusão de Parkland deve ser fracionada, com metade nas primeiras 8 horas, não em velocidade constante.

O movimento paradoxal da parede torácica, caracterizado por depressão de um segmento durante a inspiração e protrusão durante a expiração, é o sinal clássico do tórax instável (flail chest), que resulta da fratura de três ou mais arcos costais contíguos em dois ou mais pontos cada, criando um segmento ósseo flutuante independente da caixa torácica. Esse quadro está frequentemente associado a contusão pulmonar subjacente, que contribui para a hipoxemia observada. O diagnóstico é clínico, baseado na inspeção do movimento paradoxal e na palpação da crepitação costal.

• A. O tamponamento cardíaco se manifesta com a tríade de Beck (hipotensão, turgência jugular e bulhas abafadas), sem o sinal de movimento paradoxal torácico.
• B. O pneumotórax hipertensivo cursa com desvio de traqueia, turgência jugular e hipotensão, sem o movimento paradoxal característico da parede torácica.
• D. A contusão pulmonar isolada não causa o movimento paradoxal da parede torácica, que depende da instabilidade do arcabouço costal.

A paciente apresenta quadro compatível com AVC isquêmico agudo, com início dos sintomas bem definido há 2 horas, dentro da janela terapêutica de até 4,5 horas estabelecida para trombólise intravenosa com alteplase, segundo as diretrizes atuais. A tomografia de crânio sem contraste excluiu hemorragia, e não há contraindicações evidentes relatadas (sem uso de anticoagulantes, sem cirurgias recentes). A pressão arterial deve ser controlada para valores abaixo de 185 x 110 mmHg antes da infusão do trombolítico, mas isso não contraindica o tratamento, devendo ser corrigida rapidamente para permitir o início da terapia dentro da janela.

• B. Aguardar reavaliação em 6 horas ultrapassaria a janela terapêutica para trombólise intravenosa, prejudicando o prognóstico da paciente.
• C. A trombectomia mecânica é indicada para oclusões de grandes vasos, geralmente em janela de até 24 horas em casos selecionados, mas não substitui a trombólise intravenosa quando esta é indicada e está dentro da janela.
• D. O ácido acetilsalicílico isolado não substitui a trombólise dentro da janela terapêutica, sendo reservado para casos fora da janela ou após a trombólise, conforme protocolo.

A tomografia de crânio sem contraste é o exame de primeira escolha na suspeita de acidente vascular cerebral agudo, pois é rápida, amplamente disponível e permite diferenciar com alta sensibilidade o AVC hemorrágico, identificado por uma área de hiperdensidade espontânea, do AVC isquêmico, que pode se apresentar sem alterações nas primeiras horas. No AVC hemorrágico confirmado, o controle pressórico intensivo, reduzindo a pressão arterial sistólica para valores próximos de 140 mmHg de forma gradual, está associado a melhor desfecho funcional. A ressonância magnética não é a primeira escolha pela menor disponibilidade e maior tempo de realização em contexto de urgência.

• A. A ressonância magnética tem maior sensibilidade para isquemia precoce, mas não é a primeira escolha na emergência pela menor disponibilidade e maior tempo de aquisição.
• C. A punção lombar não é indicada na suspeita de AVC hemorrágico com rebaixamento do nível de consciência, pelo risco de herniação cerebral e por não ser necessária quando a tomografia está disponível.
• D. A angiografia digital é reservada para investigação etiológica de aneurismas ou malformações vasculares após o diagnóstico inicial, não sendo o exame de primeira escolha na fase aguda.

Após falha de duas doses adequadas de benzodiazepínico (primeira linha), a segunda linha no estado de mal epiléptico consiste em um fármaco antiepiléptico de ação prolongada, sendo a fenitoína (ou fosfenitoína) endovenosa a opção clássica, podendo-se usar também valproato ou levetiracetam endovenosos conforme disponibilidade. A fenitoína atua bloqueando canais de sódio voltagem-dependentes, estabilizando a membrana neuronal e reduzindo a propagação da descarga epiléptica. Caso a crise persista após a segunda linha, caracteriza-se estado de mal epiléptico refratário, indicando-se anestesia geral com midazolam, propofol ou tiopental em infusão contínua sob monitorização em UTI.

• A. O sulfato de magnésio é indicado nas convulsões da eclâmpsia, não fazendo parte do esquema padrão de estado de mal epiléptico generalizado.
• B. O propofol em infusão contínua é reservado para o estado de mal epiléptico refratário, após falha da segunda linha com fármaco antiepiléptico de ação prolongada.
• C. O midazolam por via intramuscular é opção de primeira linha quando não há acesso venoso, não sendo a conduta de segunda linha após falha do diazepam endovenoso.

Na suspeita de meningite bacteriana aguda, a antibioticoterapia empírica deve ser iniciada o mais rápido possível, idealmente em até 1 hora do reconhecimento, pois o retardo aumenta significativamente a mortalidade e as sequelas neurológicas. A coleta de hemocultura e, se possível, a punção lombar devem ser feitas antes do antibiótico, mas nunca devem retardar seu início. A ceftriaxona é a droga empírica de escolha para cobrir os principais agentes (Neisseria meningitidis e Streptococcus pneumoniae) nessa faixa etária. A tomografia de crânio só é necessária antes da punção lombar em situações específicas (imunossupressão, déficit focal, papiledema, convulsão recente ou alteração do nível de consciência), e mesmo nesses casos o antibiótico não deve ser postergado.

• B. A transferência para outro serviço não deve retardar o início do antibiótico, que deve ser administrado no local do primeiro atendimento.
• C. A tomografia só é necessária antes da punção lombar em situações de risco de herniação, e mesmo assim não deve retardar o início do antibiótico.
• D. Aguardar a cultura do líquor atrasaria o tratamento em dias, aumentando a mortalidade; o antibiótico deve ser empírico e imediato.

O diagnóstico de cetoacidose diabética exige a tríade de hiperglicemia (geralmente acima de 200-250 mg/dL), acidose metabólica (pH menor que 7,30 e bicarbonato menor que 18 mEq/L) e cetonemia ou cetonúria significativas, achados todos presentes neste caso. A respiração de Kussmaul (rápida e profunda) é o mecanismo compensatório respiratório para a acidose metabólica. O manejo inclui reposição volêmica vigorosa com solução salina isotônica, insulinoterapia endovenosa contínua e reposição de potássio, com monitorização seriada de glicemia, eletrólitos e gasometria.

• B. A acidose lática não explica a cetonúria 3+ nem o quadro clássico de hiperglicemia com hálito cetônico em paciente diabética tipo 1.
• C. A insuficiência renal pré-renal não justifica a cetonúria intensa nem a acidose metabólica grave associada à hiperglicemia descrita.
• D. A síndrome hiperosmolar hiperglicêmica cursa com glicemias muito mais elevadas (geralmente acima de 600 mg/dL), pH próximo do normal e cetonúria discreta ou ausente, diferente deste caso.

Após a estabilização da membrana miocárdica com gluconato de cálcio, o próximo passo no tratamento da hipercalemia grave é promover o deslocamento intracelular do potássio, sendo a insulina regular endovenosa associada à glicose (para prevenir hipoglicemia) a medida mais rápida e eficaz, pois estimula a bomba Na-K-ATPase. Beta-agonistas inalatórios, como o salbutamol, também podem ser usados com o mesmo objetivo. A hemodiálise é o tratamento definitivo para remoção do potássio, especialmente em pacientes com doença renal crônica, mas deve ser providenciada em paralelo, sem atrasar as medidas imediatas de estabilização e redistribuição.

• A. A hemodiálise é o tratamento definitivo, mas não deve ser a única conduta imediata, pois medidas de redistribuição rápida do potássio são necessárias enquanto ela é providenciada.
• C. O bicarbonato de sódio tem efeito limitado e lento na redistribuição do potássio quando usado isoladamente, sendo coadjuvante e não a medida prioritária neste momento.
• D. As resinas trocadoras de potássio por via oral têm início de ação lento, levando horas para reduzir o potássio sérico, não sendo adequadas para a fase aguda com alterações eletrocardiográficas.

A síndrome hiperosmolar hiperglicêmica caracteriza-se por hiperglicemia acentuada (geralmente acima de 600 mg/dL), osmolaridade plasmática elevada, ausência ou discreta cetonemia/cetonúria e pH arterial próximo do normal (geralmente acima de 7,30), diferentemente da cetoacidose diabética, que cursa com acidose metabólica franca e cetonúria significativa. É mais comum em idosos com diabetes tipo 2, frequentemente precipitada por infecções, e manifesta-se predominantemente com alteração do nível de consciência decorrente da hiperosmolaridade. O tratamento baseia-se em reposição volêmica cuidadosa, insulinoterapia e correção do fator precipitante, com atenção especial ao risco de desidratação grave nessa população.

• A. A cetoacidose diabética cursaria com acidose metabólica mais intensa, cetonúria positiva e hálito cetônico, achados ausentes neste caso.
• B. O pH de 7,34 está dentro da faixa quase normal e a hiperglicemia extrema não é explicada apenas pela infecção urinária, sendo compatível com descompensação hiperosmolar.
• C. A encefalopatia hipertensiva não explica a hiperglicemia extrema nem os achados laboratoriais descritos no caso.

O pacote da primeira hora no manejo da sepse recomenda, de forma simultânea e sem demora, a coleta de lactato sérico e de hemoculturas (antes da antibioticoterapia, sem retardá-la), a administração de antibiótico empírico de amplo espectro, a reposição volêmica com cristaloide (geralmente 30 mL/kg em pacientes com hipotensão ou lactato elevado) e o início de vasopressor se a hipotensão persistir após a reposição volêmica. Este paciente apresenta critérios clínicos sugestivos de disfunção orgânica (confusão mental, taquipneia, hipotensão), compatíveis com qSOFA alterado, justificando o início imediato do pacote. O lactato serve também como marcador de gravidade e de resposta ao tratamento.

• A. O vasopressor só deve ser iniciado após reposição volêmica adequada com cristaloide, caso a hipotensão persista.
• B. A tomografia de tórax não deve atrasar o início das medidas do pacote da primeira hora, que têm prioridade sobre exames de imagem.
• D. Aguardar o resultado da hemocultura atrasaria o início do antibiótico, que deve ser administrado na primeira hora, idealmente logo após a coleta das culturas.

Nas diretrizes de sepse e choque séptico (Surviving Sepsis Campaign e protocolos do Ministério da Saúde), a reposição volêmica inicial deve ser feita com cristaloides balanceados, como Ringer lactato, na dose de 30 mL/kg nas primeiras 3 horas, com reavaliação contínua de perfusão, pressão arterial e lactato. Cristaloides são preferidos a coloides por menor custo e ausência de benefício comprovado destes últimos. A meta é restaurar a perfusão tecidual e reduzir o lactato, evitando hipervolemia iatrogênica.

• A. Solução glicosada não expande volume intravascular de forma eficaz e não é indicada para ressuscitação hemodinâmica.
• B. Vasopressores são indicados quando a hipotensão persiste após expansão volêmica adequada, não antes dela.
• D. Albumina não é solução de primeira linha para expansão volêmica inicial na sepse, sendo reservada para situações específicas após cristaloides.

O quadro descrito é clássico de síndrome colinérgica muscarínica e nicotínica por inibição da acetilcolinesterase, típica da intoxicação por organofosforados usados como agrotóxicos. Os sinais muscarínicos incluem miose, sialorreia, lacrimejamento, broncorreia e bradicardia, enquanto os nicotínicos incluem fasciculações musculares. A exposição ocupacional sem proteção e a gravidade respiratória reforçam esse diagnóstico. O reconhecimento precoce é essencial para iniciar atropinização e considerar o uso de pralidoxima.

• B. A crise miastênica colinérgica ocorre em pacientes com miastenia gravis em uso de anticolinesterásicos, sem relação com exposição ocupacional a agrotóxico.
• C. Carbamatos causam quadro semelhante, mas o contexto de agrotóxico agrícola e a gravidade do caso tornam o organofosforado mais provável nesse cenário.
• D. A síndrome anticolinérgica causa midríase, pele seca e taquicardia, exatamente o oposto dos achados descritos.

O quadro de depressão respiratória, miose puntiforme e rebaixamento do nível de consciência associado a marcas de punção é altamente sugestivo de intoxicação por opioides. A naloxona é o antagonista competitivo específico dos receptores opioides, revertendo rapidamente a depressão respiratória e o coma. Pode ser administrada por via intravenosa, intramuscular, subcutânea ou intranasal, sendo repetida conforme resposta clínica, já que sua duração de ação é mais curta que a de muitos opioides.

• A. Fisostigmina é usada em intoxicação anticolinérgica grave, não relacionada a este quadro.
• B. N-acetilcisteína é o antídoto da intoxicação por paracetamol, não de opioides.
• D. Flumazenil é antagonista de benzodiazepínicos e não reverte a intoxicação opioide.

O flumazenil é um antagonista competitivo dos receptores benzodiazepínicos e, em pacientes com uso crônico de benzodiazepínicos ou em intoxicações mistas com antidepressivos tricíclicos ou outros convulsivantes, pode precipitar convulsões graves e de difícil controle ao reverter abruptamente a ação anticonvulsivante do benzodiazepínico. Por isso, seu uso de rotina na intoxicação por benzodiazepínicos não é recomendado, sendo reservado para casos selecionados sem história de uso crônico e sem suspeita de coingestão de outras substâncias. A conduta inicial preferencial é o suporte clínico e monitorização das vias aéreas.

• A. Não há relação entre flumazenil e crise hipertensiva por efeito simpaticomimético.
• B. O flumazenil não está associado a broncoespasmo por liberação histamínica como risco principal.
• C. O flumazenil não é reconhecido por causar hepatotoxicidade aguda significativa.

A N-acetilcisteína é o antídoto específico da intoxicação por paracetamol e atua repondo os estoques de glutationa hepática, neutralizando o metabólito tóxico N-acetil-p-benzoquinoneimina. Seu benefício é maior quando iniciada em até 8 horas da ingestão, mas deve ser administrada sempre que a dosagem sérica, interpretada pelo nomograma de Rumack-Matthew, indicar risco de hepatotoxicidade, independentemente de sintomas. Esperar a elevação de transaminases retarda o tratamento e aumenta o risco de lesão hepática irreversível.

• A. Aguardar a elevação de transaminases retarda o início do antídoto e aumenta o risco de insuficiência hepática.
• C. Hemodiálise não é a primeira medida e é reservada a casos de intoxicação maciça com acidose grave ou falência do antídoto.
• D. Carvão ativado pode ser considerado se a ingestão for recente, mas não substitui a N-acetilcisteína quando há risco de hepatotoxicidade.

O afogamento com sintomas respiratórios leves, como tosse e estertores, com paciente consciente e sem necessidade de ventilação, é classificado como grau moderado, segundo classificações de gravidade utilizadas no Brasil. A conduta inclui oxigenoterapia suplementar e observação hospitalar por pelo menos 6 a 24 horas, pois pode ocorrer deterioração respiratória tardia por edema pulmonar ou broncoespasmo. A alta precoce sem período de observação é perigosa mesmo em pacientes aparentemente estáveis.

• A. Mesmo com respiração espontânea, a presença de estertores e hipoxemia leve exige observação hospitalar pelo risco de piora tardia.
• C. Manobras de compressão abdominal como a de Heimlich não são recomendadas no afogamento, pois não removem água dos pulmões e podem causar lesões ou vômito com aspiração.
• D. Ventilação mecânica profilática não é indicada quando há respiração espontânea eficaz e boa oxigenação relativa.

O golpe de calor clássico ocorre em idosos, geralmente sem exercício físico, durante ondas de calor, caracterizado por temperatura corporal muito elevada, pele quente e seca por falência dos mecanismos de sudorese, e disfunção neurológica como confusão mental. É uma emergência com alta mortalidade, e a medida terapêutica mais eficaz e prioritária é o resfriamento corporal rápido, por imersão em água fria ou métodos evaporativos como borrifo de água associado a ventilação, reduzindo a temperatura central o mais rápido possível. O diagnóstico diferencial com insolação por exercício considera idade, contexto e presença ou ausência de sudorese.

• B. A insolação por exercício ocorre tipicamente em jovens durante atividade física intensa, e mesmo nela o resfriamento ativo é prioritário, não apenas reposição oral.
• C. A síndrome neuroléptica maligna está associada ao uso de antipsicóticos e rigidez muscular, sem relação com exposição a calor ambiental.
• D. A hipertermia maligna anestésica ocorre durante anestesia geral com agentes voláteis ou succinilcolina, não no contexto descrito.

A combinação de exposição a alérgeno, urticária, edema de mucosas, broncoespasmo e hipotensão caracteriza anafilaxia. No choque anafilático há vasodilatação periférica intensa por liberação de histamina e outros mediadores, resultando em extremidades quentas e bem perfundidas, ao contrário do choque cardiogênico, que cursa com extremidades frias e tempo de enchimento capilar prolongado por baixo débito cardíaco. A presença de sibilos e angioedema reforça a origem alérgica do choque. O reconhecimento clínico dessa diferença orienta a conduta imediata com adrenalina intramuscular.

• B. O choque séptico tipicamente cursa com febre ou hipotermia e foco infeccioso, não com urticária após picada de insecto.
• C. O choque hemorrágico apresenta extremidades frias por vasoconstrição compensatória e não se associa a urticária ou edema de mucosas.
• D. No choque cardiogênico esperam-se extremidades frias, má perfusão periférica e sinais de congestão, não urticária ou broncoespasmo.

Os achados de depressão respiratória (FR menor que 12 irpm), abolição do reflexo patelar e oligúria são sinais clássicos de intoxicação por magnésio, que deve ser prontamente reconhecida durante o uso do sulfato de magnésio na eclâmpsia. A conduta correta é suspender imediatamente a infusão e administrar gluconato de cálcio a 10% por via intravenosa, que é o antídoto específico por antagonizar os efeitos do magnésio na junção neuromuscular. O magnésio é eliminado por via renal, por isso a função renal deve ser monitorada antes e durante a infusão. Antes de cada nova dose, é obrigatório avaliar reflexo patelar, frequência respiratória e diurese.

• A. Aumentar a dose na presença de sinais de intoxicação pode levar a parada respiratória e cardíaca.
• C. Associar diazepam não trata a intoxicação por magnésio e pode agravar a depressão respiratória.
• D. Reduzir a dose não corrige a intoxicação já instalada; a infusão deve ser suspensa e o antídoto administrado.

Na atonia uterina refratária à massagem e à ocitocina, o próximo passo no manejo escalonado da hemorragia pós-parto é associar um ocitócico de segunda linha, como metilergometrina ou misoprostol, além do ácido tranexâmico, que reduz a mortalidade por sangramento quando administrado precocemente. Essa abordagem segue a sequência preconizada pelo Ministério da Saúde e pela FEBRASGO antes de medidas mais invasivas, como o tamponamento com balão intrauterino ou procedimentos cirúrgicos. A histerectomia é reservada para casos refratários a todas as medidas conservadoras. A rapidez na escalada terapêutica é determinante para o desfecho materno.

• A. A curetagem não é indicada na ausência de retenção placentária e não trata a atonia uterina.
• B. A histerectomia é medida de último recurso, indicada apenas após falha de todas as medidas conservadoras e farmacológicas.
• D. Aguardar sem intervenção diante de atonia uterina com sangramento ativo aumenta o risco de choque hemorrágico.

Na parada cardiorrespiratória pediátrica, quando o acesso venoso periférico não é obtido rapidamente, a via intraóssea é a alternativa preferencial, pois permite administração imediata de fármacos e líquidos com farmacocinética semelhante à via venosa. A dose de adrenalina em PCR pediátrica é 0,01 mg/kg (0,1 mL/kg da solução 1:10.000), repetida a cada 3 a 5 minutos, o que corresponde a 0,15 mg para uma criança de 15 kg. O acesso venoso central não deve ser priorizado em situação de emergência pelo tempo necessário para sua obtenção. A via intramuscular não é utilizada para adrenalina em PCR, e a via endotraqueal é reservada como último recurso, com doses diferentes e absorção menos previsível.

• A. A via intramuscular não é indicada para adrenalina durante reanimação cardiopulmonar em PCR.
• B. Aguardar acesso venoso central retarda a administração de adrenalina, o que compromete o prognóstico na PCR.
• C. A via endotraqueal é reservada como última opção quando não há acesso vascular disponível, com dose diferente (0,1 mg/kg) e absorção errática.

O quadro descrito é de laringotraqueíte aguda (crupe) com estridor em repouso, tiragem e agitação, caracterizando crupe moderado a grave. Nesses casos, a conduta recomendada é adrenalina nebulizada, que promove vasoconstrição da mucosa laríngea e reduz o edema rapidamente, associada a corticoide sistêmico em dose única (dexametasona), que reduz a gravidade e a duração dos sintomas. O crupe tem etiologia predominantemente viral, não havendo indicação de antibioticoterapia. O broncodilatador beta-2 agonista não tem papel no edema subglótico, que é o mecanismo fisiopatológico do crupe.

• A. O salbutamol atua na musculatura bronquial e não no edema subglótico, que é o mecanismo do crupe; o corticoide deve ser em dose única, não por 5 dias.
• B. Estridor em repouso com tiragem e agitação indica crupe moderado a grave, que exige tratamento imediato, não apenas observação.
• C. O crupe é de etiologia viral; antibióticos não têm indicação na ausência de sinais de infecção bacteriana secundária.

No protocolo de Manchester, dor torácica de características isquêmicas associada a sinais de instabilidade, como sudorese, dispneia e irradiação para o membro superior, é classificada como fluxograma de dor torácica com discriminadores de alto risco, levando à classificação vermelha, que exige atendimento imediato. Essa classificação não é um diagnóstico, mas uma estimativa de risco e tempo máximo para atendimento médico, essencial para a priorização em serviços de urgência com grande volume de pacientes. A demora no atendimento de um possível infarto agudo do miocárdio pode resultar em desfechos graves. O fluxograma de dor torácica é um dos mais utilizados e um dos que mais frequentemente geram classificação vermelha ou laranja na triagem.

• B. A classificação verde é reservada para queixas de baixo risco, incompatível com dor torácica associada a sudorese e dispneia.
• C. A classificação azul destina-se a queixas sem necessidade de avaliação urgente, o que não se aplica a esse quadro.
• D. A classificação amarela subestima o risco de um quadro compatível com síndrome coronariana aguda com sinais de instabilidade.

Diante de sinais sugestivos de acidente vascular cerebral com rebaixamento do nível de consciência e hipertensão grave em uma unidade sem suporte avançado, a conduta correta é acionar o SAMU 192 para transporte seguro e monitorizado até um serviço de referência com capacidade de realizar neuroimagem e tratamento específico dentro da janela terapêutica. A Rede de Atenção às Urgências organiza o fluxo entre os pontos de atenção, cabendo à UBS identificar a gravidade e solicitar apoio especializado em vez de assumir o transporte por conta própria. O transporte inadequado ou o retardo no acionamento do SAMU pode comprometer a janela terapêutica para trombólise. A regulação médica do SAMU direciona o paciente ao serviço de referência mais apropriado conforme a disponibilidade de vagas e recursos.

• A. O transporte por veículo particular sem suporte médico ou de enfermagem expõe o paciente a risco de agravamento sem monitorização adequada.
• C. Manter o paciente em observação na UBS sem suporte avançado retarda o diagnóstico e tratamento específico, comprometendo a janela terapêutica.
• D. Um paciente com confusão mental aguda e déficit neurológico não tem condições de se deslocar por meios próprios com segurança.