Questões de gastroenterologia para o Revalida

Em pacientes jovens com sintomas típicos de DRGE (pirose e regurgitação) e sem sinais de alarme, o diagnóstico é clínico e a conduta inicial recomendada é o teste terapêutico empírico com inibidor da bomba de prótons em dose padrão por 4 a 8 semanas. A melhora dos sintomas reforça o diagnóstico e dispensa, nesse momento, exames complementares. A endoscopia e a pHmetria são reservadas para casos com sinais de alarme, refratariedade ao tratamento ou antes de intervenções cirúrgicas.

• B. A endoscopia não é necessária de rotina em pacientes jovens sem sinais de alarme antes do tratamento empírico.
• C. Os bloqueadores H2 são menos eficazes que os IBP no controle dos sintomas de DRGE e não constituem primeira escolha.
• D. A pHmetria é exame de segunda linha, indicado em casos refratários ou atípicos, não na investigação inicial.

A presença de sinais de alarme — disfagia progressiva, perda de peso significativa e anemia — em paciente com sintomas de refluxo indica investigação endoscópica imediata, independentemente da idade. A endoscopia digestiva alta com biópsias permite excluir neoplasia esofágica ou gástrica, esofagite erosiva grave e esôfago de Barrett, condições que devem ser descartadas antes de qualquer tratamento empírico prolongado. Postergar o exame para tratamento empírico atrasaria o diagnóstico de doenças potencialmente graves.

• A. Tratar empiricamente sem investigar sinais de alarme pode retardar o diagnóstico de neoplasia ou complicações graves.
• C. O esofagograma tem menor sensibilidade para lesões mucosas e não permite biópsia, sendo inferior à endoscopia nesse contexto.
• D. A manometria avalia distúrbios motores, não é o exame inicial quando há sinais de alarme sugestivos de lesão orgânica.

O achado endoscópico de mucosa colunar associado à confirmação histológica de metaplasia intestinal com células caliciformes define o esôfago de Barrett sem displasia. Nesses casos, a conduta recomendada é a vigilância endoscópica com biópsias a cada 3 a 5 anos, sem necessidade de terapia ablativa ou cirúrgica, que são reservadas para casos com displasia de alto grau ou adenocarcinoma. O IBP deve ser mantido para controle do refluxo subjacente.

• B. A ablação por radiofrequência é indicada em displasia confirmada, não em Barrett sem displasia.
• C. O intervalo de 6 meses é usado em displasia de baixo grau, não em Barrett sem displasia.
• D. A esofagectomia é reservada para adenocarcinoma invasivo ou displasia de alto grau refratária, não para Barrett sem displasia.

A combinação de disfagia para sólidos e líquidos, regurgitação e o achado radiológico clássico de dilatação esofágica com estreitamento afunilado da junção esofagogástrica (“bico de pássaro”) é característica de acalasia, causada pela degeneração dos neurônios do plexo mioentérico e ausência de relaxamento do esfíncter esofágico inferior. A esofagomanometria de alta resolução confirma o diagnóstico, mostrando aperistalse do corpo esofágico e relaxamento incompleto do EEI. A ausência de peristalse ao esofagograma reforça o diagnóstico motor em vez de obstrução mecânica.

• A. A esofagite eosinofílica tipicamente causa disfagia intermitente para sólidos em adultos jovens com atopia, sem o achado de “bico de pássaro”.
• B. O espasmo esofágico difuso cursa com contrações simultâneas vigorosas, não com aperistalse, e o esofagograma mostraria padrão em “saca-rolhas”.
• D. A estenose peptídica causaria disfagia predominantemente para sólidos, de forma progressiva, sem o padrão de aperistalse ao esofagograma.

O quadro de disfagia intermitente e impactação alimentar em adulto jovem com atopia (rinite, asma), associado aos achados endoscópicos de anéis concêntricos e sulcos longitudinais e à contagem de eosinófilos acima de 15 por campo de grande aumento na biópsia esofágica, é diagnóstico de esofagite eosinofílica. Essa é uma doença imunomediada crônica do esôfago, distinta da DRGE, que deve ser considerada sempre que houver disfagia recorrente associada a atopia. O tratamento inclui IBP, corticoide tópico deglutido e dieta de exclusão conforme protocolo.

• A. A DRGE erosiva não apresenta anéis concêntricos nem a contagem elevada de eosinófilos na biópsia observada neste caso.
• B. O anel de Schatzki é um achado isolado na transição esofagogástrica, sem o infiltrado eosinofílico difuso descrito na biópsia.
• D. A candidíase esofágica apresenta placas brancacentas removíveis à endoscopia, não anéis e sulcos, e ocorre em imunossuprimidos.

Quando a disfagia envolve sólidos e líquidos simultaneamente desde o início, o mecanismo mais provável é um distúrbio motor do esôfago, como acalasia ou espasmo esofágico difuso, pois a peristalse anormal compromete o trânsito de qualquer consistência. Já a disfagia que começa apenas para sólidos e progride depois para líquidos sugere obstrução mecânica progressiva, como estenose ou neoplasia. Essa distinção clínica orienta a escolha entre manometria esofágica e endoscopia como primeiro exame.

• A. A obstrução mecânica progressiva classicamente inicia com disfagia só para sólidos, progredindo depois para líquidos, padrão diferente do descrito.
• B. O divertículo de Zenker cursa com regurgitação de alimentos não digeridos, halitose e disfagia orofaríngea alta, não esse padrão simultâneo.
• C. O anel esofágico inferior causa disfagia intermitente apenas para sólidos, geralmente com alimentos pouco mastigados.

O esquema de primeira linha para erradicação do Helicobacter pylori recomendado pelo Ministério da Saúde e pelas diretrizes atuais combina um inibidor da bomba de prótons (como omeprazol) com dois antibióticos, amoxicilina e claritromicina, por 14 dias. Esse esquema tríplice reduz a acidez gástrica, otimizando a ação dos antibióticos, e apresenta boa taxa de erradicação em regiões com baixa resistência à claritromicina. A erradicação do H. pylori reduz significativamente a recidiva da úlcera duodenal.

• A. A ausência do IBP reduz a eficácia do esquema, e metronidazol não substitui a claritromicina no esquema de primeira linha padrão.
• C. O uso isolado de IBP trata o sintoma e favorece a cicatrização da úlcera, mas não erradica o H. pylori, mantendo risco de recidiva.
• D. A monoterapia com antibiótico não erradica o H. pylori e favorece o desenvolvimento de resistência bacteriana.

Para confirmação de erradicação do H. pylori após tratamento, o teste respiratório da ureia marcada é o método não invasivo de escolha, devendo ser realizado pelo menos 4 semanas após o término dos antibióticos e após suspensão do IBP por 1 a 2 semanas, para evitar resultados falso-negativos. A sorologia não é útil para controle de cura, pois os anticorpos IgG permanecem positivos por meses ou anos após a erradicação bem-sucedida. A endoscopia é reservada para úlceras gástricas (necessidade de biópsia para excluir malignidade) ou sintomas persistentes, não sendo rotina em úlcera duodenal assintomática.

• A. A sorologia permanece positiva por longo período mesmo após erradicação bem-sucedida, não servindo para controle de cura.
• B. A endoscopia é invasiva e não é necessária de rotina para confirmar erradicação em paciente assintomático com úlcera duodenal.
• C. Esse teste exige endoscopia, sendo mais invasivo e dispensável quando há método não invasivo disponível para controle de cura.

Toda úlcera gástrica deve ser biopsiada e reavaliada endoscopicamente após tratamento, pois cerca de 3 a 5% das úlceras de aparência benigna podem corresponder a adenocarcinoma gástrico precoce, e uma única biópsia negativa não exclui malignidade com segurança. A conduta padrão é tratar com IBP e repetir a endoscopia com nova biópsia em 8 a 12 semanas para confirmar a cicatrização completa; úlceras que não cicatrizam ou recidivam exigem investigação adicional. Esse controle evolutivo é o que diferencia o manejo da úlcera gástrica do manejo da úlcera duodenal, que raramente necessita de biópsia de rotina.

• B. Não há indicação de estadiamento oncológico antes de confirmar histologicamente a presença de neoplasia.
• C. Uma biópsia negativa isolada não é suficiente; a ausência de cicatrização completa no controle endoscópico é sinal de alerta para malignidade.
• D. A cirurgia exploradora é desproporcional e não é a conduta inicial diante de biópsia benigna, que deve ser primeiro reavaliada endoscopicamente.

O quadro de dor abdominal súbita, abdome em tábua e sinais de irritação peritoneal difusa em paciente usuário crônico de AINE sugere fortemente perfuração de úlcera peptídica. A radiografia de tórax em ortostase é o exame inicial de escolha por ser rápida, disponível na maioria dos serviços de urgência e capaz de demonstrar pneumoperitônio como ar livre sob a cúpula diafragmática em até 75% dos casos. Diante de forte suspeita clínica com radiografia inconclusiva, a tomografia de abdome é o próximo passo, mas não é o exame inicial. O diagnóstico de perfuração é uma emergência cirúrgica e não deve retardar a indicação de laparotomia ou laparoscopia.

• A. A tomografia é mais sensível, porém não é o exame inicial; a radiografia simples é mais rápida e acessível na urgência.
• B. A ultrassonografia tem baixa sensibilidade para detectar pneumoperitônio e não é o exame inicial de escolha nessa suspeita.
• D. A endoscopia está contraindicada na suspeita de perfuração, pois a insuflação de ar pode agravar o extravasamento de conteúdo gastrointestinal para a cavidade.

O paciente apresenta hemorragia digestiva alta com instabilidade hemodinâmica e anemia grave, exigindo transfusão de concentrado de hemácias para manter hemoglobina acima de 7 g/dL (ou acima de 8 a 9 g/dL em cardiopatas) enquanto se busca estabilização. Após a ressuscitação volêmica inicial, a endoscopia digestiva alta deve ser realizada em até 24 horas, pois permite diagnóstico etiológico e tratamento endoscópico hemostático, reduzindo recidiva hemorrágica e mortalidade. A endoscopia muito precoce, antes da estabilização hemodinâmica, não é recomendada pelo maior risco de complicações. A via cirúrgica é reservada para falha do tratamento endoscópico ou instabilidade refratária.

• B. Aguardar 48 horas sem endoscopia atrasa o diagnóstico e o tratamento hemostático, aumentando o risco de ressangramento e morte.
• C. A cirurgia de urgência não é a conduta inicial; está reservada para casos de falha do tratamento endoscópico.
• D. A angiotomografia não é o exame de escolha na hemorragia digestiva alta; a endoscopia é diagnóstica e terapêutica.

A classificação de Forrest estratifica o risco de ressangramento de úlceras pépticas com base no achado endoscópico. A categoria IIa, que corresponde a vaso visível não sangrante, está associada a risco de ressangramento em torno de 40 a 50% se não tratada endoscopicamente, sendo indicação formal de terapia endoscópica dupla (por exemplo, injeção de adrenalina associada a método térmico ou mecânico). Lesões Forrest I (sangramento ativo) têm o maior risco, enquanto Forrest IIc (mancha plana pigmentada) e III (base limpa) têm risco baixo e geralmente não necessitam de terapia endoscópica.

• A. Esse risco corresponde a lesões de baixo risco, como mancha plana pigmentada (Forrest IIc), não ao vaso visível.
• C. Esse percentual subestima o risco associado ao vaso visível não sangrante, que é considerado de alto risco.
• D. O vaso visível não sangrante tem risco significativo de ressangramento e exige terapia endoscópica, não dispensa.

O uso crônico de anti-inflamatórios não esteroidais é um dos principais fatores de risco para úlcera peptídica e suas complicações, por inibição da síntese de prostaglandinas protetoras da mucosa gástrica. Em pacientes com fatores de risco adicionais, como idade avançada, uso prolongado ou comorbidades, a coprescrição de inibidor de bomba de prótons em dose padrão durante todo o período de uso do AINE é a estratégia de proteção gástrica recomendada pelas diretrizes, reduzindo significativamente o risco de úlcera e sangramento. Os bloqueadores H2 em dose padrão têm eficácia inferior para essa profilaxia. Corticoides não substituem AINEs com essa finalidade e também aumentam risco gastrointestinal, especialmente quando combinados.

• A. Corticoides não são substitutos adequados de AINEs para essa finalidade e também aumentam o risco de lesão gastrointestinal.
• B. Os bloqueadores H2 em dose padrão são menos eficazes que o IBP para profilaxia de lesão gástrica por AINE, e a proteção deve ser preventiva, não apenas reativa a sintomas.
• C. A idade acima de 65 anos já é fator de risco suficiente para indicar profilaxia gástrica em uso crônico de AINE, independentemente de história prévia de úlcera.

O quadro combina acometimento segmentar e salteado do íleo terminal e ceco, inflamação transmural com granulomas não caseosos e manifestações extraintestinais como artrite periférica e eritema nodoso, achados característicos da doença de Crohn. O padrão descontínuo da mucosa, com áreas poupadas entre as lesões, e a estenose segmentar diferenciam a Crohn da retocolite ulcerativa, que acomete a mucosa de forma contínua a partir do reto. A tuberculose intestinal pode mimetizar Crohn, mas tipicamente apresenta granulomas caseosos e deve ser excluída, mas o quadro clínico e histológico aqui é mais consistente com Crohn.

• A. A retocolite ulcerativa causa inflamação restrita à mucosa, contínua a partir do reto, sem formação de granulomas ou estenoses segmentares típicas.
• C. A colite isquêmica ocorre geralmente em pacientes idosos com fatores de risco vascular e cursa com quadro agudo, não com granulomas ou manifestações extraintestinais crônicas.
• D. A tuberculose intestinal tipicamente apresenta granulomas caseosos e acometimento predominante da região ileocecal, mas o padrão salteado com granulomas não caseosos é mais típico de Crohn.

O acometimento contínuo e circunferencial da mucosa, iniciando no reto e progredindo proximalmente sem áreas poupadas, associado à inflamação restrita à mucosa e submucosa com abscessos de cripta e ausência de granulomas, é o padrão clássico da retocolite ulcerativa. A ausência de acometimento transmural e de áreas salteadas diferencia essa condição da doença de Crohn. Colites infecciosas costumam ter apresentação aguda e autolimitada, geralmente associada a contexto epidemiológico específico, como viagem, uso de antibiótico ou surto, o que não está descrito no caso.

• B. A colite por Clostridioides difficile geralmente está associada a uso recente de antibióticos e apresenta pseudomembranas na colonoscopia, não descritas neste caso.
• C. A doença de Crohn apresenta inflamação transmural com áreas salteadas, achados ausentes neste caso, que mostra acometimento contínuo restrito à mucosa.
• D. A colite por Shigella costuma ter curso agudo autolimitado, associado a contexto epidemiológico de contaminação alimentar, não um quadro de 3 semanas com esse padrão histológico.

A calprotectina fecal é uma proteína liberada por neutrófilos e seu valor elevado reflete a presença de inflamação na mucosa intestinal, sendo um marcador sensível e não invasivo de atividade inflamatória em doenças inflamatórias intestinais. Valores elevados, como o observado neste caso, muito acima do limite de referência, sugerem recidiva da inflamação mesmo antes do aparecimento de sinais clássicos como sangramento, e justificam avaliação endoscópica para confirmar atividade da doença e guiar ajuste terapêutico. A calprotectina não é específica para neoplasia nem para infecção bacteriana isolada, sendo um marcador inflamatório geral do trato intestinal.

• A. A calprotectina fecal não é específica para infecção bacteriana; ela reflete inflamação intestinal de qualquer causa, incluindo recidiva da doença inflamatória intestinal.
• B. A calprotectina elevada não confirma neoplasia isoladamente; é um marcador inespecífico de inflamação que requer confirmação por exame endoscópico.
• D. Um valor muito elevado em paciente com sintomas novos não é esperado na remissão e deve ser investigado, não ignorado.

Na retocolite ulcerativa (RCU) leve a moderada com extensão até o sigmoide (proctossigmoidite), o tratamento de indução de primeira linha é o aminossalicilato (mesalazina), preferencialmente combinando via oral e retal (supositório ou enema), pois essa combinação é superior a qualquer uma das vias isoladamente para induzir remissão. Os corticoides sistêmicos são reservados para casos que não respondem aos aminossalicilatos ou para doença moderada a grave. Imunobiológicos e imunomoduladores são indicados em doença refratária, dependente de corticoide ou com critérios de gravidade.

• A. Corticoide sistêmico não é a primeira escolha em doença leve a moderada, sendo reservado para falha aos aminossalicilatos ou doença mais extensa/grave.
• C. Azatioprina é usada para manutenção em casos corticodependentes ou refratários, não para indução isolada em doença leve.
• D. Infliximabe é indicado em doença moderada a grave refratária ou com critérios de gravidade, não como primeira linha em doença leve.

O megacólon tóxico é definido pela associação de dilatação colônica (geralmente diâmetro do colo transverso maior que 6 cm na radiografia simples) com sinais de toxicidade sistêmica, como febre, taquicardia, leucocitose e hipotensão, em paciente com colite grave, mais frequentemente retocolite ulcerativa. É uma complicação potencialmente fatal que exige internação, suspensão de opioides e anticolinérgicos, antibioticoterapia de amplo espectro, corticoide intravenoso e avaliação cirúrgica precoce caso não haja melhora em 24 a 72 horas. O diagnóstico é predominantemente clínico-radiológico, sem necessidade de colonoscopia na fase aguda pelo risco de perfuração.

• B. Não há evidência de pneumoperitônio ou sinais de abdome agudo perfurativo na descrição, como ausência total de ruídos hidroaéreos ou peritonite difusa com rigidez.
• C. A isquemia mesentérica aguda tipicamente ocorre em pacientes com fatores de risco vascular ou fibrilação atrial, não sendo a complicação clássica de DII com esse quadro radiológico.
• D. A obstrução mecânica não explica a toxicidade sistêmica associada nem o contexto de colite inflamatória em atividade.

Pacientes com doença inflamatória intestinal com envolvimento colônico (retocolite ulcerativa extensa ou doença de Crohn colônica extensa) têm risco aumentado de câncer colorretal relacionado à inflamação crônica, e as diretrizes recomendam iniciar colonoscopia de vigilância com biópsias seriadas (ou cromoscopia) a partir de 8 a 10 anos do início dos sintomas, independentemente da idade, repetindo o exame em intervalos de 1 a 3 anos conforme fatores de risco adicionais. O rastreamento baseado apenas em sangue oculto fecal ou em marcadores tumorais não tem acurácia suficiente para detectar displasia ou neoplasia precoce no contexto de colite de longa duração. Esperar até os 50 anos, como na população geral, subestima o risco específico desses pacientes.

• A. A pesquisa de sangue oculto fecal não tem sensibilidade adequada para detectar displasia ou lesões precoces na mucosa colônica inflamada.
• C. O risco de câncer colorretal na DII colônica extensa se eleva já a partir de 8 a 10 anos de doença, não devendo o rastreamento ser postergado até os 50 anos.
• D. O CEA não é um exame de rastreamento validado para detecção precoce de neoplasia colorretal em pacientes com DII.

Os critérios de Roma IV definem síndrome do intestino irritável como dor abdominal recorrente, em média pelo menos 1 dia por semana nos últimos 3 meses, associada a dois ou mais dos seguintes: relação com a evacuação, associação com alteração na frequência das fezes ou associação com alteração na forma (aparência) das fezes, com início dos sintomas há pelo menos 6 meses. A distensão abdominal e a flatulência são sintomas associados frequentes, mas não constituem critério diagnóstico central. A exclusão de doença celíaca por biópsia não é exigida rotineiramente, sendo reservada para casos com sorologia positiva ou alta suspeita clínica. O diagnóstico é clínico, baseado em critérios, e não depende de resposta terapêutica prévia.

• A. A biópsia duodenal não é exigência obrigatória nos critérios de Roma IV; a triagem para doença celíaca é feita por sorologia quando há suspeita clínica.
• B. O diagnóstico de SII é clínico e baseado em critérios, não dependendo de resposta terapêutica para sua confirmação.
• C. Distensão e flatulência são sintomas frequentemente associados, mas não fazem parte do critério central de Roma IV para o diagnóstico.

A presença de sinais de alarme, como perda de peso involuntária, sangramento retal, idade de início dos sintomas acima de 50 anos e história familiar de câncer colorretal, exige investigação adicional com colonoscopia antes de se considerar um diagnóstico de distúrbio funcional como a síndrome do intestino irritável. Esses achados aumentam a probabilidade de doença orgânica subjacente, incluindo neoplasia colorretal, doença inflamatória intestinal ou outras causas estruturais que precisam ser excluídas. Iniciar tratamento empírico sem investigação, nesse contexto, pode retardar o diagnóstico de uma condição potencialmente grave.

• A. Tratar empiricamente como SII sem investigação prévia seria inadequado diante de sinais de alarme que sugerem doença orgânica.
• C. A calprotectina fecal pode auxiliar na triagem de doença inflamatória intestinal, mas isoladamente não substitui a colonoscopia na presença de sangramento retal e perda de peso nessa faixa etária.
• D. A dieta pobre em FODMAPs é uma estratégia terapêutica para SII confirmada, não uma conduta inicial diante de sinais de alarme.

No manejo inicial da constipação intestinal crônica funcional, sem sinais de alarme, a primeira medida é orientar aumento da ingestão de fibras alimentares e líquidos, associada a atividade física regular; quando essas medidas não são suficientes, inicia-se laxante formador de massa (como psyllium) ou laxante osmótico (como polietilenoglicol ou lactulose). Os laxantes estimulantes são reservados para casos refratários às medidas anteriores, pelo potencial de tolerância e dependência com uso crônico contínuo. A colonoscopia não é obrigatória de rotina na ausência de sinais de alarme, sendo reservada para pacientes com critérios de investigação adicional.

• A. O enema evacuador diário não é indicado como terapia de rotina pelo risco de distúrbios hidroeletrolíticos e dependência do método.
• B. Na ausência de sinais de alarme, a colonoscopia não é obrigatória antes de iniciar o tratamento conservador inicial.
• D. Os laxantes estimulantes não são primeira escolha; devem ser reservados para casos que não respondem a fibras e laxantes osmóticos.

A dispepsia funcional é um diagnóstico de exclusão, estabelecido quando sintomas dispépticos persistem por ao menos 3 meses, com início há pelo menos 6 meses, na ausência de doença estrutural identificável na endoscopia digestiva alta e após exclusão de infecção por Helicobacter pylori. Uma vez excluídas causas orgânicas, como neste caso com endoscopia normal e teste para H. pylori negativo, o tratamento inicial consiste em inibidor de bomba de prótons, especialmente na síndrome da dor epigástrica, ou procinéticos, especialmente na síndrome do desconforto pós-prandial. Repetir exames invasivos ou de imagem sem nova indicação clínica não agrega valor e atrasa o tratamento.

• A. Repetir a endoscopia em curto intervalo sem nova indicação clínica não é necessário, pois o exame recente já excluiu lesão estrutural.
• C. Como o teste para H. pylori foi negativo, não há indicação de erradicação empírica, que é dirigida pela confirmação da infecção.
• D. A tomografia de abdome não é exame de rotina para dispepsia funcional após endoscopia normal, sendo reservada para suspeita de outras etiologias.

A presença de HBsAg positivo por mais de 6 meses define infecção crônica pelo vírus da hepatite B. O anti-HBc IgG positivo com IgM negativo indica infecção estabelecida, não aguda recente. A negatividade do HBeAg com positividade do anti-HBe, associada a carga viral baixa (tipicamente menor que 2.000 UI/mL) e transaminases normais, caracteriza a fase de infecção crônica com baixa replicação viral, também chamada de portador inativo, que requer apenas seguimento clínico e laboratorial periódico, sem indicação de tratamento antiviral nesse momento. A vacinação confere apenas anti-HBs positivo isolado, sem HBsAg ou anti-HBc.

• A. A infecção aguda em resolução apresentaria anti-HBc IgM positivo (ou ainda presente) e tendência à negativação do HBsAg, o que não ocorre aqui.
• B. A imunidade por vacinação cursa apenas com anti-HBs positivo isolado, sem positividade de HBsAg ou anti-HBc.
• D. A fase replicativa ativa cursaria com HBeAg positivo e carga viral elevada, geralmente acima de 20.000 UI/mL, o que contrasta com o perfil apresentado.

Segundo o PCDT de Hepatite C do Ministério da Saúde, todo paciente com HCV-RNA detectável (confirmando infecção ativa) tem indicação de tratamento com antivirais de ação direta, independentemente do grau de fibrose. O esquema pangenotípico com sofosbuvir e daclatasvir por 12 semanas é uma das opções preconizadas pelo SUS para pacientes sem cirrose. Não é necessário aguardar progressão da fibrose nem repetir exames antes de tratar. A biópsia hepática não é mais exigida como pré-requisito, sendo substituída por métodos não invasivos como a elastografia.

• B. O tratamento não deve ser postergado, pois a viremia detectável já indica necessidade terapêutica.
• C. Interferon peguilado e ribavirina são esquemas antigos, abandonados pelo alto perfil de efeitos adversos e inferioridade aos antivirais de ação direta.
• D. A biópsia não é exigida atualmente; métodos não invasivos como elastografia são suficientes para avaliar fibrose.

O quadro de consumo crônico de etanol em quantidade significativa (acima de 20-40 g/dia por tempo prolongado), associado a icterícia, hepatomegalia dolorosa, elevação de transaminases com relação AST/ALT maior que 2 e exclusão de causas virais e obstrutivas, é compatível com hepatite alcoólica. A relação AST/ALT elevada ocorre pela deficiência relativa de piridoxina, cofator necessário para a síntese de ALT, que é mais afetada que a AST no contexto alcoólico. A ausência de dilatação de vias biliares na ultrassonografia exclui causa obstrutiva.

• A. A colangite aguda cursa com dilatação de vias biliares à ultrassonografia e tríade de Charcot, achados ausentes neste caso.
• B. A hepatite isquêmica ocorre em contexto de choque ou hipoperfusão hepática aguda, com elevação maciça e rápida de transaminases, não compatível com a apresentação subaguda descrita.
• C. A hepatite autoimune tipicamente ocorre em mulheres jovens com outros marcadores de autoimunidade e não explica o padrão de AST/ALT nem o histórico etílico relevante.

A presença de esteatose hepática à imagem associada a pelo menos um componente de síndrome metabólica (obesidade, hipertensão arterial, glicemia de jejum alterada), na ausência de consumo significativo de álcool e de outras causas de hepatopatia, define a doença hepática esteatótica associada a disfunção metabólica (antiga esteato-hepatite não alcoólica). O mecanismo central é a resistência insulínica, que aumenta a lipólise periférica e o acúmulo de triglicerídeos nos hepatócitos, promovendo inflamação e podendo progredir para fibrose. O diagnóstico é de exclusão, após afastar causas virais, autoimunes e alcoólicas.

• A. A doença de Wilson é uma causa rara de hepatopatia, geralmente em pacientes jovens com manifestações neurológicas associadas, não sugerida pelo quadro clínico.
• C. A hepatite autoimune foi excluída pela negatividade do perfil de autoanticorpos.
• D. A deficiência de alfa-1 antitripsina cursa frequentemente com doença pulmonar associada e não se relaciona ao contexto de síndrome metabólica descrito.

A classificação de Child-Pugh pontua bilirrubina, albumina, INR, ascite e encefalopatia, cada item variando de 1 a 3 pontos. Neste caso: bilirrubina 2,8 mg/dL (2 pontos), albumina 2,9 g/dL (2 pontos), INR 1,9 (2 pontos), ascite moderada (2 pontos) e ausência de encefalopatia (1 ponto), totalizando 9 pontos, compatível com classe B (7 a 9 pontos). A classe B está associada a sobrevida intermediária em um e dois anos, sendo indicação para avaliação de transplante hepático e vigilância mais próxima de complicações.

• A. A soma dos pontos (9) corresponde à classe B, não à classe A, que exige escore de 5 a 6 pontos.
• B. A classe C corresponde a escore de 10 a 15 pontos; o transplante de urgência não é indicado apenas pelo escore, dependendo de avaliação específica (MELD e lista de espera).
• D. Mesmo na classe A haveria necessidade de acompanhamento especializado, e neste caso o escore não corresponde a essa classe.

O escore MELD-Na é calculado a partir de bilirrubina, creatinina, INR e sódio sérico, e quanto maior o valor, maior a mortalidade estimada em curto prazo e, consequentemente, maior a prioridade na fila de transplante hepático no sistema de alocação por gravidade adotado no Brasil. Esse sistema substituiu o critério de tempo de espera, priorizando quem tem maior risco de morte sem o transplante. A avaliação clínica complementar continua sendo importante, mas o MELD-Na é o principal critério objetivo de priorização.

• A. Embora seja o principal critério objetivo, a avaliação clínica complementar (como presença de complicações agudas) também é considerada na gestão da fila.
• B. É o inverso: escores mais baixos indicam menor gravidade e menor prioridade na fila.
• C. A albumina não compõe o cálculo do MELD-Na; os componentes são bilirrubina, creatinina, INR e sódio.

Todo paciente com diagnóstico recente de cirrose hepática deve ser submetido a endoscopia digestiva alta para rastreamento de varizes esofagogástricas, pois sua presença e tamanho determinam a necessidade de profilaxia primária de hemorragia digestiva. A tomografia não substitui a endoscopia nesse contexto, pois não permite avaliação adequada do calibre e risco de sangramento das varizes. Aguardar sintomas de hemorragia é inadequado, pois a primeira manifestação pode ser um sangramento maciço com alta mortalidade.

• B. O uso empírico de betabloqueador sem conhecer a presença e o calibre das varizes não é a conduta recomendada; a decisão terapêutica depende do achado endoscópico.
• C. Aguardar sintomas expõe o paciente a risco de hemorragia digestiva maciça, que tem alta mortalidade; o rastreamento deve ser proativo.
• D. A tomografia não é o método recomendado para rastreamento de varizes esofágicas, sendo a endoscopia digestiva alta o exame padrão.

Na suspeita de hemorragia digestiva alta de origem varicosa em paciente cirrótico, deve-se iniciar precocemente uma droga vasoativa, como terlipressina (ou octreotide, quando disponível), para reduzir a pressão portal e o fluxo esplâncnico, mesmo antes da confirmação endoscópica. A endoscopia digestiva alta deve ser realizada dentro das primeiras 12 horas após estabilização hemodinâmica, permitindo diagnóstico e tratamento com ligadura elástica. Antibioticoprofilaxia também deve ser associada para reduzir risco de infecção e ressangramento.

• A. A transfusão isolada, sem droga vasoativa, não aborda o mecanismo da hipertensão portal responsável pelo sangramento varicoso.
• B. A droga vasoativa deve ser iniciada precocemente, antes mesmo da confirmação endoscópica, diante da forte suspeita clínica de sangramento varicoso.
• C. O omeprazol isolado não tem papel comprovado específico no controle de sangramento varicoso; a droga vasoativa é a medida farmacológica inicial recomendada.

A colelitíase assintomática, definida pela ausência de cólica biliar ou outras manifestações clínicas relacionadas aos cálculos, não tem indicação de colecistectomia na maioria dos casos, pois o risco de desenvolver sintomas ou complicações ao longo da vida é relativamente baixo. A conduta recomendada é o acompanhamento clínico, orientando a paciente a procurar atendimento caso desenvolva dor em hipocôndrio direito, icterícia ou outros sintomas. A colecistectomia é indicada em colelitíase sintomática ou em situações especiais de alto risco (vesícula em porcelana, cálculos muito grandes, pólipos associados, anemia falciforme), não presentes neste caso.

• B. A colecistectomia eletiva não é indicada em colelitíase assintomática na ausência de fatores de risco especiais.
• C. O ácido ursodesoxicólico tem eficácia limitada e não é a conduta padrão para colelitíase assintomática.
• D. A CPRE é procedimento invasivo reservado para coledocolitíase, não indicado em colelitíase vesicular assintomática.

O quadro apresenta critérios diagnósticos de colecistite aguda segundo os critérios de Tokyo: sinal de Murphy positivo com sinais locais de inflamação, associado a sinais sistêmicos (febre, leucocitose) e confirmação por imagem (espessamento de parede vesicular, distensão, cálculo impactado, líquido perivesicular). Para pacientes com condição clínica favorável, o tratamento recomendado é a colecistectomia videolaparoscópica precoce, idealmente realizada dentro das primeiras 72 horas do início dos sintomas, pois reduz tempo de internação e complicações em comparação à cirurgia tardia. A antibioticoterapia é complementar, mas não substitui a abordagem cirúrgica precoce nos pacientes com condições clínicas para operar.

• A. A drenagem percutânea é opção paliativa para pacientes com alto risco cirúrgico, não tratamento definitivo em paciente com boas condições clínicas.
• B. A CPRE é indicada para coledocolitíase ou colangite, não é o tratamento da colecistite aguda isolada.
• D. Postergar a colecistectomia para 6 semanas aumenta o risco de recorrência e complicações, sendo reservada apenas para pacientes com alto risco cirúrgico no momento agudo.

Na suspeita de coledocolitíase com probabilidade intermediária (dilatação de colédoco e alterações de enzimas canaliculares, sem visualização direta do cálculo), a colangiorressonância magnética é o exame de escolha por ser não invasivo e ter alta sensibilidade e especificidade para detectar cálculos no ducto biliar comum. Ela permite confirmar o diagnóstico antes de indicar um procedimento invasivo terapêutico. A CPRE deve ser reservada para quando há alta probabilidade diagnóstica (ex.: colangite ou cálculo visível à ultrassonografia) ou já com intuito terapêutico. A tomografia tem menor sensibilidade para cálculos biliares em comparação à colangiorressonância.

• A. A CPRE é invasiva e deve ser reservada para casos de alta probabilidade diagnóstica ou finalidade terapêutica, não como primeiro exame confirmatório.
• C. A tomografia tem menor sensibilidade que a colangiorressonância para detecção de cálculos no colédoco.
• D. Repetir a ultrassonografia não acrescenta sensibilidade para avaliação da via biliar distal, que é pouco visibilizada por esse método.

O quadro é compatível com colangite aguda grave (tríade de Charcot associada a disfunção orgânica: hipotensão e confusão mental, caracterizando a pêntade de Reynolds). O tratamento consiste em antibioticoterapia venosa de amplo espectro associada à drenagem biliar urgente, sendo a CPRE com papilotomia o método de escolha para descompressão da via biliar na maioria dos casos. O retardo na drenagem aumenta o risco de sepse biliar e óbito. A colecistectomia não trata a obstrução do colédoco de forma urgente e não é o procedimento indicado neste momento agudo.

• A. A colangite aguda grave exige drenagem biliar urgente; postergar o procedimento aumenta o risco de sepse e óbito.
• B. A colecistectomia não promove a drenagem biliar necessária na urgência e não é o procedimento indicado para colangite aguda grave.
• C. Aguardar exame de imagem adicional retarda a drenagem biliar, que deve ser urgente neste quadro grave.

O diagnóstico de pancreatite aguda requer dois de três critérios: dor abdominal característica, lipase ou amilase sérica elevada acima de três vezes o limite superior da normalidade, e achados de imagem compatíveis. Esta paciente preenche dor típica e lipase muito elevada, confirmando o diagnóstico. A presença de colelitíase na ultrassonografia, sem outros fatores de risco, aponta para etiologia biliar, que é a causa mais comum de pancreatite aguda no Brasil e no mundo, especialmente em mulheres.

• A. A pancreatite autoimune é rara e geralmente se apresenta com quadro insidioso associado a outras doenças autoimunes, não com este quadro agudo.
• B. Não há relato de hipertrigliceridemia e a presença de colelitíase torna a etiologia biliar mais provável.
• C. A etiologia alcoólica é mais frequente em homens com história de consumo etílico importante, ausente neste caso.

A classificação de Atlanta revisada define pancreatite aguda grave como aquela com falência orgânica persistente, ou seja, que dura mais de 48 horas, envolvendo um ou mais sistemas (cardiovascular, respiratório ou renal). Neste caso, o paciente apresenta disfunção respiratória, renal e cardiovascular que persistem além de 48 horas, caracterizando falência orgânica persistente e, portanto, pancreatite aguda grave, associada a maior mortalidade e necessidade de suporte intensivo.

• A. A forma leve não apresenta falência orgânica nem complicações locais ou sistêmicas.
• B. A forma moderadamente grave cursa com falência orgânica transitória (até 48 horas) ou complicações locais, sem falência persistente.
• C. A falência orgânica transitória dura menos de 48 horas e caracteriza a forma moderadamente grave, não a grave.

O manejo inicial da pancreatite aguda inclui reposição volêmica adequada com cristaloides (como Ringer lactato) para manter perfusão tecidual e prevenir complicações, além de reintrodução precoce da dieta oral, tão breve quanto tolerado pelo paciente, geralmente dentro das primeiras 24 a 72 horas, mesmo que a dor ainda não tenha resolvido completamente. Estudos mostram que a alimentação oral precoce reduz tempo de internação e complicações infecciosas, sem aumentar o risco de piora clínica em casos leves. O jejum prolongado e a nutrição parenteral são reservados para situações específicas, como intolerância alimentar grave ou íleo prolongado.

• A. A sonda nasoenteral é reservada para pacientes que não toleram via oral ou com quadros graves, não sendo necessária neste caso leve.
• B. A nutrição parenteral total não é a primeira escolha e é reservada para casos em que a via enteral não é tolerada.
• C. O jejum prolongado não é recomendado em casos leves e pode prejudicar a recuperação da mucosa intestinal.

A combinação de mudança do hábito intestinal persistente, afilamento das fezes, perda de peso não intencional e anemia ferropriva em paciente acima de 50 anos constitui sinais de alarme para neoplasia colorretal e exige investigação endoscópica. A colonoscopia permite visualizar diretamente a mucosa colônica, localizar a lesão e obter biópsia para diagnóstico histológico, sendo o exame de escolha nesse cenário. Retardar a investigação com tratamentos sintomáticos (ferro, fibras) atrasa o diagnóstico de uma possível neoplasia. A anemia ferropriva em adulto, principalmente homem ou mulher na pós-menopausa, deve ser considerada de origem digestiva até prova em contrário.

• A. A ultrassonografia abdominal tem baixa sensibilidade para lesões intraluminais do cólon.
• B. Não investiga a causa dos sinais de alarme e pode mascarar uma neoplasia subjacente.
• C. Trata apenas a anemia sem investigar a causa, retardando o diagnóstico de possível neoplasia.

O quadro clínico é sugestivo de doença hemorroidária (sangramento vivo terminal, prolapso redutível, ausência de sinais de alarme), mas em pacientes acima de 50 anos com sangramento retal é recomendado excluir neoplasia colorretal antes de atribuir definitivamente o sintoma às hemorroidas, mesmo quando o exame proctológico é compatível com doença hemorroidária. A conduta correta combina o tratamento clínico da doença hemorroidária (fibras, higiene local, pomadas) com investigação endoscópica complementar (retossigmoidoscopia ou colonoscopia) para rastrear lesões proximais, já que hemorroidas e neoplasia podem coexistir. Assumir o diagnóstico sem excluir câncer ou tratar sem investigar expõe o paciente ao risco de diagnóstico tardio.

• B. Negligencia a necessidade de excluir neoplasia colorretal em paciente acima de 50 anos com sangramento retal.
• C. Conduta cirúrgica de urgência não se justifica para doença hemorroidária não complicada sem sinais de alarme.
• D. A colonoscopia não precisa ser pré-requisito para iniciar tratamento sintomático, mas deve ser complementar.

A combinação de idade avançada, perda de peso significativa, disfagia progressiva, anemia e linfonodo supraclavicular palpável (sinal de Virchow) são sinais de alarme fortemente sugestivos de neoplasia gástrica avançada. A endoscopia digestiva alta com biópsia é o exame de escolha, pois permite visualização direta da mucosa, caracterização da lesão e confirmação histológica, essencial para o diagnóstico e planejamento terapêutico. A radiografia contrastada tem menor sensibilidade e não permite biópsia. A tomografia é útil para estadiamento após confirmação diagnóstica, e o teste da urease não substitui a investigação de uma lesão suspeita já instalada.

• A. Investigaria apenas a infecção pregressa, sem avaliar a lesão neoplásica já sugerida pelo quadro.
• B. Exame com menor sensibilidade que não permite biópsia da lesão suspeita.
• C. Útil para estadiamento após confirmação histológica, não como exame inicial de diagnóstico.

A colite por Clostridioides difficile associada a antibiótico é tratada preferencialmente com vancomicina oral (ou fidaxomicina, quando disponível), pois esses fármacos atuam localmente na luz intestinal, onde a bactéria produz as toxinas responsáveis pela diarreia e colite. O metronidazol oral era alternativa, mas atualmente é reservado para casos leves quando vancomicina não está disponível. A suspensão do antibiótico causador, quando possível, e a reposição volêmica complementam o tratamento.

• A. Antidiarreicos como loperamida são contraindicados por risco de megacólon tóxico.
• C. Ciprofloxacino não tem papel no tratamento da infecção por C. difficile e pode até favorecer disbiose.
• D. Probióticos não substituem o tratamento antimicrobiano específico na infecção estabelecida.

Na esquistossomose mansônica, a forma hepatoesplênica resulta da deposição de ovos de Schistosoma mansoni nos ramos da veia porta, desencadeando reação granulomatosa que evolui para fibrose periportal (fibrose de Symmers), um bloqueio pré-sinusoidal que preserva a função hepatocelular, explicando transaminases normais mesmo com hipertensão portal significativa. A manutenção da função hepática distingue esse mecanismo da cirrose, onde a arquitetura lobular é difusamente destruída. A hipertensão portal leva a esplenomegalia, varizes esofágicas e risco de hemorragia digestiva alta.

• A. Depósito amiloide é mecanismo da amiloidose hepática, não relacionado à infecção esquistossomótica.
• C. A necrose hepatocelular difusa é característica da cirrose, que cursaria com alteração de função hepática e transaminases elevadas.
• D. Trombose de veia hepática é a causa da síndrome de Budd-Chiari, não da esquistossomose.

O uso prolongado de corticosteroides em dose imunossupressora inibe a resposta Th2 que normalmente controla a autoinfecção por Strongyloides stercoralis, permitindo ciclo de autoinfecção acelerado e disseminação de larvas para pulmões, pele e trato gastrointestinal, com perda da eosinofilia característica. A síndrome de hiperinfecção cursa com sintomas respiratórios, gastrointestinais e lesões cutâneas purpúricas periumbilicais (sinal do trovão), além de risco de sepse por translocação bacteriana associada às larvas. O diagnóstico exige alto índice de suspeição em pacientes imunossuprimidos de áreas endêmicas.

• A. A ascaridíase não apresenta ciclo de autoinfecção nem disseminação sistêmica facilitada por corticoterapia.
• B. A teníase não está associada a quadros de disseminação sistêmica relacionados a imunossupressão.
• D. A esquistossomose não causa síndrome de hiperinfecção disseminada associada à imunossupressão por corticoide.

O anticorpo antitransglutaminase tecidual IgA é o teste sorológico de escolha para triagem inicial da doença celíaca, devido à alta sensibilidade e especificidade, desde que o paciente esteja em dieta com glúten no momento da coleta. Resultado positivo deve ser confirmado por biópsia duodenal com múltiplas amostras, demonstrando atrofia de vilosidades, hiperplasia de criptas e infiltrado linfocitário intraepitelial. É importante dosar também a IgA total, pois a deficiência seletiva de IgA pode causar falso-negativo no teste.

• A. O antigliadina IgG tem menor sensibilidade e especificidade, não sendo mais recomendado como teste inicial de triagem.
• B. A pesquisa de HLA-DQ2/DQ8 tem alto valor preditivo negativo mas baixa especificidade, usada em situações específicas, não como triagem inicial.
• D. A biópsia duodenal é exame confirmatório, realizado após sorologia positiva, não sendo o teste inicial de triagem.

O tratamento da doença celíaca consiste na exclusão completa e permanente do glúten da dieta, já que não existe tratamento farmacológico curativo e a exposição contínua ao glúten mantém a resposta imune mediada por linfócitos T, perpetuando a lesão da mucosa intestinal. A adesão à dieta deve ser monitorada clinicamente e por sorologia (queda progressiva do antitransglutaminase IgA), pois a reintrodução do glúten, mesmo em pequenas quantidades, pode reativar a enteropatia e aumentar o risco de complicações como linfoma intestinal e osteoporose.

• A. Não existe enzima digestiva oral aprovada capaz de substituir a exclusão do glúten no tratamento da doença celíaca.
• B. Não existe indicação de reintrodução do glúten após período determinado; a exclusão deve ser permanente.
• C. A restrição intermitente não controla a doença, pois mesmo pequenas exposições mantêm a lesão da mucosa intestinal.

O teste do hidrogênio expirado após sobrecarga de lactose é o exame não invasivo padrão para confirmar deficiência de lactase, detectando o aumento de hidrogênio exalado produzido pela fermentação bacteriana da lactose não digerida no cólon. O quadro clínico típico de sintomas desencadeados especificamente pela ingestão de laticínios, sem perda de peso ou sinais de má absorção generalizada, sugere intolerância à lactose e não doença celíaca ou outra enteropatia. O tratamento consiste na redução da ingestão de lactose e, se necessário, reposição da enzima lactase.

• A. A biópsia duodenal é invasiva e não é necessária quando o quadro clínico sugere intolerância à lactose isolada.
• C. O antitransglutaminase IgA investiga doença celíaca, que cursaria com má absorção generalizada e não sintomas restritos à ingestão de lactose.
• D. A pesquisa de gordura fecal avalia esteatorreia por má absorção de gorduras, não é o exame específico para intolerância à lactose.

O quadro clínico de dor migratória de periumbilical para fossa ilíaca direita, sinal de Blumberg positivo no ponto de McBurney, defesa muscular localizada e leucocitose com desvio à esquerda é altamente sugestivo de apendicite aguda, condição que exige tratamento cirúrgico. A apendicectomia, preferencialmente por via laparoscópica quando disponível, deve ser realizada precocemente, com antibioticoprofilaxia pré-operatória para reduzir risco de infecção de sítio cirúrgico. O retardo no diagnóstico e tratamento aumenta o risco de perfuração e peritonite.

• A. A colonoscopia não é exame indicado na investigação de abdome agudo inflamatório com suspeita de apendicite, podendo inclusive agravar o quadro.
• C. Postergar o tratamento com conduta ambulatorial expõe o paciente a risco de perfuração apendicular e peritonite.
• D. O tratamento exclusivamente clínico com antibióticos não é a conduta padrão nos casos típicos de apendicite aguda não complicada em adultos jovens.

A radiografia com distensão de alças de intestino delgado em pilha de moedas e níveis hidroaéreos escalonados, com ausência de gás distal, é clássica de obstrução mecânica do intestino delgado. Em pacientes com cirurgia abdominal prévia, a causa mais comum de obstrução de delgado são as bridas (aderências peritoneais), que formam bandas fibrosas capazes de angular ou comprimir alças intestinais. O antecedente cirúrgico é o principal fator de risco identificável nesse contexto. O manejo inicial envolve jejum, sondagem nasogástrica e reposição volêmica, reservando a cirurgia para casos refratários ou com sinais de estrangulamento.

• A. Hérnia encarcerada seria sugerida por massa dolorosa palpável na região inguinal, não mencionada no caso.
• B. O volvo de sigmoide cursa com distensão predominante de cólon e sinal do grão de café, não com padrão de delgado em pilha de moedas.
• D. Neoplasia de cólon costuma causar obstrução mais insidiosa e geralmente não está associada a cirurgia abdominal prévia como principal fator causal.

A combinação de fibrilação atrial sem anticoagulação, dor abdominal de início súbito e desproporcional ao exame físico, e lactato elevado é altamente sugestiva de isquemia mesentérica aguda por embolia arterial. O átrio fibrilante favorece a formação de trombos murais, que podem se desprender e embolizar para a artéria mesentérica superior, geralmente acima da origem da cólica média, causando isquemia abrupta de delgado. A dor desproporcional ao exame é uma pista clássica, pois a necrose da mucosa ocorre antes de sinais evidentes de peritonite. O diagnóstico deve ser confirmado por angiotomografia de abdome com urgência, pois o retardo aumenta a mortalidade.

• B. A isquemia mesentérica não oclusiva ocorre em estados de baixo débito ou choque, não sendo o mecanismo mais provável em paciente hemodinamicamente estável com fibrilação atrial.
• C. A trombose venosa mesentérica tem apresentação mais insidiosa, ao longo de dias, e não está classicamente associada à fibrilação atrial.
• D. A síndrome do ligamento arqueado causa isquemia crônica e intermitente, geralmente relacionada à alimentação, não um quadro agudo como o descrito.