Questões de endocrinologia para o Revalida

O quadro de cetoacidose diabética em paciente jovem, magro, com perda de peso rápida é altamente sugestivo de diabetes mellitus tipo 1. A confirmação da etiologia autoimune é feita pela pesquisa de autoanticorpos (anti-GAD, anti-ilhota, anti-IA2, anti-insulina) e pela dosagem de peptídeo C, que se encontra tipicamente baixo ou indetectável no DM1 por refletir a destruição das células beta pancreáticas. Esses exames diferenciam o DM1 do DM2, no qual o peptídeo C costuma estar normal ou elevado e os autoanticorpos são negativos. Essa diferenciação tem impacto direto na conduta terapêutica, pois o DM1 exige insulinoterapia plena e vitalícia.

• A. O TOTG é utilizado para diagnóstico de diabetes ou pré-diabetes em pacientes assintomáticos, não para diferenciar a etiologia em um quadro agudo de cetoacidose.
• C. A HbA1c seriada reflete o controle glicêmico ao longo do tempo, mas não diferencia a etiologia autoimune do diabetes.
• D. A insulina basal isolada não diferencia adequadamente a etiologia e pode estar alterada por outros fatores; peptídeo C e autoanticorpos são mais específicos.

A tolerância à glicose diminuída é definida por glicemia de jejum menor que 126 mg/dL associada a glicemia de 2 horas no TOTG entre 140 e 199 mg/dL. Nesse caso, a glicemia de jejum está normal (menor que 100 mg/dL seria considerada totalmente normal, mas o valor de 98 mg/dL ainda está abaixo do limiar de 100 mg/dL que define jejum alterado) e a glicemia pós-sobrecarga de 165 mg/dL se encaixa exatamente nessa faixa de risco aumentado. Esse achado identifica pacientes com maior risco de progressão para diabetes tipo 2 e de doença cardiovascular, sendo indicação de mudança de estilo de vida.

• A. A glicemia de 2 horas de 165 mg/dL está acima do limite de normalidade (140 mg/dL), não podendo ser classificada como tolerância normal.
• B. O diagnóstico de diabetes pelo TOTG exige glicemia de 2 horas igual ou superior a 200 mg/dL, valor não atingido neste caso.
• C. A glicemia de jejum alterada exige valor de jejum entre 100 e 125 mg/dL, o que não ocorre aqui, pois o jejum está em 98 mg/dL.

O Ministério da Saúde recomenda que todas as gestantes com glicemia de jejum normal no início do pré-natal realizem o TOTG com 75 g de glicose entre a 24ª e a 28ª semana de gestação, com coletas em jejum, 1 hora e 2 horas após a sobrecarga. O diagnóstico de diabetes mellitus gestacional é confirmado se qualquer um dos valores atingir ou superar os pontos de corte: jejum ≥92 mg/dL, 1 hora ≥180 mg/dL ou 2 horas ≥153 mg/dL. Esse rastreamento universal entre 24 e 28 semanas é essencial, pois a resistência insulínica fisiológica da gestação se intensifica nesse período, elevando o risco de hiperglicemia não detectada anteriormente.

• A. A glicemia capilar pós-prandial não é o método padronizado pelo Ministério da Saúde para o rastreamento de diabetes gestacional entre 24 e 28 semanas.
• C. A HbA1c não é recomendada como exame de rastreamento rotineiro para diabetes gestacional, por sofrer interferência das alterações fisiológicas da gestação.
• D. A glicemia de jejum isolada não é suficiente para o rastreamento nesse período, pois pode não detectar alterações na tolerância à glicose após sobrecarga.

A metformina atua reduzindo a produção hepática de glicose (gliconeogênese) e aumentando a sensibilidade periférica à insulina, sem estimular sua secreção, por isso não causa hipoglicemia quando usada isoladamente. Efeitos adversos gastrointestinais leves, como diarreia, náuseas e desconforto abdominal, são comuns no início do tratamento e geralmente transitórios, sendo manejados com administração junto às refeições e titulação gradual da dose, sem necessidade de suspensão. A acidose lática é um efeito adverso raro, associado principalmente a insuficiência renal grave, hipóxia tecidual ou uso de contraste iodado, não sendo esperada em paciente com função renal normal e sintomas apenas gastrointestinais leves.

• B. Não há indicação de investigar acidose lática em paciente com função renal normal e apenas sintomas gastrointestinais leves, sem sinais de gravidade.
• C. A substituição por sulfonilureia não é indicada diante de efeitos adversos gastrointestinais leves e transitórios, que respondem a medidas simples.
• D. Não há indicação de insulina basal nesse momento, pois os sintomas são leves e manejáveis sem troca da classe terapêutica.

A presença de hiperglicemia muito acentuada (glicemia capilar de 480 mg/dL), sintomas catabólicos evidentes (perda de peso significativa, polidipsia intensa, fraqueza) e HbA1c muito elevada (acima de 10-12%) são indicações claras de insulinoterapia plena imediata no DM2, independentemente do uso prévio de hipoglicemiantes orais. Nessa situação, a glicotoxicidade compromete a função das células beta e a ação dos agentes orais, tornando a insulina o tratamento mais eficaz e seguro para restaurar rapidamente o controle metabólico. O esquema basal-bolus permite correção mais rápida e controlada da hiperglicemia grave, sendo preferível à intensificação de agentes orais ou injetáveis não insulínicos nesse contexto agudo.

• A. O aumento da dose de sulfonilureia não é suficiente diante de hiperglicemia tão acentuada com sintomas catabólicos, podendo retardar o controle adequado.
• C. Os agonistas do receptor de GLP-1 não são apropriados como terapia inicial em quadro de hiperglicemia grave com sintomas catabólicos, pois seu efeito hipoglicemiante é mais gradual.
• D. Os inibidores de SGLT2 não têm potência suficiente para corrigir hiperglicemia tão grave com sintomas catabólicos agudos, além de risco de depleção volêmica nesse contexto.

Em pacientes com DM2 e doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida, as diretrizes atuais recomendam associar à metformina um inibidor de SGLT2 ou um agonista do receptor de GLP-1 com benefício cardiovascular comprovado, independentemente do controle glicêmico. A empagliflozina reduz desfechos cardiovasculares maiores e mortalidade cardiovascular em pacientes com DCV estabelecida, além de promover perda de peso e redução discreta da pressão arterial. A escolha dessas classes deve ocorrer antes mesmo de se considerar apenas o alvo de HbA1c, priorizando a proteção cardiovascular e renal.

• A. A insulinização não é a primeira escolha neste momento, pois existem opções orais com benefício cardiovascular comprovado.
• B. A pioglitazona está associada a retenção hídrica e piora de insuficiência cardíaca, sendo evitada em cardiopatas.
• D. A glibenclamida não tem benefício cardiovascular comprovado e aumenta o risco de hipoglicemia.

A glicemia de jejum elevada, com os demais valores do dia dentro da meta, indica controle insatisfatório da insulina basal, responsável por manter a glicemia estável durante o período de jejum noturno. A conduta correta é aumentar a dose da insulina basal (glargina), geralmente em 10 a 20% ou 2 a 4 UI, reavaliando a resposta em alguns dias. A insulina regular pré-prandial corrige a glicemia relacionada à refeição imediatamente anterior, não sendo a responsável pela hiperglicemia de jejum neste caso.

• A. A glicemia antes do café da manhã já reflete a ação da insulina basal da noite anterior, não da insulina regular do café, que ainda não foi administrada neste horário.
• C. A troca por NPH não é necessária, pois o problema é a dose insuficiente da basal atual, não a escolha da insulina.
• D. A glicemia antes do almoço está dentro da meta, não havendo indicação de reduzir essa dose.

As sulfonilureias, como a glibenclamida, estimulam a secreção de insulina pelas células beta pancreáticas de forma independente da glicemia, sendo a hipoglicemia seu principal efeito adverso, especialmente grave em idosos e em pacientes com doença renal crônica, nos quais o metabólito ativo se acumula por redução do clearance renal. Nesses pacientes, a sulfonilureia deve ser suspensa e substituída por outra classe com menor risco de hipoglicemia e mais segura na disfunção renal, como os inibidores de DPP-4 ou a insulina, conforme a função renal residual. A simples redução de dose não elimina o risco, pois o acúmulo do fármaco e de seus metabólitos persiste.

• A. A associação de outro hipoglicemiante não resolve o problema de base, que é a contraindicação da sulfonilureia nesse contexto.
• B. A repaglinida também é secretagoga de insulina e apresenta risco semelhante de hipoglicemia, não sendo opção segura neste contexto.
• D. A redução de dose não elimina o risco de hipoglicemia grave, pois o problema é o acúmulo do fármaco na disfunção renal.

Quando as metas glicêmicas na diabetes gestacional não são atingidas apenas com dieta e atividade física após 1 a 2 semanas de tentativa adequada, está indicado o início de tratamento farmacológico. A insulina é considerada a primeira escolha por não atravessar a barreira placentária em quantidade significativa e por possuir o maior perfil de segurança materno-fetal estabelecido. A metformina pode ser considerada uma alternativa em situações específicas, como dificuldade de acesso ou aplicação da insulina, mas não é a primeira escolha segundo o Ministério da Saúde.

• B. A metformina é considerada alternativa em situações especiais, mas não é a primeira escolha quando a dieta falha.
• C. As sulfonilureias não são recomendadas na gestação pelo risco de hipoglicemia neonatal e passagem transplacentária.
• D. Manter apenas a dieta prolonga a exposição fetal à hiperglicemia, aumentando risco de macrossomia e complicações perinatais.

O estado hiperosmolar hiperglicêmico caracteriza-se por hiperglicemia acentuada, geralmente acima de 600 mg/dL, osmolaridade sérica elevada acima de 320 mOsm/kg, ausência ou discreta cetonúria e pH arterial próximo do normal, sem acidose metabólica significativa. É típico de pacientes idosos com DM2, frequentemente desencadeado por infecções, com desidratação grave e alteração do nível de consciência proporcional ao grau de hiperosmolaridade. A ausência de cetonúria e o pH praticamente normal neste caso excluem a cetoacidose diabética, que cursa tipicamente com acidose metabólica e cetonemia ou cetonúria significativas.

• B. A cetoacidose diabética cursa com acidose metabólica significativa e cetonúria importante, achados ausentes neste caso.
• C. A glicemia extremamente elevada e a osmolaridade alta são incompatíveis com hipoglicemia.
• D. Não há elementos sugestivos de acidose lática, como hipoperfusão tecidual grave ou elevação de lactato, e o pH está normal.

No manejo inicial da cetoacidose diabética, a primeira medida é a reposição volêmica vigorosa com solução salina isotônica (NaCl 0,9%), que corrige a desidratação, melhora a perfusão tecidual e reduz a glicemia por diluição e melhora da filtração glomerular. A insulinoterapia deve ser iniciada após o início da hidratação e somente se o potássio sérico estiver acima de 3,3 mEq/L, pois a insulina desloca potássio para o intracelular e pode agravar hipocalemia grave. O bicarbonato é reservado para casos de acidose extremamente grave, geralmente com pH abaixo de 6,9, não sendo rotina.

• A. Com potássio sérico de 5,8 mEq/L, não há indicação de reposição imediata; a prioridade é a hidratação.
• B. O bicarbonato não é indicado rotineiramente nesta faixa de pH, sendo reservado para acidose extremamente grave.
• D. A insulina deve ser iniciada após a hidratação inicial, e não em bólus, pelo risco de edema cerebral e hipocalemia abrupta.

No diabetes mellitus tipo 2, o rastreamento de retinopatia diabética deve ser iniciado no momento do diagnóstico, pois a doença frequentemente já está presente por anos antes da detecção da hiperglicemia, ao contrário do DM1, em que o rastreamento se inicia após 5 anos do diagnóstico em adultos. Após o exame inicial normal, a periodicidade recomendada é anual, podendo ser espaçada para intervalos maiores em pacientes com bom controle glicêmico e exames repetidamente normais, conforme avaliação do especialista. A espera por sintomas visuais é inadequada, pois a retinopatia pode estar avançada antes de causar qualquer queixa.

• B. O início de insulinoterapia não é o critério que define o momento do rastreamento inicial no DM2.
• C. Aguardar sintomas visuais retarda o diagnóstico, já que a retinopatia pode ser assintomática até estágios avançados.
• D. O intervalo de 5 anos antes do primeiro exame é a recomendação para o DM1, não para o DM2.

A paciente apresenta albuminúria persistente em faixa A2 (30-300 mg/g), confirmada em duas amostras, caracterizando nefropatia diabética. Segundo as diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes e do Ministério da Saúde, o uso de inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou bloqueador do receptor de angiotensina (BRA) está indicado em pacientes diabéticos com albuminúria, mesmo na ausência de hipertensão, pelo efeito nefroprotetor independente do controle pressórico. Esses fármacos reduzem a pressão intraglomerular e a progressão da doença renal. Na presença de hipertensão associada, como no caso, o BRA também contribui para o controle pressórico.

• A. A investigação por imagem não é prioritária diante de albuminúria confirmada; o tratamento nefroprotetor não deve ser postergado.
• B. A albuminúria já foi confirmada em duas amostras, não havendo necessidade de novo adiamento para iniciar o tratamento.
• D. O anlodipino não possui efeito nefroprotetor comprovado na albuminúria diabética e não é a primeira escolha nesse contexto.

O teste do monofilamento de 10 g é o exame de triagem recomendado pelo Ministério da Saúde e pela Sociedade Brasileira de Diabetes para avaliação da sensibilidade protetora plantar, sendo simples, de baixo custo e amplamente validado para estratificação do risco de pé diabético. A perda da sensibilidade ao monofilamento em pelo menos um dos pontos testados indica neuropatia periférica e risco aumentado de ulceração. Esse teste compõe, junto à avaliação vascular (pulsos) e inspeção da pele, a classificação de risco do pé diabético, orientando a frequência de reavaliações.

• A. A eletroneuromiografia é exame especializado, reservado para casos de dúvida diagnóstica, não sendo utilizada na triagem de rotina em atenção básica.
• C. O Doppler avalia a perfusão arterial e é indicado quando há suspeita de doença arterial periférica, não sendo o exame de triagem para neuropatia sensitiva.
• D. A dosagem de vitamina B12 pode ser solicitada na investigação etiológica de neuropatia, mas não é o exame para triagem e classificação de risco do pé diabético.

A combinação de TSH elevado com T4 livre reduzido caracteriza o hipotireoidismo primário manifesto (ou clínico), no qual a falha ocorre na própria tireoide, levando à perda do feedback negativo e elevação compensatória do TSH hipofisário. No hipotireoidismo subclínico, o TSH está elevado, porém o T4 livre permanece dentro da faixa de referência. Já no hipotireoidismo central, o TSH estaria baixo ou inapropriadamente normal diante de T4 livre baixo, por disfunção hipofisária ou hipotalâmica.

• A. No hipotireoidismo subclínico o T4 livre está normal, o que não ocorre neste caso, em que está reduzido.
• B. Na síndrome do eutireoidiano doente, tipicamente há TSH normal ou levemente alterado, associado a quadro de doença sistêmica grave, o que não se aplica ao caso.
• C. No hipotireoidismo central o TSH estaria baixo ou normal, e não elevado como apresentado na paciente.

O quadro clínico de hipotireoidismo associado a bócio firme e irregular é sugestivo de tireoidite de Hashimoto, a causa mais comum de hipotireoidismo primário em áreas com suficiência de iodo, como a maior parte do Brasil. O anticorpo anti-TPO está presente em mais de 90% dos casos e é o marcador sorológico utilizado para confirmar a etiologia autoimune. O TRAb é o marcador da doença de Graves, condição de hipertireoidismo, não se aplicando a este quadro de hipofunção tireoidiana.

• B. A tireoglobulina é utilizada principalmente no seguimento de câncer diferenciado de tireoide, não no diagnóstico etiológico do hipotireoidismo.
• C. A calcitonina é marcador de carcinoma medular de tireoide, sem relação com a investigação etiológica do hipotireoidismo autoimune.
• D. O TRAb é característico da doença de Graves, que causa hipertireoidismo, não sendo o marcador da tireoidite de Hashimoto.

O hipotireoidismo congênito é frequentemente assintomático ao nascimento, e o diagnóstico clínico tardio está associado a déficit neurológico grave e irreversível, incluinde atraso no desenvolvimento neuropsicomotor e comprometimento cognitivo. O teste do pezinho, por meio da dosagem de TSH, permite identificar a doença antes do aparecimento de sinais clínicos, possibilitando o início do tratamento com levotiroxina idealmente nas primeiras duas semanas de vida, o que previne o dano neurológico. Essa é a principal justificativa para a triagem neonatal universal no Brasil.

• B. A triagem tem justamente o objetivo de identificar casos assintomáticos, já que a maioria dos recém-nascidos afetados não apresenta sinais clínicos evidentes ao nascimento.
• C. A triagem neonatal não tem relação com a necessidade futura de exames de imagem na vida adulta.
• D. O diagnóstico precoce não reduz o acompanhamento pediátrico; pelo contrário, exige seguimento regular para ajuste da dose de levotiroxina.

O quadro de hipertireoidismo associado a bócio difuso e exoftalmia é altamente sugestivo de doença de Graves, causa mais comum de hipertireoidismo em adultos jovens. O TRAb (anticorpo estimulador do receptor de TSH) está presente em mais de 90% dos casos e confirma a etiologia autoimune, sendo o exame de escolha quando o quadro clínico já é sugestivo, dispensando a necessidade de exames de imagem na maioria dos casos. O anti-TPO pode estar presente, mas é menos específico para Graves, ocorrendo também em outras tireoidites autoimunes.

• A. A tireoglobulina é utilizada no seguimento de câncer diferenciado de tireoide, sem papel no diagnóstico etiológico do hipertireoidismo.
• B. O anti-TPO é menos específico para doença de Graves, estando presente também em outras condições autoimunes da tireoide, como a tireoidite de Hashimoto.
• D. A captação de iodo radioativo pode auxiliar na diferenciação de causas de hipertireoidismo, mas não é o exame inicial quando o quadro clínico já é característico de Graves.

A cintilografia tireoidiana permite avaliar o padrão de captação do radiotraçador, diferenciando as três principais causas de hipertireoidismo: captação difusa e aumentada sugere doença de Graves, captação heterogênea com múltiplas áreas de hiperfunção sugere bócio multinodular tóxico, e um único nódulo hipercaptante com supressão do restante do parênquima sugere adenoma tóxico. Essa distinção é fundamental para definir a terapêutica, especialmente antes do tratamento com iodo radioativo. O TRAb pode apoiar o diagnóstico de Graves, mas não diferencia entre bócio nodular e adenoma. A cintilografia é, portanto, o exame de escolha quando a etiologia do hipertireoidismo não é clinicamente evidente.

• B. A ultrassonografia avalia morfologia e vascularização, mas não substitui a avaliação funcional fornecida pela cintilografia.
• C. A tireoglobulina é usada no seguimento de carcinoma diferenciado de tireoide, não na diferenciação etiológica do hipertireoidismo.
• D. O anti-TPO indica autoimunidade tireoidiana, mas está presente também em outras tireoidopatias e não define o padrão funcional dos nódulos.

As tionamidas (metimazol e propiltiouracila) inibem a tireoperoxidase, bloqueando a organificação do iodo e a síntese de hormônios tireoidianos. A agranulocitose é um efeito adverso idiossincrático grave, geralmente nos primeiros meses de uso, caracterizado por febre e infecções de mucosas (faringite, estomatite) associadas a neutropenia intensa (frequentemente menos de 500/mm³). A conduta é suspender imediatamente a droga, iniciar antibioticoterapia empírica de amplo espectro pelo risco de sepse e não reexpor o paciente a nenhuma tionamida, já existindo reação cruzada entre elas. Nesse caso, a abordagem definitiva do hipertireoidismo passará a ser radioiodoterapia ou cirurgia.

• A. Reduzir a dose não revertea agranulocitose e mantém o paciente exposto a risco de infecção grave; a droga deve ser suspensa.
• B. O G-CSF pode ser considerado como adjuvante em alguns casos, mas nunca sem a suspensão imediata da tionamida causadora.
• D. Há reação cruzada entre metimazol e propiltiouracila quanto ao risco de agranulocitose, portanto a substituição não é segura.

O metimazol está associado a embriopatia, incluindo aplasia cútis, atresia de coanas e atresia esofágica, quando usado no primeiro trimestre, período crítico da organogênese. Por isso, a propiltiouracila é preferida nesse período, apesar do seu próprio risco (menor) de malformações e do risco de hepatotoxicidade materna, que exige monitorização. A recomendação das sociedades de endocrinologia é trocar para metimazol a partir do segundo trimestre, reduzindo o risco de hepatotoxicidade da propiltiouracila em uso prolongado. O hipertireoidismo não controlado na gestação traz riscos maternos e fetais significativos, não devendo ser deixado sem tratamento.

• A. Deixar o hipertireoidismo não tratado expõe a gestante e o feto a risco de complicações como pré-eclâmpsia, parto prematuro e tempestade tireotóxica.
• B. O iodeto em altas doses não é a terapia de escolha para controle sustentado da doença de Graves na gestação e pode causar hipotireoidismo fetal.
• D. O metimazol é evitado no primeiro trimestre pelo risco de embriopatia; sua maior comodidade posológica não justifica esse risco nesse período.

A tempestade tireotóxica é uma emergência endócrina com mortalidade elevada, geralmente precipitada por infecção, cirurgia ou trauma em pacientes com hipertireoidismo não controlado, e diagnosticada por critérios clínicos (escore de Burch-Wartofsky). O tratamento envolve betabloqueador (propranolol) para controle dos sintomas adrenérgicos, tionamida (preferencialmente propiltiouracila, que também bloqueia a conversão periférica de T4 em T3) para reduzir a síntese hormonal, e corticoide (hidrocortisona) administrado após a tionamida para bloquear a conversão periférica de T4 em T3 e tratar a possível insuficiência adrenal relativa associada ao estado hipermetabólico. O iodo inorgânico (solução de Lugol) pode ser associado após a tionamida para bloquear a liberação hormonal aguda (efeito Wolff-Chaikoff).

• B. O betabloqueador deve ser iniciado precocemente para controle imediato dos sintomas adrenérgicos, não aguardado.
• C. A levotiroxina é usada no hipotireoidismo; na tempestade tireotóxica o objetivo é reduzir, não aumentar, a ação hormonal tireoidiana.
• D. O iodo radioativo tem efeito tardio (semanas) e é contraindicado na fase aguda, pois pode até agravar a liberação hormonal inicial.

Nódulos tireoidianos com TSH normal ou elevado e características ultrassonográficas de alto risco, como hipoecogenicidade, margens irregulares e microcalcificações, correspondem a um padrão de alta suspeita (semelhante à categoria TI-RADS 5), com indicação de punção aspirativa por agulha fina (PAAF) a partir de 1 cm. A PAAF é o método mais acurado para definir a natureza citológica do nódulo e orientar a conduta cirúrgica ou conservadora. A cintilografia só é indicada quando o TSH está suprimido, para identificar nódulos hiperfuncionantes, que raramente são malignos e não necessitam de PAAF. O seguimento expectante sem punção seria inadequado diante de características de alto risco.

• A. A cintilografia é reservada para nódulos com TSH suprimido, buscando identificar nódulos autônomos hiperfuncionantes, não é o próximo passo aqui.
• B. Diante de características ultrassonográficas de alto risco, aguardar crescimento retarda o diagnóstico e pode postergar o tratamento de uma neoplasia maligna.
• D. A calcitonina não é recomendada como triagem universal em todos os pacientes com nódulo tireoidiano pelas diretrizes brasileiras e internacionais atuais.

O sistema Bethesda classifica a citologia tireoidiana em seis categorias com risco de malignidade crescente, orientando a conduta. A categoria III (atipia de significado indeterminado) tem risco de malignidade estimado entre 10 e 30% e sua principal indicação de manejo inicial é a repetição da PAAF, que frequentemente reclassifica o nódulo em uma categoria mais definida. Painéis moleculares podem ser usados como alternativa quando disponíveis, mas não substituem a opção mais acessível e amplamente recomendada de repetir a punção. Cirurgia diagnóstica (lobectomia) é reservada para quando a citologia permanece indeterminada após repetição ou há fatores clínicos de alto risco associados.

• B. O Bethesda III carrega risco relevante de malignidade e exige investigação adicional, não podendo ser considerado definitivamente benigno.
• C. O tratamento supressivo com levotiroxina não é a conduta recomendada para esclarecimento citológico de nódulos indeterminados.
• D. O Bethesda III tem risco de malignidade muito menor que o Bethesda VI (maligno), não justificando tireoidectomia total como primeira conduta.

O carcinoma papilífero é o tipo histológico mais comum de câncer de tireoide, geralmente de evolução indolente e bom prognóstico, com disseminação predominantemente linfática. Para tumores de baixo risco, unifocais, menores que 4 cm, sem extensão extratireoidiana e sem metástases linfonodais ou a distância, a lobectomia com istmectomia é uma opção cirúrgica adequada e suficiente, reduzindo o risco de complicações como hipoparatireoidismo e lesão do nervo laríngeo recorrente em comparação à tireoidectomia total. O esvaziamento cervical profilático bilateral não é indicado na ausência de linfonodos suspeitos. A radioiodoterapia ablativa de rotina não é necessária em tumores de baixo risco submetidos a tratamento cirúrgico adequado.

• A. A nodulectomia isolada não é considerada tratamento oncológico adequado para carcinoma diferenciado de tireoide.
• B. O esvaziamento cervical bilateral profilático não é indicado quando não há evidência clínica ou radiológica de metástases linfonodais.
• C. A radioiodoterapia ablativa de rotina não é obrigatória em carcinomas papilíferos de baixo risco adequadamente tratados cirurgicamente.

A acromegalia é causada, na grande maioria dos casos, por um adenoma hipofisário secretor de GH, levando a elevação sustentada de IGF-1. Como o GH tem secreção pulsátil, sua dosagem isolada não é confiável para diagnóstico ou exclusão da doença. O teste de supressão com sobrecarga oral de glicose (75 g) é o exame confirmatório padrão: em indivíduos normais, a glicose suprime o GH para níveis muito baixos, enquanto na acromegalia essa supressão não ocorre adequadamente, confirmando a autonomia da secreção tumoral. Após a confirmação bioquímica, realiza-se ressonância magnética de hipófise para localizar o adenoma.

• A. A dosagem isolada de GH não é confiável pela secreção pulsátil do hormônio, podendo ser normal mesmo na presença de acromegalia.
• C. A prolactina pode estar elevada em alguns adenomas mistos, mas não é o exame confirmatório da acromegalia.
• D. O teste de estímulo com insulina é usado na investigação de deficiência de GH, não na confirmação de excesso hormonal.

O teste de restrição hídrica avalia a capacidade renal de concentrar a urina na vigência de desidratação. A persistência de urina diluída (osmolalidade urinária baixa) mesmo com osmolalidade plasmática elevada indica incapacidade de concentração urinária por deficiência ou resistência ao ADH. A resposta robusta à desmopressina exógena (aumento superior a 50% na osmolalidade urinária) confirma que os túbulos renais são sensíveis ao ADH, caracterizando diabetes insípido central, consistente com o antecedente de TCE que pode lesar a neurohipófise ou o hipotálamo. No diabetes insípido nefrogênico não haveria resposta significativa à desmopressina, pois o defeito é na resistência renal ao hormônio.

• A. A glicemia normal exclui diabetes mellitus como causa da poliúria.
• B. Nesse caso haveria resistência renal ao ADH, sem resposta significativa à desmopressina, o que não ocorreu.
• D. Na polidipsia psicogênica a restrição hídrica normalmente leva à concentração urinária adequada antes da desmopressina, pois o eixo ADH está intacto.

Em pacientes com panhipopituitarismo, a reposição de hormônio tireoidiano antes da correção da insuficiência adrenal pode precipitar uma crise adrenal aguda. Isso ocorre porque a levotiroxina acelera o metabolismo basal e aumenta o clearance do pouco cortisol residual, além de aumentar a demanda metabólica geral, expondo uma reserva adrenal já insuficiente. Portanto, a reposição de glicocorticoide (hidrocortisona) deve sempre ser iniciada antes ou concomitantemente à levotiroxina. As demais reposições hormonais (sexuais, GH) são importantes, mas não têm essa urgência fisiológica imediata.

• A. Essa sequência inverte a prioridade correta e pode desencadear crise adrenal.
• B. A reposição de GH não é prioritária em relação ao eixo adrenal e geralmente é iniciada por último, após estabilização dos demais eixos.
• C. A reposição de esteroides sexuais não tem prioridade sobre a adrenal nesse contexto agudo.

O quadro clínico de hiperpigmentação cutaneomucosa associado a hiponatremia, hipercalemia e hipotensão é característico de insuficiência adrenal primária (doença de Addison), na qual há destruição do córtex adrenal com perda de produção de cortisol e aldosterona. A hiperpigmentação ocorre pelo aumento compensatório de ACTH e seus precursores (POMC), que estimulam melanócitos; esse achado não ocorre na insuficiência adrenal secundária, pois o ACTH está baixo. A ausência de resposta do cortisol ao teste de estimulação com ACTH confirma que a glândula adrenal é incapaz de responder, confirmando a origem primária da doença.

• A. O quadro apresentado é de hipocortisolismo, com sinais clínicos e laboratoriais opostos aos do Cushing.
• B. Na insuficiência adrenal secundária, o ACTH estaria baixo e não haveria hiperpigmentação, além de a aldosterona geralmente ser preservada.
• C. Embora o hipotireoidismo possa causar fadiga, não explica a hiperpigmentação, a hipercalemia nem a falta de resposta ao ACTH.

O quadro caracteriza crise adrenal (insuficiência adrenal aguda descompensada), precipitada por infecção gastrointestinal em paciente com reserva adrenal já comprometida e uso irregular de corticoide. É uma emergência com risco de óbito, e o tratamento não deve ser postergado para confirmação laboratorial. A conduta imediata inclui hidrocortisona intravenosa em dose de estresse (100 mg em bolus, seguida de infusão ou doses repetidas), reposição volêmica agressiva com solução salina isotônica para corrigir a hipotensão e correção da hipoglicemia com glicose intravenosa. A fludrocortisona oral não é adequada na fase aguda, pois o paciente está instável e necessita de ação rápida por via parenteral.

• B. A via oral não é adequada na crise aguda, e a fludrocortisona isolada não trata adequadamente a deficiência de glicocorticoide nesse contexto.
• C. Aguardar o cortisol sérico retarda o tratamento essencial e pode ser fatal; a reposição de corticoide deve ser imediata e empírica.
• D. A dexametasona tem menor efeito mineralocorticoide e a dose única com reavaliação tardia não é apropriada para uma emergência com instabilidade hemodinâmica.

O diagnóstico de síndrome de Cushing deve ser estabelecido antes da investigação etiológica, utilizando testes que avaliam a perda do ritmo circadiano do cortisol e a produção total diária. O cortisol salivar noturno elevado (coletado entre 23h e meia-noite) reflete perda da supressão fisiológica noturna, o cortisol livre urinário de 24 horas quantifica a produção total diária de cortisol livre filtrado, e o teste de supressão com dexametasona em dose baixa (1 mg overnight) avalia a ausência de supressão esperada do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Pelo menos dois desses testes devem ser concordantes para confirmar o hipercortisolismo antes de investigar a causa (ACTH, imagem).

• A. O cortisol sérico isolado tem grande variação circadiana e baixa sensibilidade/especificidade, não sendo adequado para confirmação diagnóstica.
• C. O ACTH é útil na investigação etiológica, após confirmado o hipercortisolismo, e não como teste inicial de confirmação diagnóstica.
• D. A imagem adrenal deve ser solicitada apenas após a confirmação bioquímica do hipercortisolismo, para evitar achados incidentais irrelevantes (incidentalomas).

O ACTH plasmático suprimido (abaixo do valor de referência) indica que a produção de cortisol é autônoma, ou seja, independente do estímulo hipofisário, caracterizando Cushing ACTH-independente. A presença de nódulo adrenal unilateral com atrofia da glândula contralateral (por supressão do ACTH devido ao excesso de cortisol) é o padrão clássico de adenoma adrenal produtor de cortisol. Na doença de Cushing (hipofisária) e no Cushing ectópico, o ACTH estaria normal ou elevado, estimulando hiperplasia bilateral das adrenais, e não atrofia contralateral.

• B. Na doença de Cushing, o ACTH estaria normal ou elevado, estimulando ambas as adrenais, e não suprimido com atrofia contralateral.
• C. No Cushing ectópico, o ACTH também estaria elevado, e seria esperada hiperplasia adrenal bilateral, não achado unilateral com atrofia contralateral.
• D. A hiperplasia macronodular bilateral apresentaria aumento das duas adrenais, e não um nódulo unilateral com atrofia contralateral.

A combinação de hipertensão resistente com hipocalemia espontânea ou induzida por diurético é fortemente sugestiva de hiperaldosteronismo primário, e o teste de triagem recomendado é a relação aldosterona plasmática/renina plasmática (ou atividade de renina plasmática), medida em condições padronizadas. Uma relação elevada com aldosterona plasmática também elevada sugere o diagnóstico e indica a necessidade de testes confirmatórios, como o teste de infusão salina. A tomografia de adrenal só deve ser realizada após a confirmação bioquímica, para localização da lesão, não como primeiro exame. Esse rastreio deve ser feito em todo hipertenso com hipocalemia inexplicada, hipertensão resistente ou incidentaloma adrenal.

• A. A tomografia de adrenal é exame de localização, indicado somente após confirmação bioquímica do hiperaldosteronismo.
• B. O cortisol salivar noturno é utilizado na investigação de síndrome de Cushing, não de hiperaldosteronismo.
• C. As catecolaminas urinárias investigam feocromocitoma, que não explica o quadro de hipocalemia com hipertensão resistente.

O quadro de crises paroxísticas de cefaleia, sudorese e palpitações associadas a picos hipertensivos é clássico de feocromocitoma. As metanefrinas plasmáticas livres (fracionadas) apresentam a maior sensibilidade entre os testes bioquímicos disponíveis para o diagnóstico, superior à do ácido vanilmandélico urinário, que tem sensibilidade menor e mais variabilidade. A dosagem deve ser feita preferencialmente com o paciente em repouso, evitando fatores que elevem falsamente o resultado, como estresse agudo e certos medicamentos. Após confirmação bioquímica, exames de imagem (tomografia ou ressonância de abdome) são utilizados para localização do tumor.

• A. A aldosterona plasmática é utilizada na investigação de hiperaldosteronismo primário, não de feocromocitoma.
• B. O ácido vanilmandélico urinário tem sensibilidade inferior às metanefrinas plasmáticas para o diagnóstico de feocromocitoma.
• C. O cortisol sérico investiga síndrome de Cushing, não feocromocitoma.

Todo incidentaloma adrenal, independentemente do tamanho, deve ser avaliado quanto à funcionalidade hormonal, pois massas aparentemente não funcionantes podem secretar cortisol, catecolaminas ou aldosterona de forma subclínica. O rastreio mínimo recomendado inclui teste de supressão com dexametasona 1 mg (síndrome de Cushing subclínica) e metanefrinas plasmáticas (feocromocitoma); a avaliação de aldosterona/renina é reservada para pacientes hipertensos ou com hipocalemia. A biópsia por agulha fina não é indicada rotineiramente, pois não diferencia bem adenoma de carcinoma e pode disseminar feocromocitoma não suspeitado. A cirurgia é reservada para lesões funcionantes, com características de malignidade na imagem ou com crescimento significativo no seguimento.

• B. Todo incidentaloma adrenal exige avaliação hormonal inicial, independentemente das características radiológicas benignas.
• C. A punção por agulha fina não é indicada de rotina em incidentaloma adrenal e pode ser perigosa se houver feocromocitoma não excluído.
• D. A cirurgia só é indicada após confirmação de funcionalidade hormonal ou critérios radiológicos de malignidade, ausentes neste caso.

Pelos critérios da Organização Mundial da Saúde, o diagnóstico densitométrico em mulheres na pós-menopausa é definido pelo menor T-score entre os sítios avaliados: T-score igual ou acima de -1,0 é normal, entre -1,0 e -2,5 é osteopenia, e igual ou abaixo de -2,5 é osteoporose. Como o T-score do colo do fêmur é -2,8, a paciente é classificada como portadora de osteoporose, independentemente do valor na coluna lombar ser menos grave. A osteoporose estabelecida ou grave exige, além do T-score ≤ -2,5, a presença de ao menos uma fratura por fragilidade, que não está presente neste caso.

• B. Um T-score de -2,8 está muito abaixo do limite de normalidade, que é igual ou maior que -1,0.
• C. A classificação de osteoporose grave exige a presença de fratura por fragilidade associada ao T-score reduzido, ausente neste caso.
• D. A osteopenia corresponde a T-score entre -1,0 e -2,5, faixa não compatível com o valor do colo do fêmur apresentado.

A combinação de hipercalcemia com PTH elevado (ou inapropriadamente normal) define o hiperparatireoidismo primário, geralmente causado por adenoma de paratireoide único. A hipofosfatemia associada ocorre porque o PTH aumenta a excreção renal de fósforo. No hiperparatireoidismo secundário à doença renal crônica, espera-se função renal alterada e tendência à hiperfosfatemia, não hipofosfatemia. Na hipercalcemia humoral da malignidade e na intoxicação por vitamina D, o PTH encontra-se tipicamente suprimido, pois o mecanismo de hipercalcemia é independente da paratireoide.

• B. Na intoxicação por vitamina D, o PTH está suprimido devido à hipercalcemia, diferente do quadro descrito.
• C. O hiperparatireoidismo secundário à insuficiência renal cursa com função renal alterada e tendência a hiperfosfatemia, achados ausentes neste caso.
• D. Na hipercalcemia humoral da malignidade, o PTH encontra-se suprimido, e não elevado como no caso apresentado.

O valor de 25-hidroxivitamina D abaixo de 20 ng/mL define deficiência de vitamina D, associada a dor óssea, fraqueza muscular proximal e risco aumentado de quedas e fraturas em idosos. O tratamento recomendado é a reposição com colecalciferol (vitamina D3) em esquema de dose de ataque ou manutenção, conforme protocolos vigentes, com reavaliação da 25-hidroxivitamina D sérica após 8 a 12 semanas para ajuste da dose. O calcitriol é reservado para situações especiais, como insuficiência renal avançada, pois já é a forma ativa e não reflete os estoques corporais de vitamina D. A suplementação isolada de cálcio, sem vitamina D, não corrige a deficiência de vitamina D nem melhora adequadamente a absorção intestinal de cálcio.

• B. A suplementação isolada de cálcio não corrige a deficiência de vitamina D nem otimiza sua absorção intestinal.
• C. Em idosos institucionalizados, a exposição solar costuma ser insuficiente, sendo necessária suplementação medicamentosa de vitamina D.
• D. O calcitriol é reservado para casos específicos, como doença renal avançada, e não permite monitorar os estoques corporais de vitamina D.

Os agonistas do receptor de GLP-1, como liraglutida e semaglutida, atuam retardando o esvaziamento gástrico e aumentando a saciedade por ação central no hipotálamo, mecanismos que contribuem tanto para a eficácia na perda de peso quanto para os efeitos adversos gastrointestinais. Náuseas, plenitude gástrica e, ocasionalmente, vômitos são os efeitos adversos mais comuns, geralmente dose-dependentes e transitórios, tendendo a melhorar com a manutenção do tratamento. Por isso, recomenda-se escalonamento gradual da dose para minimizar esses sintomas. A hipoglicemia é rara com esses fármacos quando usados isoladamente, pois a estimulação da insulina é glicose-dependente.

• A. Os agonistas de GLP-1 não causam lesão corrosiva direta da mucosa gástrica; o mecanismo dos sintomas é motor, não lesional.
• C. Não há relação farmacológica estabelecida entre agonistas de GLP-1 e deficiência de lactase.
• D. A secreção de insulina estimulada pelo GLP-1 é glicose-dependente, o que torna a hipoglicemia rara em monoterapia e não explica os sintomas gastrointestinais descritos.

Pacientes com doença aterosclerótica estabelecida, como infarto agudo do miocárdio prévio, são classificados como de risco cardiovascular muito alto e devem atingir meta de LDL-colesterol inferior a 70 mg/dL, segundo as diretrizes brasileiras de dislipidemia. O paciente apresenta LDL de 95 mg/dL em uso de sinvastatina 20 mg/dia, dose considerada de baixa a moderada intensidade, insuficiente para esse perfil de risco. A conduta correta é intensificar a terapia com estatina de alta potência, como atorvastatina em dose elevada (40-80 mg/dia) ou rosuvastatina, que promovem redução mais expressiva do LDL. Fibratos não são indicados como primeira linha para redução de LDL, sendo reservados principalmente para hipertrigliceridemia grave.

• A. Fibratos atuam principalmente sobre triglicerídeos e HDL, tendo efeito limitado sobre o LDL; a intensificação da estatina é a conduta indicada.
• B. Suspender a estatina em paciente coronariopata é contraindicado, pois aumenta o risco de novos eventos cardiovasculares.
• C. O LDL de 95 mg/dL está acima da meta de menos de 70 mg/dL recomendada para pacientes de risco cardiovascular muito alto, como este com infarto prévio.

A paciente preenche os critérios de Rotterdam para síndrome dos ovários policísticos, pois apresenta pelo menos dois dos três critérios: oligomenorreia (anovulação crônica), hiperandrogenismo clínico (hirsutismo e acne) e morfologia ovariana policística à ultrassonografia. Para mulheres sem desejo de gestação imediato, a primeira linha de tratamento é o contraceptivo hormonal combinado oral, que regulariza o ciclo menstrual, reduz o hiperandrogenismo ao aumentar a globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG) e oferece proteção endometrial contra hiperplasia. A perda de peso é recomendada como medida associada, especialmente em pacientes com sobrepeso, por melhorar a resistência insulínica e o perfil hormonal.

• A. A metformina é indicada principalmente quando há resistência insulínica ou intolerância à glicose associada, não como primeira linha isolada independente do contexto clínico.
• B. O citrato de clomifeno é indicado para indução de ovulação em mulheres com desejo de gestação, o que não é o caso desta paciente.
• C. A espironolactona pode ser usada para hirsutismo refratário, mas não é a primeira linha isolada antes da tentativa com contraceptivo hormonal combinado.

O diagnóstico de puberdade precoce central é confirmado pelo teste de estímulo com análogo de GnRH, no qual a elevação do LH para valores puberais após o estímulo (geralmente LH pico acima de 5 UI/L, dependendo do método) indica ativação do eixo hipotálamo-hipofisário-gonadal. A dosagem isolada de estradiol tem baixa sensibilidade, pois seus níveis são flutuantes e frequentemente baixos mesmo em puberdade precoce central verdadeira. Após a confirmação diagnóstica pelo teste de GnRH, a ressonância magnética de crânio é obrigatória para investigar lesões hipotalâmicas ou hipofisárias, especialmente em meninas com menos de 6 anos ou com sinais neurológicos associados.

• B. Testosterona e DHEA-S são úteis na investigação de causas adrenais de pubarca precoce ou hiperandrogenismo, não para confirmar a ativação central do eixo hipotálamo-hipofisário-gonadal.
• C. O estradiol basal isolado tem baixa sensibilidade e especificidade para confirmar a ativação central do eixo puberal, não sendo o exame confirmatório.
• D. A curva glicêmica com GH é utilizada na investigação de distúrbios do crescimento relacionados à deficiência de hormônio do crescimento, não na puberdade precoce.

O paciente apresenta testosterona total baixa (180 ng/dL) associada a LH e FSH também baixos ou inapropriadamente normais-baixos, configurando hipogonadismo hipogonadotrófico (secundário), em que o defeito está no eixo hipotálamo-hipofisário e não é capaz de estimular adequadamente os testículos. Isso contrasta com o hipogonadismo primário (hipergonadotrófico), no qual a falência testicular leva à redução da testosterona com elevação compensatória de LH e FSH por perda do feedback negativo. A investigação subsequente deve incluir avaliação de prolactina, ressonância magnética de hipófise e outros hormônios hipofisários para identificar causas como adenoma hipofisário, hiperprolactinemia ou doença infiltrativa.

• A. A combinação de testosterona baixa com gonadotrofinas baixas é patológica e exige investigação da origem hipotálamo-hipofisária, não podendo ser considerada compensada.
• B. Na resistência periférica a andrógenos, a testosterona e o LH estariam elevados pela falta de resposta dos receptores, o que não corresponde a este quadro laboratorial.
• D. O hipogonadismo hipergonadotrófico apresentaria LH e FSH elevados por perda do feedback negativo testicular, o que não ocorre neste caso, em que as gonadotrofinas estão baixas.

A associação de hiperparatireoidismo primário (hipercalcemia com PTH elevado), tumor hipofisário (prolactinoma) e tumor neuroendócrino pancreático (gastrinoma) é a tríade clássica da NEM 1, causada por mutação no gene MEN1 (menina), de herança autossômica dominante. O hiperparatireoidismo primário é a manifestação mais precoce e mais comum da síndrome, presente em quase 100% dos casos ao longo da vida. O histórico familiar de hipercalcemia reforça o caráter hereditário. O diagnóstico é clínico-bioquímico, confirmado por teste genético quando disponível.

• B. O quadro descrito envolve múltiplas glândulas endócrinas, não apenas a paratireoide, o que exclui forma isolada.
• C. A NEM 2A cursa com carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma e hiperparatireoidismo, sem tumores hipofisários ou pancreáticos.
• D. A síndrome poliglandular autoimune tipo 1 envolve candidíase mucocutânea, hipoparatireoidismo e insuficiência adrenal, não tumores funcionantes.

A síndrome poliglandular autoimune tipo 2 (síndrome de Schmidt) é definida pela associação de insuficiência adrenal autoimune (doença de Addison) com doença tireoidiana autoimune (Hashimoto ou Graves) e/ou diabetes mellitus tipo 1, geralmente em adultos jovens e mulheres. Diferencia-se da tipo 1 por não apresentar candidíase mucocutânea crônica nem hipoparatireoidismo e por ter início mais tardio, na vida adulta. O reconhecimento é importante porque pacientes com uma doença autoimune endócrina têm risco aumentado de desenvolver outras, exigindo rastreamento clínico periódico.

• A. A tipo 1 manifesta-se na infância com candidíase mucocutânea crônica e hipoparatireoidismo, ausentes neste caso.
• B. A síndrome de Sheehan é necrose hipofisária pós-parto por hemorragia, não relacionada a doença autoimune adrenal e tireoidiana.
• D. A NEM 2B envolve carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma e neuromas mucosos, não doenças autoimunes.

A tríade de Whipple (sintomas de hipoglicemia, glicemia baixa documentada e melhora com a ingestão de glicose) associada a insulina e peptídeo C elevados durante a hipoglicemia espontânea indica hiperinsulinismo endógeno. Como o rastreamento para sulfonilureias foi negativo, a causa mais provável é o insulinoma, tumor neuroendócrino pancreático produtor autônomo de insulina. O próximo passo de investigação inclui teste de jejum prolongado de 72 horas e imagem pancreática (tomografia, ressonância ou ecoendoscopia) para localizar a lesão.

• A. Na administração exógena de insulina, o peptídeo C estaria suprimido (baixo), pois a insulina exógena não estimula a produção endógena.
• C. O uso oculto de sulfonilureia foi excluído pela dosagem plasmática negativa do fármaco.
• D. A insuficiência adrenal pode causar hipoglicemia, mas não eleva insulina e peptídeo C; o quadro seria acompanhado de hipotensão e hiperpigmentação.

O carcinoma papilífero de tireoide tem, em geral, crescimento lento e excelente prognóstico, permitindo que a cirurgia seja postergada com segurança para o período pós-parto na maioria dos casos diagnosticados durante a gestação, sem impacto significativo na sobrevida. A conduta recomendada é o acompanhamento ultrassonográfico seriado a cada trimestre para detectar crescimento importante ou sinais de doença avançada, reservando-se a cirurgia durante a gestação apenas para casos com crescimento rápido, metástases linfonodais extensas ou invasão local antes da 24ª-26ª semana. A cirurgia tireoidiana durante a gestação associa-se a maior risco de complicações obstétricas e anestésicas.

• A. A radioiodoterapia é contraindicada na gestação e só pode ser considerada após a cirurgia e fora do período de lactação.
• B. A supressão do TSH com levotiroxina não é a conduta indicada antes da ressecção cirúrgica do carcinoma confirmado por citologia.
• D. A cirurgia imediata não é necessária na ausência de crescimento rápido ou invasão local, e expõe a gestante a riscos anestésicos e obstétricos evitáveis.

O MODY (maturity-onset diabetes of the young) deve ser suspeitado em pacientes jovens, magros, com hiperglicemia leve e persistente, peptídeo C preservado, autoanticorpos negativos e história familiar de diabetes em múltiplas gerações com herança autossômica dominante, como visto neste caso. Diferencia-se do DM1 pela ausência de autoimunidade e preservação da função de célula beta, e do DM2 pela ausência de obesidade e resistência insulínica. A confirmação é feita por teste genético, sendo o GCK-MODY e o HNF1A-MODY os subtipos mais comuns, com implicações terapêuticas distintas (muitas vezes sem necessidade de insulina).

• A. O DM2 do adolescente associa-se tipicamente a obesidade e resistência insulínica, características não presentes nesta paciente.
• C. O LADA é uma forma de DM1 autoimune de progressão lenta, mas cursa com autoanticorpos positivos, ausentes neste caso.
• D. Não há relato de gestação prévia nesta adolescente, tornando essa hipótese inaplicável.

O Ministério da Saúde e as sociedades brasileiras de endocrinologia recomendam rastreamento seletivo (e não universal) de disfunção tireoidiana em grupos de risco, que incluem gestantes com história familiar de doença tireoidiana autoimune, história pessoal de doença tireoidiana, bócio, diabetes tipo 1 ou outras doenças autoimunes, idade acima de 30 anos, entre outros critérios. Como a paciente tem história familiar de tireoidite de Hashimoto, está indicada a dosagem de TSH já no início do pré-natal. O diagnóstico precoce de hipotireoidismo na gestação é importante, pois está associado a desfechos obstétricos e neurológicos fetais adversos quando não tratado.

• A. A dosagem de TSH é o exame inicial de triagem; os anticorpos antitireoperoxidase são solicitados posteriormente, conforme o resultado do TSH ou em contexto específico.
• B. O rastreamento deve ser feito o mais precocemente possível no pré-natal em gestantes de risco, e não postergado para o terceiro trimestre.
• D. O rastreamento não é universal, mas é indicado nesta paciente por ela apresentar fator de risco específico (história familiar de doença tireoidiana autoimune).