Questões de cardiologia para o Revalida

O diagnóstico eletrocardiográfico de IAMCSST exige supradesnivelamento do ST ≥2 mm em homens (ou ≥1,5 mm em mulheres) em pelo menos duas derivações contíguas precordiais, ou ≥1 mm em duas derivações contíguas de membros, na ausência de bloqueio de ramo esquerdo ou hipertrofia ventricular que confundam a análise. O caso apresenta supra em V2, V3 e V4, derivações contíguas que representam a parede anterior, satisfazendo plenamente o critério. A apresentação clínica com dor torácica típica reforça o diagnóstico. Esse padrão indica oclusão proximal da artéria descendente anterior e exige reperfusão imediata.

• B. O quadro preenche critério diagnóstico formal de supra de ST em derivações contíguas, não sendo apenas inespecífico.
• C. A repolarização precoce tipicamente ocorre em derivações laterais/inferiores com concavidade do ST e não explica dor torácica aguda com esse padrão.
• D. A pericardite causa supra difuso e concavo em múltiplas derivações não contíguas a uma parede específica, associado a infradesnivelamento de PR, o que não é o caso.

No IAMCSST com possibilidade de angioplastia primária em tempo hábil (porta-balão ≤120 minutos), a conduta é a transferência imediata, associando terapia antiplaquetária dupla (AAS + inibidor de P2Y12, como clopidogrel) e anticoagulação parenteral (como heparina não fracionada ou enoxaparina) ainda na unidade de origem. O diagnóstico de IAMCSST é eletrocardiográfico e clínico, não dependendo de troponina para iniciar tratamento ou decidir a reperfusão. A urgência da reperfusão não deve ser postergada por exames de imagem. O objetivo é minimizar o tempo total de isquemia até a abertura da artéria.

• B. A troponina não é necessária para o diagnóstico ou decisão terapêutica no IAMCSST, cujo diagnóstico é eletrocardiográfico; aguardá-la apenas retarda a reperfusão.
• C. O ecocardiograma não é necessário para a decisão de reperfusão imediata e seu uso aqui apenas atrasaria a transferência, sendo reservado para avaliação de complicações.
• D. Betabloqueador intravenoso em bólus não é conduta padrão na fase aguda e pode ser deletério em paciente com risco de instabilidade hemodinâmica, sem benefício sobre a decisão de transferência.

Quando o tempo estimado entre o diagnóstico de IAMCSST e a angioplastia primária excede 120 minutos (ou 90-110 minutos em infartos extensos e precoces), a fibrinólise deve ser iniciada prontamente, idealmente dentro de 30 minutos da chegada, desde que não haja contraindicações. O paciente está dentro da janela terapêutica de até 12 horas do início dos sintomas e não apresenta contraindicações evidentes. A reperfusão farmacológica reduz mortalidade quando a reperfusão mecânica não é viável em tempo hábil. Após a trombólise, o paciente ainda deve ser transferido para avaliação angiográfica, idealmente nas primeiras 24 horas.

• B. A anticoagulação isolada sem terapia fibrinolítica ou mecânica não promove reperfusão da artéria ocluída e não deve substituir a trombólise nesse contexto.
• C. Retardar a reperfusão aumenta a área de necrose miocárdica e a mortalidade; não há indicação de observação prolongada sem tratamento.
• D. A trombólise é indicada como estratégia de reperfusão primária quando a angioplastia não está disponível em tempo adequado, não apenas após falha desta.

O antecedente de acidente vascular cerebral hemorrágico em qualquer tempo é contraindicação absoluta à terapia fibrinolítica, pelo risco elevado de recorrência de sangramento intracraniano, frequentemente fatal. Nessas situações, mesmo que implique atraso, a angioplastia primária deve ser buscada como estratégia de reperfusão, com esforço para transferência rápida. Não existe dose reduzida segura de fibrinolítico para pacientes com contraindicação absoluta. A decisão de reperfusão deve sempre pesar o risco hemorrágico individual antes de qualquer terapia trombolítica.

• A. O AVC hemorrágico prévio é contraindicação absoluta independentemente do tempo transcorrido desde o evento.
• B. Não existe recomendação de dose reduzida de fibrinolítico para pacientes com contraindicação absoluta; o risco de sangramento permanece proibitivo em qualquer dose.
• D. A protamina é antagonista da heparina e não reduz o risco de sangramento intracraniano relacionado ao efeito fibrinolítico, não sendo medida de proteção válida.

A troponina de alta sensibilidade é o biomarcador de escolha para detectar necrose miocárdica em pacientes com suspeita de síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do ST, devendo ser dosada de forma seriada (na admissão e após 1 a 3 horas, conforme o protocolo disponível) para aumentar a sensibilidade diagnóstica e permitir a diferenciação entre angina instável e infarto sem supra de ST. Sua elevação acima do percentil 99 do valor de referência, associada a variação significativa entre as dosagens, confirma lesão miocárdica aguda. A CPK total e a LDH têm baixa especificidade cardíaca. A mioglobina, apesar de se elevar precocemente, tem baixa especificidade e não é recomendada como exame isolado para diagnóstico de infarto.

• A. A mioglobina tem baixa especificidade cardíaca e não é recomendada isoladamente para o diagnóstico de infarto, apesar da elevação precoce.
• C. A CPK total é pouco específica para lesão miocárdica, elevando-se também em lesões musculares esqueléticas, sendo inferior à troponina.
• D. A LDH é um marcador tardio e inespecífico de lesão tecidual, não sendo utilizada para diagnóstico de síndrome coronariana aguda.

Pacientes com síndrome coronariana aguda sem supra de ST classificados como alto risco pelo escore GRACE (geralmente acima de 140 pontos), ou que apresentem critérios de alto risco como troponina elevada com alterações dinâmicas do ECG e disfunção renal, devem ser submetidos a estratégia invasiva precoce, com cateterismo cardíaco idealmente dentro de 24 horas da admissão. Essa conduta reduz eventos isquêmicos recorrentes e mortalidade em comparação à estratégia conservadora. A presença de disfunção renal e marcadores de necrose miocárdica reforça a indicação de investigação invasiva precoce, não devendo ser postergada.

• A. Aguardar novo episódio de dor torácica para indicar cateterismo contraria a recomendação de investigação invasiva precoce já indicada pelo escore de risco elevado.
• B. O tratamento exclusivamente conservador não é adequado para pacientes de alto risco, nos quais a estratégia invasiva precoce reduz desfechos adversos.
• D. Postergar o cateterismo por 30 dias expõe o paciente de alto risco a eventos isquêmicos recorrentes evitáveis com intervenção precoce.

Os quatro pilares farmacológicos da IC-FER que reduzem mortalidade são o inibidor da enzima conversora de angiotensina (ou BRA, ou sacubitril-valsartana), o betabloqueador, o antagonista do receptor mineralocorticoide (espironolactona) e o inibidor de SGLT2. Como o paciente já está em uso otimizado de IECA e betabloqueador mas permanece sintomático, a adição de espironolactona está indicada, respeitando os níveis seguros de potássio e função renal apresentados. Os bloqueadores de canais de cálcio dihidropiridínicos não têm benefício comprovado de mortalidade e a digoxina atua apenas em controle de sintomas e frequência, sem reduzir mortalidade.

• A. Não reduz mortalidade na IC-FER e não compõe os pilares terapêuticos recomendados pelas diretrizes.
• C. Tem papel apenas no controle de congestão sintomática, sem impacto comprovado em mortalidade.
• D. Melhora sintomas e reduz hospitalizações, mas não reduz mortalidade na IC-FER.

Na descompensação aguda da insuficiência cardíaca, a resposta diurética deve ser reavaliada em 2 horas após a dose inicial de furosemida intravenosa. Débito urinário insuficiente (inferior a 100-150 mL/h) indica resposta inadequada, e a conduta recomendada é dobrar a dose do diurético de alça intravenoso, podendo repetir essa estratégia até atingir resposta adequada ou dose máxima. A troca para via oral é contraindicada na fase aguda devido à má absorção intestinal por congestão, e aguardar prolongadamente retarda o tratamento da congestão, aumentando o risco de piora clínica.

• B. O retardo na reavaliação prolonga a congestão e pode agravar a insuficiência respiratória do paciente.
• C. É usado em casos de edema agudo de pulmão hipertensivo, não como estratégia primária para resposta diurética insatisfatória nesse contexto.
• D. A via oral tem absorção comprometida por edema de parede intestinal na descompensação aguda e não é recomendada nesse momento.

No edema agudo de pulmão cardiogênico, o paciente deve ser mantido sentado com a cabeceira elevada para reduzir o retorno venoso e melhorar a mecânica respiratória, associado a suplementação de oxigênio para corrigir a hipoxemia. A furosemida intravenosa promove diurese e venodilatação, enquanto a nitroglicerina intravenosa reduz a pré-carga e a pós-carga, sendo apropriada diante da pressão arterial elevada apresentada. A posição supina piora a congestão pulmonar, a morfina não é mais recomendada rotineiramente pelo risco de depressão respiratória, os betabloqueadores são contraindicados na fase aguda de congestão, e a hidratação vigorosa agravaria o quadro.

• A. A morfina não é recomendada de rotina pelo risco de depressão respiratória e os betabloqueadores são contraindicados na insuficiência cardíaca aguda descompensada.
• C. A hidratação vigorosa e a posição supina agravam a congestão pulmonar nesse cenário.
• D. A posição supina aumenta o retorno venoso e piora a congestão pulmonar, sendo contraindicada nesse contexto.

A hipertensão arterial sistêmica crônica é a principal causa de insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, levando à hipertrofia ventricular concêntrica e disfunção diastólica, como observado no caso descrito. O diabetes mellitus associado atua como fator agravante dessa fisiopatologia. Já o infarto extenso prévio e a miocardiopatia dilatada tipicamente cursam com fração de ejeção reduzida, e a cardiopatia chagásica avançada também costuma apresentar dilatação ventricular e redução importante da fração de ejeção, sendo incompatíveis com o padrão ecocardiográfico descrito.

• A. A fase cardíaca avançada da doença de Chagas tipicamente apresenta dilatação ventricular e fração de ejeção reduzida.
• B. Infarto extenso prévio tipicamente resulta em disfunção sistólica com fração de ejeção reduzida, não no padrão preservado descrito.
• D. A miocardiopatia dilatada cursa com dilatação de câmaras e fração de ejeção reduzida.

Na insuficiência cardíaca aguda descompensada, o sistema adrenérgico está hiperativado como mecanismo compensatório para manter o débito cardíaco. O uso de betabloqueador nessa fase bloqueia esse estímulo inotrópico e cronotrópico compensatório, podendo levar a queda do débito cardíaco, hipotensão, bradicardia e hipoperfusão periférica, como observado no caso. Por esse motivo, os betabloqueadores devem ser evitados ou ter a dose reduzida na fase de descompensação aguda com sinais de baixo débito, sendo reintroduzidos ou ajustados somente após estabilização clínica.',

• A. O quadro apresentado é de bradicardia, e não de taquicardia reflexa.
• C. O efeito observado no caso é de vasoconstrição periférica e baixo débito, não de vasodilatação excessiva.
• D. Os betabloqueadores não possuem ação mineralocorticoide direta relevante na retenção hídrica.

Os peptídeos natriuréticos (BNP e NT-proBNP) são liberados pelos miócitos ventriculares em resposta ao estiramento da parede por sobrecarga de volume ou pressão, sendo marcadores sensíveis de disfunção cardíaca. Valores de NT-proBNP acima de 900 pg/mL em pacientes com mais de 50 anos (ou acima de 1800 pg/mL em maiores de 75 anos) tornam a insuficiência cardíaca extremamente provável como causa da dispneia aguda. Valores muito baixos (NT-proBNP menor que 300 pg/mL) praticamente excluem a etiologia cardíaca, direcionando a investigação para causa pulmonar. No caso descrito, o valor de 5200 pg/mL associado aos achados clínicos de congestão (turgência jugular, estertores, edema) confirma a etiologia cardíaca da dispneia.

• A. Na DPOC descompensada sem componente cardíaco, os níveis de NT-proBNP tendem a permanecer baixos ou discretamente elevados, não atingindo valores tão altos.
• C. Os peptídeos natriuréticos têm alto valor discriminativo entre dispneia cardíaca e pulmonar, sendo úteis justamente para essa diferenciação.
• D. A idade avançada exige o uso de pontos de corte ajustados, mas não invalida a interpretação do exame.

O escore CHA2DS2-VASc estratifica o risco tromboembólico em pacientes com fibrilação atrial não valvar. Nessa paciente, sexo feminino (1 ponto), hipertensão (1 ponto) e diabetes (1 ponto) somam 3 pontos, o que já indica benefício claro da anticoagulação oral, independentemente de sintomas. Pacientes com FA são anticoagulados com base no risco tromboembólico calculado pelo escore, não pela presença de sintomas da arritmia. Os anticoagulantes orais diretos (como a rivaroxabana ou apixabana) ou a warfarina são as opções indicadas, sendo a antiagregação plaquetária isolada insuficiente para profilaxia nesse contexto.

• B. A decisão de anticoagular baseia-se no risco tromboembólico estimado pelo escore, e não na presença de sintomas da arritmia.
• C. A anticoagulação deve ser iniciada de forma preventiva, antes de qualquer evento embólico, pois seu objetivo é justamente evitar o primeiro episódio.
• D. Antiagregantes plaquetários isolados não são recomendados para profilaxia tromboembólica em FA, pois têm eficácia inferior à anticoagulação oral.

Fibrilação atrial associada a instabilidade hemodinâmica (hipotensão, alteração do nível de consciência, dor torácica isquêmica ou congestão pulmonar) é uma emergência que exige cardioversão elétrica sincronizada imediata, independentemente do tempo de início da arritmia. O choque sincronizado é disparado na onda R para evitar o período refratário relativo e reduzir o risco de induzir fibrilação ventricular. Drogas para controle de frequência ou ritmo têm início de ação mais lento e não são apropriadas quando há comprometimento hemodinâmico agudo, pois atrasam a estabilização do paciente.

• A. Betabloqueadores têm efeito mais lento e podem agravar a hipotensão, sendo inadequados nesse cenário de instabilidade.
• B. A amiodarona tem início de ação lento e não é a conduta de escolha quando há instabilidade hemodinâmica, que exige reversão imediata.
• C. A digoxina tem início de ação lento e não resolve a instabilidade hemodinâmica aguda.

A taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) estável deve ser tratada inicialmente com manobras vagais (Valsalva, massagem do seio carotídeo); se não houver reversão, a adenosina intravenosa em bolus rápido seguido de flush salino é a droga de escolha, pois bloqueia transitoriamente a condução pelo nó atrioventricular, interrompendo o circuito de reentrada na maioria dos casos. A adenosina tem meia-vida extremamente curta (segundos), o que permite seu uso seguro mesmo sem confirmação absoluta do mecanismo da taquicardia. O verapamil intravenoso é uma alternativa, mas não é a primeira escolha após falha da manobra vagal.

• A. O verapamil é uma alternativa válida, mas a adenosina é a droga de primeira escolha após falha da manobra vagal, por seu início de ação mais rápido e perfil de segurança.
• C. A amiodarona não é a primeira escolha para TSVP estável e seu início de ação é mais lento que o da adenosina.
• D. A cardioversão elétrica é reservada para casos de instabilidade hemodinâmica ou falha do tratamento farmacológico, não sendo indicada em paciente estável.

Taquicardia ventricular sustentada com pulso presente, mas associada a sinais de instabilidade hemodinâmica (hipotensão, confusão mental, hipoperfusão periférica), exige cardioversão elétrica sincronizada imediata, geralmente com sedação prévia quando o tempo permite. O choque sincronizado, disparado na onda R, é fundamental nesse contexto para evitar precipitar fibrilação ventricular, o que ocorreria com maior risco em choque não sincronizado. Antiarrítmicos intravenosos têm início de ação mais lento e são reservados para TV estável ou como adjuvantes após a cardioversão.

• A. A amiodarona é opção para TV estável ou refratária, mas não deve ser a conduta inicial quando há instabilidade hemodinâmica, que exige reversão elétrica imediata.
• B. O sulfato de magnésio é indicado principalmente em torsades de pointes, não sendo a conduta adequada para TV monomórfica instável.
• D. A desfibrilação não sincronizada é reservada para fibrilação ventricular ou TV sem pulso; em TV com pulso, o choque deve ser sincronizado para evitar risco de fibrilação ventricular.

O ritmo descrito, caótico e sem complexos QRS organizados, é compatível com fibrilação ventricular, um dos ritmos chocáveis na parada cardiorrespiratória. A conduta correta é a desfibrilação não sincronizada (assíncrona) imediata, pois não há onda R identificável para sincronizar o choque, associada à manutenção de compressões torácicas de alta qualidade com interrupções mínimas. O atraso na desfibrilação reduz significativamente as chances de sobrevida, já que a probabilidade de sucesso diminui com o tempo de fibrilação ventricular não tratada.

• B. A cardioversão sincronizada não é aplicável à fibrilação ventricular, pois não há onda R identificável para sincronização, e a interrupção das compressões para esse fim é inadequada.
• C. A adenosina não tem papel no tratamento de ritmos chocáveis como fibrilação ventricular; a prioridade é a desfibrilação imediata.
• D. Retardar a desfibrilação para observação prolongada do ritmo reduz as chances de sobrevida e não está indicado quando o ritmo chocável já foi identificado.

A combinação de taquicardia atrial com bloqueio AV e bradicardia é um padrão clássico de intoxicação digitálica, especialmente agravada por hipopotassemia induzida por diurético de alça, que aumenta a ligação da digoxina à bomba Na+/K+-ATPase. O tratamento de escolha é o anticorpo antidigoxina (imunofab), que neutraliza o fármaco circulante, associado à correção cuidadosa do potássio sérico. A cardioversão elétrica é contraindicada na intoxicação digitálica pelo risco de arritmias ventriculares refratárias. A amiodarona pode aumentar os níveis séricos de digoxina e não trata a causa de base.

• A. Aumentar a furosemida pioraria a hipopotassemia, agravando a toxicidade digitálica.
• B. A amiodarona eleva os níveis séricos de digoxina e não trata a intoxicação.
• D. A cardioversão elétrica é contraindicada na intoxicação digitálica pelo risco de fibrilação ventricular.

Segundo a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial, pacientes com PA entre 140-179 x 90-109 mmHg na consulta, sem lesão de órgão-alvo evidente ou risco cardiovascular muito alto, devem ter o diagnóstico confirmado por método fora do consultório, preferencialmente MAPA de 24 horas ou, na indisponibilidade, MRPA, para excluir o efeito do avental branco. Apenas em casos de PA muito elevada (igual ou maior que 180 x 110 mmHg) ou lesão de órgão-alvo associada o diagnóstico pode ser firmado com medidas casuais isoladas. A repetição de medidas casuais em consultas subsequentes é uma alternativa menos precisa quando MAPA/MRPA não estão disponíveis, mas não é a conduta preferencial quando há acesso a esses métodos.

• B. Iniciar tratamento sem confirmação expõe o paciente ao risco de tratamento inadequado por efeito do avental branco.
• C. Essa é uma alternativa aceitável apenas na indisponibilidade de MAPA/MRPA, não a conduta preferencial.
• D. Duas medidas casuais isoladas, sem PA muito elevada ou lesão de órgão-alvo, não são suficientes para o diagnóstico definitivo.

O quadro de PA gravemente elevada associado a encefalopatia hipertensiva e retinopatia grau III/IV caracteriza emergência hipertensiva, com risco iminente de lesão de órgão-alvo progressiva. A conduta correta é a internação com uso de anti-hipertensivo intravenoso titulável, como nitroprussiato de sódio, com redução gradual da PA média em até 25% nas primeiras horas, evitando quedas abruptas que possam causar hipoperfusão cerebral, renal ou coronariana. A nifedipina sublingual de ação rápida é contraindicada pelo risco de queda abrupta e descontrolada da pressão arterial. O tratamento ambulatorial é inadequado, pois o paciente apresenta lesão de órgão-alvo aguda e necessita de monitorização intensiva.

• A. A nifedipina sublingual de ação rápida é contraindicada pelo risco de queda abrupta e imprevisível da PA.
• B. O tratamento ambulatorial é inadequado em emergência hipertensiva com lesão de órgão-alvo aguda.
• C. A redução para valores normais em poucas horas pode causar hipoperfusão de órgãos vitais e deve ser evitada.

A tosse seca é um efeito adverso comum dos inibidores da enzima conversora de angiotensina, decorrente do acúmulo de bradicinina e substância P nas vias aéreas, que não são degradadas na ausência da inibição da ECA. A conduta recomendada é a substituição por um bloqueador do receptor de angiotensina II, como a losartana, que não interfere no metabolismo da bradicinina e mantém eficácia anti-hipertensiva semelhante. Reduzir a dose não costuma resolver o sintoma, pois o efeito é de classe e não dose-dependente. A investigação com espirometria ou broncodilatador não é indicada, pois o quadro clínico já é característico de efeito adverso medicamentoso.

• A. A redução de dose geralmente não resolve a tosse, pois o efeito é de classe e não dose-dependente.
• C. A manutenção do IECA perpetua o efeito adverso; a espirometria não é necessária em quadro clínico típico.
• D. O broncodilatador não trata a causa da tosse, que é o próprio IECA, e não há evidência de broncoespasmo.

A combinação de hipertensão resistente com episódios paroxísticos de cefaleia, sudorese e palpitações é altamente sugestiva de feocromocitoma, tumor produtor de catecolaminas. O exame inicial de escolha para investigação é a dosagem de metanefrinas fracionadas em urina de 24 horas ou no plasma, que apresenta alta sensibilidade para o diagnóstico bioquímico dessa condição. A dosagem de aldosterona e renina é indicada quando há suspeita de hiperaldosteronismo primário, geralmente associado a hipopotassemia. A angiografia renal seria indicada na suspeita de estenose de artéria renal, geralmente sugerida por sopro abdominal, achado ausente neste caso.

• B. A angiografia renal é indicada na suspeita de estenose de artéria renal, sem sustentação clínica neste caso.
• C. A dosagem de aldosterona e renina é indicada na suspeita de hiperaldosteronismo primário, não no quadro paroxístico descrito.
• D. O cortisol salivar noturno é indicado na suspeita de síndrome de Cushing, cujo quadro clínico é diferente do descrito.

Na hipertensão arterial estágio 2 (PA sistólica maior ou igual a 160 mmHg ou diastólica maior ou igual a 100 mmHg), a Diretriz Brasileira de Hipertensão recomenda iniciar o tratamento já com combinação de dois fármacos de classes diferentes, pois a monoterapia raramente é suficiente para atingir a meta pressórica nesse estágio. A combinação preferencial inclui um inibidor da enzima conversora de angiotensina (ou bloqueador do receptor de angiotensina II) associado a um bloqueador dos canais de cálcio ou a um diurético tiazídico. O uso inicial de betabloqueador não é recomendado como primeira linha na hipertensão não complicada, sendo reservado para indicações específicas como doença coronariana, insuficiência cardíaca ou arritmias.

• A. Betabloqueador não é recomendado como monoterapia de primeira linha na hipertensão não complicada.
• C. Betabloqueador não é a classe preferencial inicial e a combinação com diurético poupador de potássio não é a estratégia padrão de primeira linha.
• D. Na HAS estágio 2, a diretriz recomenda iniciar já com combinação, não monoterapia.

O paciente apresenta estenose aórtica grave (área valvar < 1,0 cm², gradiente médio > 40 mmHg) associada a sintomas (síncope e dispneia aos esforços), achados de pulso parvus et tardus e sopro sistólico com irradiação carotídea típicos. Estenose aórtica grave sintomática é indicação de classe I para troca valvar, cirúrgica ou por via percutânea (TAVI), independentemente da função ventricular, pois o tratamento clínico não altera a história natural da doença e o risco de morte súbita é elevado sem intervenção. O retardo da cirurgia nesses casos aumenta a mortalidade.

• A. Betabloqueadores podem ser deletérios na estenose aórtica grave por reduzirem a frequência cardíaca e o débito cardíaco, e não substituem a indicação cirúrgica.
• B. A profilaxia isolada sem intervenção na valva não trata a obstrução grave e sintomática, deixando o paciente em risco de morte súbita.
• D. Diuréticos e vasodilatadores podem causar hipotensão grave na estenose aórtica por reduzirem a pré-carga em um ventrículo com débito fixo.

Na insuficiência mitral crônica, a valva não se coapta adequadamente durante toda a sístole, permitindo refluxo contínuo de sangue do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo enquanto a pressão ventricular for maior que a atrial, o que ocorre durante toda a sístole isovolumétrica e de ejeção. Isso gera um sopro holossistólico de intensidade relativamente constante ('em platô'), diferente de sopros que variam de intensidade por mudanças no gradiente de pressão. A irradiação para a axila e o ictus desviado refletem a sobrecarga de volume crônica do ventrículo esquerdo.

• A. Esse mecanismo descreve a estenose mitral, que gera sopro diastólico, não sistólico.
• C. Esse mecanismo é característico da comunicação interventricular, que não corresponde ao foco de ausculta nem à irradiação descritos.
• D. Essa descrição é típica do prolapso valvar mitral com sopro mesossistólico, não holossistólico contínuo.

O relato de poliartrite migratória febril na infância sugere surto prévio de febre reumática não diagnosticado, principal causa de estenose mitral em adultos jovens no Brasil. O ruflar diastólico em foco mitral com hiperfonese de B1 é o achado auscultatório clássico da estenose mitral, decorrente do fluxo turbulento através da valva espessada e fibrosada pelo processo inflamatório reumático. A dilatação atrial esquerda crônica predispõe à fibrilação atrial, achado frequente nesses pacientes.

• A. A comunicação interatrial cursa com sopro sistólico pulmonar e desdobramento fixo de B2, não com ruflar diastólico mitral.
• B. A cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva apresenta sopro sistólico que aumenta com manobra de Valsalva, não ruflar diastólico.
• D. O mixoma atrial pode simular estenose mitral, mas não explica o antecedente de poliartrite febril migratória da infância, que aponta para etiologia reumática.

Pacientes com prótese valvar cardíaca pertencem ao grupo de maior risco para endocardite infecciosa e maior risco de desfecho desfavorável, sendo candidatos à profilaxia antibiótica em procedimentos odontológicos que envolvam manipulação de gengiva, região periapical do dente ou perfuração da mucosa oral. A droga de escolha é a amoxicilina 2 g via oral em dose única, de 30 a 60 minutos antes do procedimento, visando cobrir estreptococos do grupo viridans, principais agentes da bacteremia transitória nesses casos.

• A. Quinolonas não cobrem adequadamente estreptococos viridans e não fazem parte dos esquemas recomendados de profilaxia odontológica para endocardite.
• C. A penicilina benzatina intramuscular é usada na profilaxia secundária da febre reumática, não na profilaxia de endocardite para procedimentos odontológicos.
• D. Cefalosporinas prolongadas por via oral não são o esquema recomendado para profilaxia antes de procedimento odontológico; o uso é em dose única pré-procedimento.

O quadro clínico (febre, fenômenos vasculíticos como lesões dolorosas nas polpas digitais sugestivas de nódulos de Osler, manchas de Roth e sopro novo em usuário de drogas injetáveis) é altamente sugestivo de endocardite infecciosa. A hemocultura é o pilar diagnóstico e deve ser colhida em três amostras de sítios de punção diferentes, antes do início de qualquer antibiótico, para maximizar a chance de isolamento do agente etiológico, que é determinante tanto para os critérios de Duke quanto para o ajuste posterior do esquema terapêutico. Iniciar antibiótico antes da coleta reduz a sensibilidade da hemocultura e pode mascarar o agente causal.

• A. O ecocardiograma é importante no diagnóstico, mas não deve retardar a coleta de hemoculturas, que são prioritárias e devem ser obtidas antes da antibioticoterapia.
• C. Iniciar antibiótico antes da coleta reduz a sensibilidade da hemocultura, comprometendo a identificação do agente etiológico, essencial para o diagnóstico e tratamento dirigido.
• D. Marcadores inflamatórios inespecíficos como PCR e VHS não fazem parte dos critérios diagnósticos de Duke e não substituem a hemocultura.

O quadro clínico (dor pleurítica que melhora ao inclinar-se para frente, atrito pericárdico, supra de ST difuso com concavidade superior e infra de PR) é característico de pericardite aguda, frequentemente de etiologia viral após quadro gripal. O tratamento de primeira linha é um anti-inflamatório não esteroidal (como ibuprofeno ou AAS em dose alta) associado à colchicina, que reduz recorrências e acelera a resolução dos sintomas. Corticoides são reservados para casos refratários ou contraindicação aos AINEs, pois seu uso precoce está associado a maior taxa de recorrência.

• A. Não há evidência clínica de tamponamento cardíaco (sem hipotensão, turgência jugular ou abafamento de bulhas), não havendo indicação de pericardiocentese nesse momento.
• C. Corticoides não são a primeira linha de tratamento na pericardite aguda, pois seu uso precoce aumenta o risco de recorrência; são reservados para casos refratários.
• D. Não há evidência de infarto agudo do miocárdio (troponina normal, alterações eletrocardiográficas difusas e não localizadas em território coronariano), não havendo indicação de angioplastia de urgência.

O quadro apresenta a tríade de Beck (hipotensão, turgência jugular e bulhas abafadas) associada a pulso paradoxal e evidência ecocardiográfica de colapso diastólico do ventrículo direito, confirmando tamponamento cardíaco, provavelmente secundário a derrame pericárdico neoplásico. O tamponamento cardíaco é uma emergência que compromete o enchimento ventricular e o débito cardíaco, exigindo drenagem imediata do líquido pericárdico por pericardiocentese guiada por imagem para alívio da pressão intrapericárdica e restabelecimento hemodinâmico.

• B. Diuréticos reduzem ainda mais a pré-carga em um paciente já com enchimento ventricular comprometido, podendo agravar a hipotensão e o choque.
• C. Nitratos reduzem a pré-carga e podem precipitar colapso hemodinâmico em pacientes com tamponamento, sendo contraindicados nesse contexto.
• D. O tamponamento cardíaco é uma emergência com risco iminente de choque obstrutivo e óbito, não sendo apropriado postergar a drenagem para reavaliação tardia.

O quadro de cardiomiopatia dilatada com bloqueio de ramo direito associado a bloqueio divisional anterossuperior esquerdo e aneurisma apical em paciente procedente de área endêmica é altamente sugestivo de cardiopatia chagásica crônica. O diagnóstico sorológico exige dois testes sorológicos de princípios distintos (ex.: ELISA e imunofluorescência indireta ou hemaglutinação) para confirmação, conforme recomendação do Ministério da Saúde. A associação desses achados eletrocardiográficos com a sorologia positiva confirma a etiologia chagásica da miocardiopatia dilatada. Esse padrão de bloqueio bifascicular é um marcador eletrocardiográfico clássico da doença de Chagas.

• B. A hemocromatose cursa com cardiomiopatia restritiva/dilatada, mas não explica a procedência rural nem o padrão eletrocardiográfico descrito.
• C. O hipertireoidismo pode causar miocardiopatia, mas o quadro clínico e epidemiológico não sugere essa etiologia.
• D. A biópsia endomiocárdica é reservada para suspeita de amiloidose ou miocardites específicas, não é o exame de escolha neste contexto epidemiológico.

Na cardiomiopatia hipertrófica, a morte súbita durante esforço físico decorre predominantemente de arritmias ventriculares malignas, como taquicardia ventricular polimórfica e fibrilação ventricular, originadas pelo desarranjo miofibrilar (disarray) e fibrose intersticial que criam substrato elétrico instável. O esforço físico intenso aumenta a demanda metabólica e pode precipitar isquemia subendocárdica relativa, somando-se à obstrução dinâmica da via de saída, o que favorece instabilidade elétrica. É a principal causa de morte súbita cardíaca em atletas jovens. A presença de hipertrofia septal assimétrica com história familiar positiva reforça o diagnóstico e o risco arrítmico.

• A. A dissecção aórtica está associada a doenças do tecido conjuntivo, como síndrome de Marfan, e não é o mecanismo esperado neste quadro.
• B. Doença aterosclerótica coronariana é incomum em adolescentes e não é o mecanismo típico de morte súbita na cardiomiopatia hipertrófica.
• C. Fibrilação atrial com embolização é uma complicação tardia e menos comum em pacientes jovens com esse quadro agudo de síncope.

A angiotomografia de aorta é o exame de escolha na suspeita de dissecção aórtica em paciente estável hemodinamicamente, pois tem alta sensibilidade e especificidade, permite avaliar a extensão da dissecção, identificar o tipo (Stanford A ou B) e orientar a conduta cirúrgica ou clínica de forma rápida. A combinação de dor torácica com irradiação para o dorso, assimetria de pulsos e diferença pressórica entre os membros é clássica da dissecção e deve ser diferenciada do IAM, no qual a troponina costuma se elevar precocemente e o ECG mostra alterações isquêmicas. O achado de sopro diastólico em foco aórtico sugere insuficiência aórtica aguda por extensão da dissecção à raiz da aorta.

• A. A radiografia de tórax pode sugerir alargamento do mediastino, mas não confirma o diagnóstico nem define a extensão da dissecção.
• C. A ressonância magnética tem boa acurácia, porém é menos disponível em urgência e demanda mais tempo de aquisição que a tomografia.
• D. O ecocardiograma transtorácico tem sensibilidade limitada para avaliar a aorta torácica descendente, sendo inferior à tomografia neste contexto.

O índice tornozelo-braquial (ITB) é o exame inicial de escolha para o diagnóstico de doença arterial periférica, sendo simples, não invasivo e de baixo custo. Valores de ITB entre 0,90 e 1,00 sugerem doença leve, entre 0,40 e 0,89 doença moderada, e abaixo de 0,40 doença grave com risco de isquemia crítica. O quadro de claudicação intermitente, com dor que surge à caminhada e melhora ao repouso, associado a pulsos diminuídos, é típico da doença arterial periférica aterosclerótica. Exames de imagem mais invasivos, como a arteriografia, ficam reservados para planejamento de revascularização após confirmação diagnóstica pelo ITB.

• B. A arteriografia é invasiva e reservada para planejamento terapêutico, não para o diagnóstico inicial.
• C. A angiotomografia tem papel no planejamento cirúrgico, mas não é o exame inicial de triagem.
• D. A pletismografia digital é utilizada em casos específicos de avaliação de perfusão distal, não como exame de primeira linha.

Em pacientes classificados como alto risco pelo escore de Wells, a conduta recomendada é a realização direta de ultrassonografia Doppler venosa de membros inferiores, exame não invasivo de alta sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de TVP proximal. O D-dímero tem valor preditivo negativo elevado apenas em pacientes de baixa probabilidade pré-teste, não sendo útil para exclusão diagnóstica em pacientes de alto risco, nos quais sua taxa de falso-negativo é maior. A paciente apresenta múltiplos fatores de risco para TVP, incluindo cirurgia ortopédica recente e imobilização, o que reforça a probabilidade pré-teste elevada. A confirmação por imagem é fundamental antes de iniciar anticoagulação terapêutica plena.

• B. A venografia contrastada é invasiva e não é mais utilizada como exame de primeira linha, tendo sido substituída pelo Doppler.
• C. A anticoagulação empírica sem confirmação diagnóstica expõe a paciente a risco de sangramento sem base diagnóstica estabelecida.
• D. O D-dímero não deve ser usado para excluir TVP em pacientes de alta probabilidade pré-teste, pois seu valor preditivo negativo é insuficiente nesse cenário.

A paciente apresenta TEP de alto risco (maciço), definido por instabilidade hemodinâmica persistente (PA sistólica menor que 90 mmHg ou necessidade de vasopressor) associada à disfunção de ventrículo direito, com indicação formal de trombólise sistêmica, preferencialmente com alteplase, desde que não haja contraindicação absoluta. A trombólise reduz rapidamente a sobrecarga do ventrículo direito e a mortalidade nesse grupo de pacientes, atuando na dissolução do trombo e no restabelecimento do fluxo pulmonar. A anticoagulação isolada é insuficiente para reverter rapidamente a instabilidade hemodinâmica em TEP maciço, pois não lisa o trombo já formado. O filtro de veia cava é reservado para contraindicação à anticoagulação ou recorrência de embolia, não substituindo a trombólise no TEP de alto risco.

• A. A warfarina tem início de ação lento, depende da síntese de fatores de coagulação, e não é apropriada em situação de emergência com instabilidade hemodinâmica.
• B. O filtro de veia cava previne novos episódios embólicos, mas não trata o trombo já instalado nem reverte o choque.
• C. A anticoagulação isolada não resolve rapidamente a obstrução vascular maciça nem revertem a instabilidade hemodinâmica, sendo insuficiente nesse cenário.

A elevação significativa da CK (mais de 5 a 10 vezes o limite superior da normalidade) associada a sintomas musculares em paciente em uso de estatina caracteriza miopatia induzida pela droga, exigindo suspensão do medicamento. Após a suspensão, espera-se melhora clínica e laboratorial progressiva nas semanas seguintes, o que confirma o diagnóstico. A reintrodução de outra estatina ou em dose menor pode ser tentada posteriormente, conforme a gravidade do quadro. A associação de fibratos aumenta o risco de rabdomiólise e é contraindicada nesse contexto.

• A. Aumentar a dose agravaria a miopatia e o risco de lesão muscular.
• B. A associação com fibrato aumenta ainda mais o risco de miopatia e rabdomiólise.
• C. Manter a estatina com CK tão elevada e sintomas musculares expõe a paciente a risco de rabdomiólise.

A prevenção primária cardiovascular na atenção básica inclui o rastreamento sistemático de fatores de risco modificáveis: hipertensão arterial (aferição de PA), diabetes mellitus (glicemia de jejum), dislipidemia (perfil lipídico) e tabagismo (anamnese dirigida). Esses dados permitem o cálculo do escore de risco cardiovascular e orientam intervenções precoces, como mudança de estilo de vida e, se indicado, tratamento farmacológico. O rastreamento deve ser realizado em adultos assintomáticos a partir dos 40 anos, segundo os Cadernos de Atenção Básica do Ministério da Saúde. Exames de imagem complexos ou encaminhamento especializado não são indicados como primeira linha de rastreamento.

• A. O encaminhamento direto sem avaliação inicial pela atenção básica não está indicado para paciente assintomático de baixo risco aparente.
• B. A prevenção primária exige rastreamento ativo de fatores de risco, não a espera por sintomas.
• C. O ecocardiograma não é exame de rastreamento inicial de fatores de risco cardiovascular na atenção básica.

Após infarto agudo do miocárdio, o AAS em dose baixa (100 mg/dia) deve ser mantido indefinidamente como parte da prevenção secundária, reduzindo o risco de novos eventos trombóticos. O betabloqueador também deve ser mantido por tempo indeterminado, pois reduz mortalidade e risco de arritmias ventriculares, especialmente nos primeiros anos após o evento. Essa recomendação vale mesmo em pacientes com função ventricular preservada, embora o benefício seja mais robusto em disfunção ventricular. A suspensão precoce de qualquer um dos dois fármacos sem contraindicação específica aumenta o risco de recorrência de eventos cardiovasculares.

• B. Ambos os medicamentos devem ser mantidos indefinidamente, não apenas por 1 ano.
• C. O AAS deve ser mantido indefinidamente na prevenção secundária, não suspenso após 30 dias.
• D. O betabloqueador deve ser mantido indefinidamente, não suspenso após 6 meses.

O bloqueio de ramo esquerdo novo ou presumivelmente novo, em paciente com quadro clínico compatível com síndrome coronariana aguda, deve ser interpretado como equivalente de supradesnivelamento de ST, pois dificulta a avaliação direta de alterações isquêmicas no ECG. Nesse contexto, a conduta é equivalente à do infarto com supra de ST: terapia de reperfusão imediata, preferencialmente angioplastia primária, sem aguardar confirmação por marcadores de necrose. Atrasar a reperfusão para aguardar troponina ou repetir o ECG pode resultar em perda de miocárdio viável e piora do prognóstico. O teste ergométrico é contraindicado na fase aguda de uma possível síndrome coronariana aguda.

• A. Repetir o ECG em 6 horas atrasa inaceitavelmente a decisão terapêutica em um quadro tempo-dependente.
• B. Aguardar a troponina retarda a reperfusão, que deve ser indicada com base no quadro clínico e no ECG.
• C. O teste ergométrico é contraindicado na fase aguda e não serve para esse diagnóstico.

O índice de Sokolow-Lyon é calculado pela soma da amplitude da onda S em V1 com a onda R em V5 ou V6, sendo considerado positivo para hipertrofia ventricular esquerda quando essa soma é igual ou superior a 35 mm. No caso descrito, a soma é de 38 mm (18 mm + 20 mm), preenchendo o critério de voltagem. Esse achado é especialmente relevante em pacientes hipertensos com controle pressórico inadequado, sendo sugestivo de remodelamento ventricular por sobrecarga pressórica crônica. A confirmação diagnóstica e a avaliação de função ventricular devem ser complementadas com ecocardiograma.

• A. A sobrecarga atrial esquerda é identificada por alterações da onda P, não pela voltagem do QRS.
• B. A repolarização precoce caracteriza-se por alterações do ponto J e do segmento ST, não pela amplitude do QRS.
• D. O bloqueio de ramo direito tem padrão morfológico próprio em V1 e V6, não definido por esse critério de voltagem.

A hipercalemia causa alterações eletrocardiográficas progressivas conforme a gravidade: inicialmente ondas T apiculadas, estreitas e simétricas, com encurtamento do intervalo QT, seguidas de alargamento do QRS, achatamento da onda P e, em casos graves, padrão sinusoidal com risco de assistolia. O mecanismo envolve a aceleração da repolarização ventricular pelo aumento do potássio extracelular, que afeta a condutância das correntes de potássio nas células miocárdicas. O reconhecimento precoce é essencial para o início imediato de medidas de estabilização de membrana, como gluconato de cálcio. Esse achado é particularmente relevante em pacientes com doença renal crônica que perdem sessões de diálise.

• A. Ondas U proeminentes com depressão do segmento ST são típicas da hipocalemia, não da hipercalemia.
• C. A onda delta é característica da síndrome de Wolff-Parkinson-White, não de distúrbios eletrolíticos.
• D. A elevação difusa do segmento ST com concavidade superior é sugestiva de pericardite aguda.

O ecocardiograma transtorácico é o exame de primeira linha na avaliação inicial de pacientes com suspeita de insuficiência cardíaca, pois permite avaliar a fração de ejeção do ventrículo esquerdo, o tamanho das câmaras cardíacas, a função valvar e alterações de contratilidade segmentar, de forma não invasiva e amplamente disponível no SUS. Esse exame orienta a classificação da insuficiência cardíaca em fração de ejeção reduzida, intermediária ou preservada, o que direciona diretamente a escolha terapêutica. O teste ergométrico e o cateterismo direito têm indicações mais específicas, e a ressonância cardíaca é reservada para situações em que o ecocardiograma é inconclusivo ou há suspeita de etiologias específicas, como miocardite ou doenças infiltrativas.

• A. O teste ergométrico avalia capacidade funcional e isquemia induzida por esforço, não é o exame inicial para suspeita de insuficiência cardíaca.
• C. O cateterismo cardíaco direito é um exame invasivo reservado para situações específicas, não para avaliação inicial.
• D. A ressonância cardíaca é reservada para casos específicos ou quando o ecocardiograma é inconclusivo, não como exame de primeira linha.

Na comunicação interatrial (CIA), o shunt esquerda-direita aumenta o volume de sangue que passa pela valva pulmonar, prolongando seu tempo de ejeção e retardando o fechamento da válvula pulmonar em relação à aórtica, o que gera o desdobramento fixo da segunda bulha (não varia com a respiração). O sopro sistólico suave em borda esternal superior esquerda decorre do hiperfluxo relativo pela via de saída do ventrículo direito, e não de um defeito septal verdadeiro com fluxo turbulento significativo. A CIA costuma ser assintomática na infância, sendo um achado de exame de rotina, como neste caso.

• A. A estenose aórtica produz sopro sistólico rude em foco aórtico com irradiação para carótidas, não desdobramento fixo de B2.
• C. Essa descrição corresponde à persistência do canal arterial, que causa sopro contínuo em maquinaria, não desdobramento fixo de B2.
• D. Shunt direita-esquerda ocorreria apenas em caso de hipertensão pulmonar grave com inversão do shunt (síndrome de Eisenmenger), o que não é o quadro típico de uma CIA não complicada na infância.

O quadro descrito é uma crise de hipóxia (crise cianótica) da tetralogia de Fallot, desencadeada por choro, dor ou esforço, que aumenta o shunt direita-esquerda pela obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo direito. A posição genupeitoral (ou colocar o lactente de cócoras) aumenta a resistência vascular sistêmica e reduz o retorno venoso, diminuindo o shunt direita-esquerda e melhorando o fluxo pulmonar, associada à oxigenoterapia. A diminuição da intensidade do sopro durante a crise ocorre porque menos sangue atravessa a via de saída pulmonar obstruída, sinal de gravidade e não de melhora.

• A. Diuréticos não têm papel na crise de hipóxia, que não é causada por congestão pulmonar, e podem agravar a hipovolemia relativa que piora o shunt.
• C. A digoxina não é indicada na tetralogia de Fallot não operada e não trata a crise aguda de hipóxia.
• D. Não há indicação de cardioversão, pois a crise de hipóxia não é uma arritmia, e sim uma piora funcional do shunt direita-esquerda.

A persistência do canal arterial (PCA) com repercussão hemodinâmica em recém-nascido pré-termo pode ser tratada farmacologicamente com inibidores da ciclo-oxigenase, como indometacina ou ibuprofeno, que bloqueiam a síntese de prostaglandinas e promovem o fechamento do canal. A escolha depende da disponibilidade e do perfil de efeitos adversos, sendo o ibuprofeno associado a menor risco de comprometimento da função renal. A indicação de tratamento considera o grau de repercussão hemodinâmica, como o fluxo diastólico reverso na aorta descendente observado no caso, e a ausência de contraindicações como sangramento ativo ou insuficiência renal.

• B. A prostaglandina E1 mantém o canal arterial aberto, sendo usada em cardiopatias canal-dependentes, o que é o efeito contrário ao desejado neste caso.
• C. O propranolol não tem papel estabelecido no fechamento farmacológico do canal arterial neonatal.
• D. A furosemida isolada pode ser usada como suporte na insuficiência cardíaca associada, mas não promove o fechamento do canal arterial.

Em ritmos não chocáveis como assistolia e atividade elétrica sem pulso (AESP), a adrenalina deve ser administrada o mais precocemente possível, na dose de 1 mg intravenosa ou intraóssea, repetida a cada 3 a 5 minutos durante a ressuscitação, conforme as diretrizes da American Heart Association e da Sociedade Brasileira de Cardiologia. A adrenalina atua como agonista alfa-adrenérgico, aumentando a resistência vascular periférica e a pressão de perfusão coronariana e cerebral durante a RCP. A amiodarona é reservada para ritmos chocáveis refratários (fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso), e a atropina não é mais recomendada de rotina na parada cardiorrespiratória.

• B. A atropina de rotina foi removida dos algoritmos de PCR por ausência de benefício comprovado em assistolia e AESP.
• C. O bicarbonato de sódio não é recomendado de rotina, sendo reservado para situações específicas como acidose metabólica grave preexistente, hiperpotassemia ou intoxicação por antidepressivos tricíclicos.
• D. A amiodarona é indicada em fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso refratárias a choques, não em ritmos não chocáveis como assistolia.

A compressão torácica de alta qualidade no adulto deve ter profundidade de 5 a 6 cm, frequência de 100 a 120 compressões por minuto, com retorno completo do tórax entre as compressões para permitir o enchimento ventricular adequado, e minimização de interrupções. Compressões superficiais ou muito profundas, assim como apoiar-se sobre o tórax entre as compressões, reduzem o débito cardíaco gerado e a perfusão coronariana. A relação compressão-ventilação recomendada para adultos sem via aérea avançada é de 30:2.

• A. Profundidade acima de 6 cm aumenta o risco de lesões torácicas, e interrupções frequentes para checar pulso reduzem a perfusão coronariana durante a RCP.
• C. Essa profundidade é insuficiente para gerar débito cardíaco adequado, e a ausência de retorno completo do tórax compromete o enchimento ventricular.
• D. Uma frequência acima de 120 compressões por minuto não melhora os desfechos e o apoio contínuo sobre o tórax impede o retorno venoso adequado.

Pacientes que permanecem comatosos após retorno da circulação espontânea devem ser submetidos ao controle direcionado de temperatura, mantendo uma temperatura-alvo constante entre 32°C e 36°C por pelo menos 24 horas, com prevenção ativa de hipertermia nas horas e dias subsequentes. Essa estratégia reduz o metabolismo cerebral e a lesão neurológica secundária causada pela isquemia-reperfusão, melhorando o desfecho neurológico. A escolha do alvo específico dentro dessa faixa pode variar conforme características do paciente, mas a hipertermia deve ser sempre evitada, pois agrava o dano neurológico.

• A. A hipertermia aumenta o consumo metabólico cerebral e está associada a piores desfechos neurológicos após PCR, sendo o oposto da conduta recomendada.
• B. Temperaturas abaixo de 32°C aumentam o risco de arritmias, coagulopatia e infecções, sem benefício adicional comprovado em relação à faixa de 32 a 36°C.
• C. A ausência de controle de temperatura permite hipertermia não detectada, que piora o prognóstico neurológico; o controle de temperatura é recomendado pelas diretrizes atuais.

O quadro descrito, hipotensão, taquicardia, hipoperfusão periférica (extremidades frias, enchimento capilar lentificado), oligúria e congestão pulmonar após infarto agudo do miocárdio, caracteriza choque cardiogênico, causado por falência de bomba do ventrículo esquerdo. O tratamento inicial inclui suporte inotrópico, geralmente com dobutamina, para aumentar a contratilidade e o débito cardíaco, associado a monitorização hemodinâmica contínua; nos casos refratários, deve-se considerar dispositivos de assistência circulatória mecânica, como balão intra-aórtico ou dispositivos percutâneos de suporte ventricular. A reperfusão coronariana precoce, já realizada neste caso, é a medida mais importante para reduzir a mortalidade, e o suporte hemodinâmico visa manter a perfusão de órgãos enquanto o miocárdio se recupera.

• A. Betabloqueadores têm efeito inotrópico negativo e estão contraindicados na fase aguda do choque cardiogênico, podendo agravar a hipoperfusão.
• B. A reposição volêmica agressiva está contraindicada no choque cardiogênico com congestão pulmonar, pois pode agravar o edema pulmonar sem melhorar o débito cardíaco.
• D. Vasodilatadores como a nitroglicerina em dose plena podem agravar a hipotensão e reduzir ainda mais a perfusão de órgãos no choque cardiogênico.