Questões de pneumologia para o Revalida

O quadro clínico de sintomas variáveis (tosse, sibilância, aperto torácico) com padrão intermitente e gatilhos alérgenos, associado a distúrbio ventilatório obstrutivo (VEF1/CVF reduzido) com resposta significativa ao broncodilatador (aumento de VEF1 ≥ 200 mL e ≥ 12% em relação ao basal), confirma o diagnóstico de asma. A reversibilidade da obstrução é o critério funcional-chave que distingue a asma de outras doenças obstrutivas crônicas. O PCDT de Asma do Ministério da Saúde recomenda a espirometria com prova broncodilatadora como exame confirmatório de escolha quando a clínica é sugestiva.

• A. A bronquiectasia caracteriza-se por tosse crônica produtiva com expectoração purulenta recorrente, não pelo padrão intermitente descrito.
• B. A disfunção de cordas vocais não causa alteração espirométrica com resposta broncodilatadora positiva como a observada.
• D. A DPOC tipicamente ocorre em pacientes com histórico de tabagismo ou exposição ocupacional prolongada e cursa com obstrução pouco reversível ao broncodilatador.

Pacientes com sintomas leves e infrequentes (como neste caso, compatível com asma persistente leve) devem iniciar tratamento de manutenção com corticoide inalatório em dose baixa, que é a terapia de escolha para controle da inflamação das vias aéreas mesmo em quadros leves. O uso isolado de broncodilatador de resgate sem corticoide inalatório não é mais recomendado pelo GINA e pelo PCDT, pois não trata a inflamação subjacente e associa-se a maior risco de exacerbações. A dose deve ser titulada conforme resposta clínica, podendo ser ajustada em etapas posteriores.

• A. Doses altas de corticoide inalatório são reservadas para etapas mais avançadas de tratamento, em pacientes não controlados com doses baixas ou moderadas.
• B. O uso de broncodilatador de longa duração sem corticoide inalatório associado não é indicado em asma, pelo risco de mascarar a inflamação e aumentar eventos adversos.
• C. O corticoide oral é reservado para exacerbações agudas moderadas a graves, não sendo indicado como tratamento de manutenção inicial.

Na crise asmática grave (FR > 30 irpm, FC > 120 bpm, SpO2 < 92%, fala entrecortada), a conduta padronizada pelo Ministério da Saúde e pelo GINA inclui oxigenoterapia, broncodilatador de curta duração associado a anticolinérgico inalatório (ipratrópio) e corticoide sistêmico precoce, pois a resposta ao SABA isolado foi insuficiente. O corticoide sistêmico reduz a inflamação das vias aéreas e previne recidiva precoce, sendo indicado em todas as crises moderadas a graves. A associação de ipratrópio ao salbutamol potencializa a broncodilatação em quadros graves.

• A. A radiografia de tórax não deve retardar o início do tratamento broncodilatador e corticoide em paciente com sinais de gravidade; é reservada para suspeita de complicações como pneumotórax.
• B. A resposta já foi insuficiente com salbutamol isolado; aumentar apenas a frequência sem associar outras medidas não trata adequadamente a gravidade do quadro.
• C. O sulfato de magnésio pode ser considerado em crises refratárias, mas nunca substitui o corticoide sistêmico, que é mandatório nesse cenário.

Sinais de asma quase fatal incluem rebaixamento do nível de consciência, tórax silencioso (ausência de sibilos por fluxo aéreo criticamente reduzido), respiração paradoxal e acidose respiratória com hipercapnia progressiva (PaCO2 elevado e pH baixo), indicando falência respiratória iminente. Nessa situação, a ventilação não invasiva é contraindicada pelo risco de piora e vômitos em paciente com rebaixamento de consciência, sendo mandatória a intubação orotraqueal e ventilação mecânica invasiva imediata. O retardo da via aérea definitiva nesse cenário associa-se a alto risco de parada cardiorrespiratória.

• A. Aumentar corticoide e aguardar não trata a hipoventilação aguda com acidose respiratória grave já instalada, que exige suporte ventilatório imediato.
• B. A ventilação não invasiva é contraindicada em pacientes com rebaixamento do nível de consciência e falência respiratória iminente, pelo risco de aspiração e falha terapêutica.
• C. Repetir medicação e aguardar observação prolongada retarda uma intervenção definitiva necessária diante de sinais de falência respiratória iminente.

Mesmo com boa adesão (uso diário confirmado), a eficácia do tratamento inalatório depende da técnica correta: inspiração lenta e profunda seguida de apneia de 5 a 10 segundos para permitir a deposição do fármaco nas vias aéreas inferiores. A inspiração rápida e curta, sem apneia, reduz a deposição pulmonar e aumenta o depósito orofaríngeo, levando a controle inadequado mesmo com dose e frequência corretas. A revisão da técnica inalatória, incluindo uso de espaçador quando indicado, é passo essencial antes de qualquer escalonamento terapêutico.

• A. Resistência farmacológica ao corticoide inalatório é um fenômeno raro e não é a explicação mais provável diante de um erro técnico evidente observado na consulta.
• B. A progressão natural para fenótipo mais grave não deve ser assumida antes de excluir e corrigir causas reversíveis, como a técnica inalatória inadequada.
• D. Não há interação farmacológica relevante entre corticoide inalatório e formoterol que explique o mau controle; essa associação é, na verdade, a terapia padrão combinada.

O diagnóstico de DPOC é confirmado por espirometria demonstrando relação VEF1/CVF menor que 0,70 após o uso de broncodilatador, documentando obstrução ao fluxo aéreo persistente, conforme critério das diretrizes GOLD e do PCDT de DPOC do Ministério da Saúde. A espirometria é o exame padrão para diagnóstico funcional e também permite classificar a gravidade da limitação ao fluxo aéreo. Outros exames, como tomografia e radiografia, auxiliam na avaliação de complicações ou diagnósticos diferenciais, mas não confirmam o diagnóstico funcional de DPOC.

• A. O teste de caminhada de seis minutos avalia capacidade funcional e tolerância ao exercício, sendo útil no acompanhamento, mas não confirma o diagnóstico.
• C. A tomografia de tórax é útil para avaliar enfisema, bronquiectasias ou neoplasias associadas, mas não é o exame que define o diagnóstico funcional de DPOC.
• D. A radiografia de tórax pode mostrar sinais indiretos como hiperinsuflação, mas não confirma obstrução ao fluxo aéreo, que exige espirometria.

Segundo a estratégia GOLD e os protocolos do Ministério da Saúde, pacientes com DPOC sintomáticos (mMRC ≥ 2) e baixo risco de exacerbações (grupo B/E conforme classificação atual) devem iniciar tratamento de manutenção com broncodilatador de longa duração. A combinação LAMA/LABA é superior à monoterapia para controle de sintomas e melhora da função pulmonar, reduzindo hiperinsuflação dinâmica. O corticoide inalatório fica reservado para pacientes com exacerbações frequentes ou eosinofilia elevada, não sendo primeira linha isolada. A base do tratamento farmacológico de manutenção da DPOC é o broncodilatador de longa ação, não o de curta duração.

• A. Broncodilatadores de curta duração servem para alívio de sintomas agudos, não como terapia de manutenção regular.
• B. Corticoide inalatório isolado não é indicado como monoterapia na DPOC e não substitui o broncodilatador de longa ação.
• C. Teofilina tem papel limitado pela toxicidade e não é terapia de primeira linha; corticoide sistêmico contínuo não é recomendado na manutenção.

A oxigenoterapia domiciliar prolongada (ODP) está indicada em pacientes com DPOC estável que apresentam PaO2 ≤ 55 mmHg (ou SpO2 ≤ 88%) em repouso, em ar ambiente, confirmada em duas medidas com intervalo de pelo menos 3 semanas. Também é indicada quando PaO2 está entre 56-59 mmHg na presença de cor pulmonale, poliglobulia (hematócrito > 55%) ou evidência de hipertensão pulmonar. O uso deve ser de no mínimo 15 horas por dia, incluindo o período de sono, pois demonstrou redução de mortalidade em estudos clássicos (NOTT e MRC). Esta paciente preenche o critério isolado de PaO2 ≤ 55 mmHg, independentemente de haver cor pulmonale.

• A. Oxigênio apenas intermitente (exercício e sono) não é a indicação correta quando a PaO2 de repouso já está ≤ 55 mmHg; recomenda-se uso contínuo mínimo de 15 horas/dia.
• C. A paciente preenche o critério isolado de PaO2 ≤ 55 mmHg, que por si só já indica a oxigenoterapia domiciliar.
• D. A indicação se baseia na gasometria em estado estável, não na ocorrência de exacerbações futuras.

A exacerbação de DPOC com os três critérios de Anthonisen (aumento da dispneia, do volume do escarro e da purulência) indica antibioticoterapia, além de broncodilatador de curta ação (beta-2 agonista, associado ou não a anticolinérgico de curta ação) e corticoide sistêmico (prednisona ou equivalente, geralmente por 5 dias). O broncodilatador de curta ação por via inalatória é preferido na crise por seu início de ação rápido. O corticoide sistêmico reduz o tempo de recuperação e o risco de recaída. A combinação dos três pilares terapêuticos é o manejo padrão da exacerbação moderada a grave.

• B. Antibiótico isolado não trata a broncoconstrição aguda nem a inflamação das vias aéreas, não sendo monoterapia suficiente na crise.
• C. Corticoide isolado não trata a provável etiologia infecciosa sinalizada pela purulência do escarro, critério de Anthonisen para antibioticoterapia.
• D. Broncodilatador de longa ação não tem papel na crise aguda pelo início de ação mais lento, e antitussígenos não fazem parte do tratamento padrão.

A cessação do tabagismo é a intervenção isolada mais eficaz para reduzir a progressão da perda de função pulmonar e a mortalidade em pacientes com DPOC, devendo ser abordada em toda consulta com apoio medicamentoso (bupropiona, terapia de reposição de nicotina) quando indicado. A vacinação contra influenza reduz exacerbações e hospitalizações, sendo recomendada anualmente, e a vacina pneumocócica (conforme calendário do PNI) reduz o risco de pneumonia invasiva e suas complicações. Essas duas medidas são pilares de prevenção primária e secundária reconhecidos pelas diretrizes da GOLD e do Ministério da Saúde. Antibiótico profilático rotineiro não é recomendado pela resistência bacteriana e efeitos adversos.

• A. A atividade física regular, e não a restrição total, é recomendada para manter a capacidade funcional e deve ser incentivada com programas de reabilitação pulmonar.
• C. A oxigenoterapia domiciliar depende de critérios gasométricos específicos (hipoxemia documentada) e não deve ser prescrita de forma indiscriminada.
• D. Antibiótico profilático contínuo não é recomendado como medida de rotina pelo risco de resistência bacteriana e não substitui a cessação do tabagismo.

A asma caracteriza-se por sintomas intermitentes desde a infância, variabilidade com gatilhos (alérgenos, exercício, período noturno) e reversibilidade significativa ao broncodilatador (aumento do VEF1 ≥ 12% e ≥ 200 mL), achados presentes neste caso. A DPOC, em contraste, tipicamente ocorre em tabagistas ou expostos à fumaça de lenha, com sintomas progressivos e persistentes, e a obstrução é predominantemente fixa, com reversibilidade parcial ou ausente. A ausência de história de tabagismo e a presença de atopia e reversibilidade completa favorecem fortemente o diagnóstico de asma sobre DPOC. Bronquiectasias e fibrose pulmonar apresentam padrões clínicos e espirométricos distintos (obstrutivo com broncorreia purulenta ou restritivo, respectivamente), não compatíveis com o quadro descrito.

• A. Fibrose pulmonar idiopática apresenta padrão restritivo na espirometria, não obstrutivo com reversibilidade significativa.
• B. Bronquiectasias cursam com tosse produtiva crônica e infecções respiratórias recorrentes, não com o padrão intermitente e reversível descrito.
• D. A DPOC classicamente ocorre em pacientes com história de tabagismo ou exposição à fumaça de biomassa, ausente neste caso, e cursa com obstrução pouco reversível.

Para pacientes previamente sadios, sem comorbidades e com pneumonia adquirida na comunidade de baixo risco (CURB-65 0-1), a diretriz brasileira de PAC recomenda amoxicilina como primeira escolha no tratamento ambulatorial, cobrindo o principal agente etiológico, o Streptococcus pneumoniae. Macrolídeos (azitromicina ou claritromicina) são alternativas em casos de suspeita de patógenos atípicos ou alergia a betalactâmicos. Fluoroquinolonas respiratórias são reservadas para pacientes com comorbidades ou falha terapêutica, não sendo primeira linha em pacientes jovens e sem fatores de risco, pelo maior espectro desnecessário e efeitos adversos. Vancomicina e clindamicina não são indicadas empiricamente no tratamento ambulatorial da PAC não complicada.

• A. Vancomicina é reservada para suspeita de infecção por Staphylococcus aureus resistente à meticilina ou uso hospitalar, via intravenosa, sem indicação ambulatorial de rotina.
• B. Clindamicina não cobre adequadamente o Streptococcus pneumoniae como agente empírico de primeira linha na PAC ambulatorial.
• C. Fluoroquinolonas respiratórias são reservadas para pacientes com comorbidades ou falha de tratamento, não sendo primeira escolha em pacientes jovens sem fatores de risco.

Para pacientes internados em enfermaria, a diretriz recomenda betalactâmico intravenoso (como ampicilina-sulbactam ou ceftriaxona) associado a macrolídeo (azitromicina), cobrindo pneumococo e patógenos atípicos. Para pacientes internados em UTI, especialmente com choque séptico, recomenda-se betalactâmico de amplo espectro antipneumocócico (ceftriaxona ou cefotaxima) associado a macrolídeo ou, alternativamente, a uma fluoroquinolona respiratória (levofloxacino ou moxifloxacino), ampliando a cobertura para maior gravidade e possível infecção por patógenos atípicos graves como Legionella. A escolha de dupla cobertura em ambos os cenários reduz a mortalidade em comparação à monoterapia, especialmente nos casos graves.

• A. Aminoglicosídeo isolado não cobre adequadamente Streptococcus pneumoniae, e betalactâmico isolado em UTI carece da cobertura para patógenos atípicos.
• B. Amoxicilina oral não é apropriada para pacientes internados, que necessitam de antibioticoterapia intravenosa e cobertura ampliada conforme a gravidade.
• C. Monoterapia com fluoroquinolona ou macrolídeo isolados não oferece cobertura adequada para a gravidade dos quadros descritos, especialmente no paciente em UTI.

O quadro de tosse seca arrastada, sintomas constitucionais leves, bom estado geral e dissociação clínico-radiológica (infiltrado intersticial extenso com paciente pouco grave) em adulto jovem é clássico de pneumonia atípica por Mycoplasma pneumoniae, frequente em ambientes fechados como universidades e quartéis. Por não possuir parede celular, o Mycoplasma é resistente a betalactâmicos, sendo o tratamento de escolha com macrolídeos (azitromicina) ou, alternativamente, doxiciclina. A gravidade costuma ser leve a moderada, permitindo tratamento ambulatorial na maioria dos casos.

• B. A tuberculose cursa com sintomas mais arrastados (semanas), febre vespertina, sudorese noturna e perda de peso, e não seria a hipótese inicial mais provável diante desse quadro agudo.
• C. Pseudomonas é causa de pneumonia em pacientes com fatores de risco específicos (bronquiectasias, uso de corticoide crônico, internação prolongada), não em jovem previamente sadio.
• D. A pneumonia pneumocócica tipicamente cursa com início agudo, febre alta, tosse produtiva e consolidação lobar bem definida, diferente do quadro insidioso e intersticial descrito.

O quadro clínico (hipotensão, desvio traqueal contralateral, turgência jugular, abolição do murmúrio vesicular e timpanismo unilateral) é compatível com pneumotórax hipertensivo, uma emergência que exige descompressão imediata, sem aguardar exame de imagem. A punção de alívio com agulha no 2º espaço intercostal, linha hemiclavicular, converte o pneumotórax hipertensivo em pneumotórax simples e deve ser seguida de drenagem torácica definitiva. Aguardar radiografia ou apenas repor volume retarda tratamento essencial e aumenta risco de parada cardiorrespiratória.

• B. A drenagem definitiva é importante, mas a descompressão imediata com agulha deve ser feita primeiro, antes do preparo para a drenagem em selo d'água.
• C. O diagnóstico de pneumotórax hipertensivo é clínico; aguardar imagem retarda tratamento essencial e pode levar a parada cardiorrespiratória.
• D. A reposição volêmica isolada não corrige a causa obstrutiva e não substitui a descompressão torácica urgente.

O quadro clínico (idade avançada, dispneia progressiva, estertores em velcro, baqueteamento digital) associado ao padrão tomográfico de faveolamento basal e subpleural com bronquiectasias de tração, sem outra causa identificável, é compatível com padrão de pneumonia intersticial usual (UIP), que confirma o diagnóstico de fibrose pulmonar idiopática quando outras causas são excluídas. A ausência de exposição ocupacional ou medicamentosa relevante e o padrão típico de imagem tornam dispensável a biópsia pulmonar na maioria dos casos. O prognóstico é reservado, com sobrevida mediana de 3 a 5 anos após o diagnóstico.

• B. A pneumonia de hipersensibilidade crônica cursa com predomínio em lobos superiores e história de exposição a antígenos orgânicos, ausente neste caso.
• C. A pneumonia intersticial não específica tipicamente mostra vidro fosco predominante e ausência de faveolamento extenso, ao contrário do caso.
• D. A sarcoidose em estágio avançado apresenta fibrose com distorção hilar e predomínio em lobos superiores, diferente do padrão basal subpleural descrito.

O quadro clínico-radiológico (nódulos predominantemente em lobos superiores, calcificações hilares em 'casca de ovo', história de exposição prolongada à poeira de sílica) é característico de silicose, doença pulmonar ocupacional de notificação compulsória no Brasil. A conduta inclui o afastamento da exposição ocupacional, notificação ao sistema de vigilância em saúde do trabalhador (Sinan/Cerest) e acompanhamento clínico-radiológico, já que não há tratamento específico que revert a fibrose. O diagnóstico é predominantemente clínico-epidemiológico-radiológico, sem necessidade de biópsia na maioria dos casos típicos.

• A. Não há dados sugestivos de infecção fúngica; o quadro é compatível com pneumoconiose, não com micose pulmonar.
• C. A biópsia não é necessária quando a história ocupacional e o padrão radiológico são típicos, sendo reservada para casos atípicos ou dúvida diagnóstica.
• D. Não há benefício comprovado de corticoterapia sistêmica em dose alta na silicose simples; essa conduta não é indicada.

A exposição ao asbesto é o principal fator de risco conhecido para mesotelioma pleural maligno, neoplasia rara que surge do mesotélio pleural, frequentemente décadas após a exposição. O achado de espessamento pleural irregular e nodular associado a derrame pleural volumoso unilateral em paciente com história de exposição ao asbesto é altamente sugestivo dessa neoplasia. O tabagismo não é necessário para o desenvolvimento do mesotelioma, embora potencialize o risco de câncer de pulmão nos expostos ao asbesto. O diagnóstico definitivo requer biópsia pleural com estudo histopatológico e imuno-histoquímico.

• B. O carcinoma epidermoide de pulmão está mais associado ao tabagismo do que à exposição ao asbesto isoladamente, e o padrão descrito é pleural, não parenquimatoso.
• C. O adenocarcinoma metastático não explica o padrão de espessamento pleural nodular característico associado à exposição ocupacional ao asbesto.
• D. O linfoma pleural primário é entidade rara e não tem associação estabelecida com exposição ao asbesto.

Em pacientes com baixa probabilidade clínica pelo escore de Wells, o D-dímero tem alto valor preditivo negativo e, quando negativo, permite afastar tromboembolismo pulmonar com segurança, sem necessidade de exame de imagem adicional. A angiotomografia direta é reservada para pacientes de alta probabilidade clínica ou quando o D-dímero está elevado. A cintilografia de ventilação-perfusão é alternativa à angiotomografia, geralmente reservada para pacientes com contraindicação ao contraste iodado ou gestantes, não como exame inicial em baixa probabilidade. O ecocardiograma avalia repercussão hemodinâmica, mas não é exame diagnóstico de primeira linha para TEP.

• A. A angiotomografia direta é reservada para probabilidade alta ou D-dímero positivo, sendo desnecessária como primeira conduta em baixa probabilidade.
• C. O ecocardiograma avalia repercussão hemodinâmica do TEP já estabelecido, mas não confirma ou exclui o diagnóstico inicial.
• D. A cintilografia de ventilação-perfusão não é exame de primeira escolha nesta estratificação; é reservada principalmente a contraindicações ao contraste iodado.

Em pacientes com TEP agudo hemodinamicamente estáveis e sem contraindicações, os anticoagulantes orais diretos, como a rivaroxabana, são recomendados como primeira linha pelos guidelines atuais, com esquema de dose de ataque (15 mg de 12/12 horas por 21 dias) seguida de dose de manutenção (20 mg uma vez ao dia), sem necessidade de heparina de transição quando a função renal é normal. A warfarina isolada sem anticoagulante parenteral de transição não atinge nível terapêutico rapidamente, sendo inadequada para o período agudo. A dupla antiagregação plaquetária não possui papel estabelecido no tratamento do TEP. A trombólise sistêmica é reservada para pacientes com instabilidade hemodinâmica (TEP de alto risco), o que não é o caso desta paciente estável.

• A. A trombólise sistêmica é reservada para TEP de alto risco com instabilidade hemodinâmica, ausente neste caso estável.
• B. A dupla antiagregação plaquetária não tem indicação no tratamento do tromboembolismo venoso.
• C. A warfarina isolada, sem sobreposição com anticoagulante parenteral, demora dias para atingir efeito terapêutico, sendo inadequada para o período agudo do TEP.

TEP de alto risco é definido por instabilidade hemodinâmica (choque obstrutivo ou hipotensão persistente) e indica trombólise sistêmica como terapia de primeira linha, desde que não haja contraindicação absoluta. A alteplase promove lise rápida do trombo, reduzindo a pós-carga do ventrículo direito e revertendo o choque obstrutivo. Após a trombólise, mantém-se anticoagulação plena para prevenir recorrência. A trombólise deve ser iniciada o mais rápido possível, sem aguardar deterioração adicional.

• A. A heparina isolada não resolve rapidamente a obstrução causadora do choque obstrutivo nesse cenário de alto risco.
• B. A embolectomia cirúrgica é reservada para casos com contraindicação ou falha da trombólise, não como primeira escolha.
• D. Anticoagulantes orais diretos não têm papel na fase aguda de TEP com instabilidade hemodinâmica.

Pacientes clínicos internados com mobilidade reduzida e fatores de risco adicionais (idade avançada, insuficiência cardíaca, doença aguda grave) têm indicação de profilaxia farmacológica de TEV, conforme escores de risco como o de Padua. Heparina de baixo peso molecular em dose profilática é a opção preferida na ausência de contraindicação, pois reduz significativamente a incidência de TVP e TEP sem necessidade de monitorização laboratorial. A profilaxia mecânica isolada é reservada para pacientes com alto risco de sangramento.

• A. A compressão mecânica isolada é indicada quando há contraindicação à anticoagulação, não como primeira escolha neste caso.
• B. A varfarina tem início de ação lento e exige monitorização por RNI, não sendo apropriada para profilaxia em internação clínica aguda.
• C. O AAS não é recomendado como profilaxia primária de TEV em pacientes clínicos internados.

O rastreamento de câncer de pulmão é recomendado para indivíduos entre 50 e 80 anos com carga tabágica igual ou superior a 20 maços-ano, tabagistas atuais ou que cessaram o tabagismo há menos de 15 anos. O método indicado é a tomografia de tórax de baixa dose de radiação, realizada anualmente, pois demonstrou redução da mortalidade por câncer de pulmão em estudos populacionais. A radiografia de tórax e a citologia de escarro não têm sensibilidade adequada para rastreamento nessa população de risco.

• A. A radiografia de tórax tem baixa sensibilidade para detecção de nódulos pequenos e não é recomendada para rastreamento.
• B. A citologia de escarro não é método validado para rastreamento populacional de câncer de pulmão.
• D. A ausência de sintomas não contraindica o rastreamento; pelo contrário, ele é indicado justamente antes do aparecimento de sintomas.

O carcinoma de pequenas células de pulmão frequentemente produz hormônio antidiurético ectopicamente, causando síndrome de secreção inapropriada de ADH (SIADH), caracterizada por hiponatremia euvolêmica com osmolalidade urinária inadequadamente concentrada e sódio urinário elevado. Isso leva à hiponatremia sintomática, com fraqueza, confusão e, em casos graves, convulsões. O tratamento do tumor de base é essencial, associado à restrição hídrica e correção cuidadosa do sódio.

• B. A secreção ectópica de ACTH causaria síndrome de Cushing, não hiponatremia com esse perfil laboratorial.
• C. Os anticorpos contra canais de cálcio pré-sinápticos causam síndrome miastênica de Lambert-Eaton, que se manifesta com fraqueza muscular, não com este distúrbio hidroeletrolítico.
• D. O peptídeo relacionado ao paratormônio causa hipercalcemia, tipicamente associado a carcinoma epidermoide, não hiponatremia.

A síndrome de veia cava superior, na maioria dos casos de origem neoplásica (frequentemente carcinoma de pulmão ou linfoma), deve ter a causa confirmada histologicamente antes do tratamento definitivo, exceto em situações de risco iminente de morte (obstrução de via aérea ou edema cerebral grave), quando o tratamento pode ser iniciado empiricamente. A tomografia de tórax com contraste define a extensão da massa e orienta a biópsia, que é essencial pois radioterapia e quimioterapia variam conforme o tipo histológico. Medidas de suporte como elevação da cabeceira e oxigênio podem ser associadas, mas não substituem a investigação etiológica.

• A. A colocação de stent é uma opção paliativa para alívio sintomático rápido em casos selecionados, mas não substitui a investigação diagnóstica inicial.
• C. Diuréticos não tratam a causa obstrutiva e não são conduta definitiva na síndrome de veia cava superior.
• D. Iniciar radioterapia sem diagnóstico histológico pode comprometer a definição do tipo tumoral e a escolha terapêutica adequada, sendo reservada para emergências com risco de morte.

O quadro clínico de tosse crônica com expectoração purulenta abundante, infecções respiratórias recorrentes e baqueteamento digital é altamente sugestivo de bronquiectasias. A tomografia de tórax de alta resolução é o exame padrão-ouro para confirmação diagnóstica, demonstrando dilatação bronquial irreversível, espessamento de paredes brônquicas e o sinal do anel de sinete. A radiografia de tórax pode sugerir o diagnóstico, mas tem sensibilidade insuficiente para confirmação e caracterização da extensão da doença.

• A. A cintilografia de ventilação-perfusão é utilizada na investigação de tromboembolismo pulmonar, não de bronquiectasias.
• B. A radiografia simples tem baixa sensibilidade para detectar dilatações brônquicas, servindo apenas como triagem inicial.
• C. A ultrassonografia de tórax não permite avaliação adequada do parênquima pulmonar e da arquitetura bronquial.

O abscesso pulmonar por aspiração, comum em pacientes com rebaixamento do nível de consciência (etilismo, distúrbios neurológicos), é geralmente polimicrobiano, envolvendo anaeróbios da flora oral. O tratamento de escolha é a clindamicina ou um betalactâmico associado a inibidor de betalactamase (como amoxicilina-clavulanato ou ampicilina-sulbactam), cobrindo anaeróbios e aeróbios, mantido por período prolongado de 4 a 6 semanas, geralmente até resolução radiológica ou estabilização da cavidade. Tratamentos curtos ou com cobertura antimicrobiana inadequada resultam em recidiva e cronificação.

• A. Macrolídeos têm cobertura inadequada para flora polimicrobiana anaeróbia e a duração é insuficiente para esta condição.
• B. A amoxicilina isolada não cobre adequadamente anaeróbios produtores de betalactamase e o curso de 7 dias é insuficiente para abscesso pulmonar.
• D. Fluoroquinolonas isoladas têm cobertura limitada contra anaeróbios, principais agentes do abscesso pulmonar por aspiração.

A fibrose cística deve ser suspeitada em lactente com infecções respiratórias de repetição, desnutrição e esteatorreia, especialmente após IRT elevado no teste do pezinho. O exame confirmatório padrão é o teste do suor, que mede a concentração de cloro no suor obtido por iontoforese com pilocarpina; valores de cloro ≥60 mmol/L em duas amostras confirmam o diagnóstico. O defeito é na proteína CFTR, que regula o transporte de cloro nas células epiteliais exócrinas. A espirometria e a elastase fecal podem complementar a avaliação funcional, mas não confirmam o diagnóstico.

• B. Pode mostrar alterações sugestivas, mas não confirma o diagnóstico de fibrose cística.
• C. Avalia função pulmonar e não confirma o diagnóstico etiológico, além de ser inviável em lactentes pequenos.
• D. Avalia insuficiência pancreática exócrina, mas não é o exame confirmatório da doença.

A insuficiência respiratória tipo II é definida por hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg) associada a hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg), geralmente por falência da bomba ventilatória, como ocorre em DPOC avançada. Nesse caso, o pH baixo com PaCO2 elevado e HCO3- aumentado indica acidose respiratória com compensação metabólica renal parcial, típica de retenção crônica de CO2 agudizada. A insuficiência tipo I, por sua vez, cursa com hipoxemia isolada e PaCO2 normal ou baixo, por distúrbio de troca gasosa (shunt ou alteração V/Q). O quadro descrito não é compatível com alcalose respiratória, pois o pH está reduzido.

• A. O distúrbio é respiratório primário (hipercapnia), não metabólico, e não se trata de tipo I.
• B. Exigiria PaCO2 normal ou reduzido, o que não ocorre neste caso.
• C. O pH está reduzido, indicando acidose, e não alcalose.

A polissonografia é o exame padrão-ouro para o diagnóstico da síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS), permitindo quantificar o índice de apneia-hipopneia (IAH) e classificar a gravidade do quadro. A apresentação clínica com roncos, pausas respiratórias testemunhadas, sonolência diurna, cefaleia matinal e circunferência cervical aumentada é altamente sugestiva de SAOS, especialmente em obesos. A oximetria isolada pode sugerir dessaturações, mas não quantifica eventos respiratórios nem estadia o sono. Exames de imagem e espirometria não têm papel no diagnóstico funcional da SAOS.

• B. Avalia função pulmonar, sem relação direta com o diagnóstico de distúrbios respiratórios do sono.
• C. Pode identificar alterações anatômicas predisponentes, mas não confirma o diagnóstico funcional.
• D. Detecta apenas quedas de saturação, sem avaliar arquitetura do sono ou índice de eventos respiratórios.

Os critérios de Berlim para SARA exigem início agudo (até 7 dias), opacidades bilaterais não explicadas totalmente por derrame, colapso lobar/pulmonar ou nódulos, origem não cardiogênica do edema, e hipoxemia classificada pela relação PaO2/FiO2 com PEEP mínima de 5 cmH2O. Neste caso, a relação PaO2/FiO2 é 90/0,6 = 150, o que classifica a SARA como moderada (relação entre 100 e 200). SARA leve corresponde a relação entre 200 e 300, e SARA grave a relação ≤100. A ausência de disfunção cardíaca ao ecocardiograma exclui a causa cardiogênica e sustenta o diagnóstico de SARA.

• A. Corresponderia a relação PaO2/FiO2 ≤100, inferior ao valor calculado.
• C. O ecocardiograma normal e o contexto clínico de pancreatite afastam causa cardiogênica, preenchendo critérios de SARA.
• D. Corresponderia a relação PaO2/FiO2 entre 200 e 300, superior ao valor calculado.

Em pacientes hipoxêmicos agudos sem risco de hipercapnia crônica (como DPOC ou doenças neuromusculares com retenção de CO2), a meta de saturação periférica de oxigênio recomendada é entre 94% e 98%, conforme diretrizes de oxigenoterapia da British Thoracic Society e adotadas no Brasil. Metas mais baixas (88-92%) são reservadas para pacientes com risco de insuficiência respiratória hipercápnica, nos quais a hiperoxemia pode suprimir o estímulo ventilatório hipóxico e agravar a retenção de CO2. Saturações de 100% não são necessárias e podem estar associadas a hiperóxia, que também traz riscos. A hipoxemia da paciente exige correção imediata, não sendo aceitável a conduta expectante.

• A. Hiperoxemia não traz benefício adicional e pode ser prejudicial; a meta deve ser entre 94% e 98%.
• B. Essa meta é reservada para pacientes com risco de hipercapnia crônica, o que não se aplica a este caso.
• D. A hipoxemia significativa exige correção imediata com oxigênio suplementar.

A corticoterapia com dexametasona está indicada em pacientes com COVID-19 que necessitam de suplementação de oxigênio ou suporte ventilatório, pois reduz a mortalidade por atenuar a resposta inflamatória sistêmica exacerbada característica da fase hipoxêmica da doença. A dose recomendada é de 6 mg/dia por via oral ou intravenosa, por até 10 dias, conforme demonstrado pelo estudo RECOVERY e incorporado pelos protocolos do Ministério da Saúde. Não é necessário aguardar progressão para ventilação mecânica invasiva, pois o benefício já é observado em pacientes em uso de oxigênio suplementar. A hidroxicloroquina e a azitromicina não têm eficácia comprovada no tratamento da COVID-19 e não são recomendadas.

• A. A corticoterapia não é indicada em pacientes sem hipoxemia, pois pode haver prejuízo sem necessidade de oxigênio; o raciocínio está invertido.
• B. O benefício da dexametasona já está estabelecido em pacientes com necessidade de oxigênio suplementar, sem necessidade de aguardar ventilação invasiva.
• C. Essa associação não demonstrou eficácia e não é recomendada no tratamento da COVID-19.

A coqueluche no adulto frequentemente se apresenta de forma atípica, sem o estridor inspiratório clássico, manifestando-se como tosse persistente (>14 dias) em acessos, pior à noite, com vômitos pós-tusse, muitas vezes sem febre. O diagnóstico é predominantemente clínico-epidemiológico, reforçado pelo contato com caso suspeito em lactente (grupo de maior gravidade). A coqueluche é doença de notificação compulsória no Brasil, e o tratamento com macrolídeo (azitromicina) deve ser iniciado precocemente, junto com isolamento respiratório e quimioprofilaxia dos contatos próximos, independentemente da confirmação laboratorial.

• B. A apresentação atípica prolongada associada a contato com caso suspeito exige notificação e tratamento, não apenas tranquilização.
• C. A cultura tem baixa sensibilidade após a fase catarral e não deve retardar o início do tratamento empírico.
• D. O tratamento não deve ser postergado à espera de radiografia, que costuma ser normal ou inespecífica na coqueluche.

A síndrome de condensação (consolidação alveolar, como na pneumonia) caracteriza-se por percussão maciça, frêmito toracovocal aumentado (pelo tecido consolidado transmitir melhor as vibrações) e broncofonia/pectorilóquia aumentadas, associados a estertores crepitantes. Isso a diferencia do derrame pleural, em que o líquido interposto reduz o frêmito toracovocal e abafa a transmissão de sons. Na atelectasia, embora a percussão também seja maciça, o frêmito toracovocal está tipicamente diminuído ou abolido, pois não há ar nem condensação transmissora na via aérea obstruída.

• A. A hiperinsuflação cursa com hipersonoridade à percussão e murmúrio vesicular diminuído, não com macicez e crepitações.
• B. Na atelectasia o frêmito toracovocal costuma estar reduzido, e a traqueia pode desviar para o lado afetado.
• D. No derrame pleural o frêmito toracovocal está diminuído ou abolido, não aumentado como no caso.

A relação VEF1/CVF reduzida (abaixo de 0,70, ou abaixo do limite inferior da normalidade) define o distúrbio obstrutivo, presente neste caso (0,58). A CVF está preservada (85% do previsto), descartando componente restritivo associado. A resposta ao broncodilatador é considerada significativa quando há aumento ≥ 12% e ≥ 200 mL no VEF1; o aumento de 6% não atinge esse critério, caracterizando obstrução sem resposta broncodilatadora significativa, achado típico de DPOC.

• B. O padrão restritivo caracteriza-se por CVF reduzida com relação VEF1/CVF normal ou aumentada, o que não ocorre aqui.
• C. O padrão misto exigiria CVF reduzida além da relação VEF1/CVF baixa, mas a CVF está preservada neste caso.
• D. A resposta broncodilatadora de apenas 6% não atinge o critério de significância (≥12% e ≥200 mL).

A radiografia de tórax é o exame de imagem inicial recomendado na investigação de suspeita de pneumonia adquirida na comunidade e na maioria das queixas respiratórias agudas, por ser rápida, de baixo custo, baixa dose de radiação e amplamente disponível na rede básica. A tomografia de tórax é reservada para casos com radiografia inconclusiva, suspeita de complicações (abscesso, empiema), falha terapêutica ou necessidade de melhor caracterização de lesões, não sendo exame de primeira linha pelo maior custo e exposição à radiação.

• B. A ultrassonografia de tórax tem papel complementar (avaliação de derrame pleural), mas não substitui a radiografia como exame inicial padrão.
• C. A tomografia é reservada para casos com radiografia inconclusiva ou suspeita de complicações, não como exame inicial de rotina.
• D. O uso de contraste aumentaria ainda mais o custo e o risco sem benefício comprovado nessa investigação inicial.

O pneumotórax caracteriza-se radiograficamente pela visualização da linha pleural visceral deslocada da parede torácica, com ausência de trama pulmonar (vascular) no espaço entre essa linha e a parede, representando o ar no espaço pleural. Em pneumotórax hipertensivo ou de maior volume, pode haver desvio do mediastino para o lado contralateral. O quadro clínico típico (jovem longilíneo, dor pleurítica súbita e abolição do murmúrio vesicular) reforça o diagnóstico de pneumotórax espontâneo primário.

• A. A condensação aparece como opacidade homogênea com broncograma aéreo, não como uma linha curvilínea com ausência de trama além dela.
• C. A atelectasia cursa com opacidade e desvio do mediastino para o mesmo lado da lesão, por perda de volume, diferente do achado descrito.
• D. A cavitação se manifesta como lesão radiolucente com paredes, geralmente dentro de uma consolidação ou nódulo, não como linha pleural deslocada.

O Programa Nacional de Controle do Tabagismo recomenda a abordagem combinada: aconselhamento breve estruturado (abordagem cognitivo-comportamental, nos moldes do método dos 5 A's) associado a tratamento farmacológico quando indicado, especialmente em fumantes com carga tabágica significativa e histórico de tentativas prévias. A terapia de reposição de nicotina (adesivos, gomas) e a bupropiona estão disponíveis pelo SUS e aumentam significativamente as taxas de sucesso quando combinadas ao aconselhamento, em comparação com qualquer intervenção isolada.

• A. A farmacoterapia isolada sem suporte comportamental tem menor eficácia; o aconselhamento é parte essencial do protocolo.
• C. A internação não é indicada para cessação de tabagismo sem complicações psiquiátricas graves; o tratamento é ambulatorial na atenção básica.
• D. O aconselhamento isolado tem eficácia inferior à abordagem combinada com farmacoterapia em fumantes com alta carga tabágica e tentativas prévias fracassadas.

O Teste de Fagerström avalia o grau de dependência física à nicotina em escala de 0 a 10, sendo escores de 7 a 10 classificados como dependência elevada. Dois dos itens mais fortemente associados a maior gravidade são fumar o primeiro cigarro nos primeiros 5 minutos após despertar e considerar esse cigarro o mais difícil de abandonar, ambos presentes neste caso. Pacientes com dependência elevada se beneficiam de terapia farmacológica combinada (reposição de nicotina em dose adequada ao número de cigarros/dia, ou bupropiona) associada ao aconselhamento, pois têm maior risco de sintomas de abstinência intensos e recaída.

• B. O escore de 8 indica dependência elevada, não moderada, e doses baixas isoladas tendem a ser insuficientes para esse grau.
• C. O tempo até o primeiro cigarro do dia é justamente um dos itens centrais do Teste de Fagerström, com alto peso na pontuação.
• D. Um escore de 8 pontos indica dependência elevada, não leve, e a farmacoterapia é recomendada nesse grau.