Acidente vascular cerebral: isquêmico e hemorrágico — diagnóstico, escala NIHSS e tratamento

1. Classificação

• AVC isquêmico (85%) — oclusão arterial aguda com infarto cerebral. Subtipos segundo TOAST: cardioembólico, aterotrombótico, lacunar, de etiologia rara, de etiologia indeterminada.
• AVC hemorrágico (15%): hemorragia intracerebral (10%), subaracnoidea (5%).
• Ataque isquêmico transitório (AIT) — déficit neurológico < 24h sem alterações focais na TC/RM.

2. Fatores de risco

• Não modificáveis: idade, sexo masculino, hereditariedade.
• Modificáveis: hipertensão arterial (principal fator!), fibrilação atrial, diabetes melito, tabagismo, dislipidemia, obesidade, sedentarismo, álcool, apneia do sono.

3. Quadro clínico

Os sinais do AVC correspondem ao território da artéria afetada.

Território carotídeo (artéria cerebral média — ACM)

• Hemiparesia / hemiplegia contralateral (o braço é mais afetado que a perna).
• Hemihipestesia do lado oposto.
• Afasia motora ou sensorial (hemisfério dominante).
• Hemianopsia.
• Negligência (*neglect*) no hemisfério não dominante.

Território vertebrobasilar

• Tontura, ataxia, nistagmo.
• Diplopia, disartria, disfagia.
• Síndromes alternas (paresia contralateral + acometimento ipsilateral de nervos cranianos).
• Hemianopsia homônima (artéria cerebral posterior).

Síndromes lacunares

• Hemiparesia motora pura, hemiparesia sensitiva pura, hemiparesia atáxica, disartria-mão desajeitada, AVC sensório-motor.

4. Triagem FAST

• Face (Face) — assimetria facial ao sorrir.
• Arms (Braços) — incapacidade de manter os braços elevados.
• Speech (Fala) — fala arrastada ou incompreensível.
• Time (Tempo) — hora de chamar a emergência.

5. Escala NIHSS

NIH Stroke Scale — 15 itens: nível de consciência, orientação, comandos, olhar, campos visuais, paresia facial, força nos membros, ataxia, sensibilidade, afasia, disartria, negligência. Máximo de 42 pontos.

• 0 — sem AVC.
• 1–4 — leve.
• 5–15 — moderado.
• 16–20 — moderadamente grave.
• 21–42 — grave.

NIHSS ≥ 6 + oclusão de grandes vasos — candidato à trombectomia.

6. Diagnóstico

7. Tratamento do AVC isquêmico

Trombólise intravenosa

• Fármaco: alteplase 0,9 mg/kg (máx. 90 mg): 10% em bolus, restante em infusão por 60 minutos.
• Janela: até 4,5h do início dos sintomas.
• Contraindicações: hemorragia intracraniana, trauma grave / cirurgia nos últimos 14 dias, hemorragia gastrointestinal em 3 semanas, PA > 185/110 (refratária), RNI > 1,7, plaquetas < 100 × 10⁹/L, DOAC nas últimas 48h (exceto se houver antídoto).
• Risco: hemorragia intracraniana sintomática de 6%.

Trombectomia

• Remoção endovascular de trombo com stent-retriever.
• Janela: ≤ 6 h padrão; 6–24 h na presença de mismatch segundo DAWN/DEFUSE-3 (penumbra expressiva).
• Indicação: oclusão proximal (ACI, M1 da ACM), NIHSS ≥ 6, mRS pré-AVC ≤ 1.

Medidas gerais

• Controle da PA: com trombolise < 180/105; sem trombolise é admissível hipertensão «permissiva» de até 220/110 nas primeiras 24 h.
• Controle da glicemia: 7,8–10 mmol/L.
• Oxigenação: SpO₂ > 94 %.
• Profilaxia de TVP: HBPM após 24 h na ausência de transformação hemorrágica.
• Aspirina 325 mg nas primeiras 48 h (exceto após trombólise — após 24 h).

8. AVC hemorrágico

Hemorragia intracerebral

• Quadro clínico rápido: cefaleia, vômitos, rebaixamento do nível de consciência, déficits focais.
• Diagnóstico — TC (foco hiperdenso).
• Tratamento: controle rigoroso da PA (PAS alvo de 130–140 mmHg nas primeiras 24 h), suspensão de anticoagulantes e sua reversão, profilaxia de crises convulsivas em caso de localização cortical.
• Cirurgia (evacuação do hematoma) — em caso de hemorragia cerebelar > 3 cm ou efeito de massa progressivo.

Hemorragia subaracnóidea

• Cefaleia em «trovoada» — cefaleia súbita e de intensidade máxima.
• Sinais meníngeos, fotofobia, possibilidade de perda de consciência e déficits focais.
• TC positiva em 98 % nas primeiras 6 h; se negativa, punção lombar (xantocromia).
• Causa em 85 % dos casos — ruptura de aneurisma do polígono de Willis.
• A escala de Hunt–Hess avalia a gravidade.
• Tratamento: embolização endovascular ou clipagem do aneurisma, nimodipina para profilaxia de vasoespasmo, controle rigoroso da PA.

9. Prevenção secundária

• AVC aterotrombótico: antiplaquetários (AAS 75–100 mg ou clopidogrel 75 mg), estatinas de alta intensidade, controle da PA e DM.
• Cardioembólico (FA): anticoagulação — DOACs preferíveis à varfarina; avaliação de CHA₂DS₂-VASc e HAS-BLED.
• Estenose carotídea > 70 % sintomática: endarterectomia dentro de 14 dias.
• Não farmacológicas: cessação do tabagismo, atividade física moderada, controle de peso, dieta mediterrânea.

10. FAQ

Qual é a diferença entre AIT e AVC?
AIT é a recuperação completa < 24 h sem lesão na RM-DWI. Na definição moderna, o principal critério é a ausência de infarto, e não apenas a duração.

É possível realizar trombólise e trombectomia simultaneamente?
Sim. Os estudos EXTEND-IA e DAWN demonstraram a vantagem da estratégia combinada («bridging» em oclusão de grandes artérias).

Por que não se deve reduzir agressivamente a PA na fase aguda?
A PA elevada mantém a perfusão da penumbra. A redução brusca amplia a zona de infarto.

Quando a craniectomia descompressiva está indicada?
Em caso de edema maligno no território da ACM (até 48 h do início), em pacientes < 60 anos; reduz a letalidade de 80 % para 30 %.

Como distinguir o AVC isquêmico do hemorrágico clinicamente?
De forma confiável — apenas por TC. Os sinais clínicos (rebaixamento rápido da consciência, vômitos, cefaleia intensa) são mais característicos de hemorragia, mas são inespecíficos.

Veja também: Nervos cranianos · Esclerose múltipla · Infarto do miocárdio · Anticoagulantes · NIHSS · CHA₂DS₂-VASc · Catálogo de Neurologia