Entrar
Cardiologia

Infarto do miocárdio no ECG: sinais de IAMCSST e IAMSSST

Redação WhiteCoat Pro11 de abril de 2026Atualizado em 19 de abril de 20264 min de leitura
Conteúdo · 12 seções
  1. 1. Definição e classificação
  2. 2. Patogênese
  3. 3. Clínica
  4. 4. Diagnóstico eletrocardiográfico
  5. 5. Biomarcadores
  6. 6. Estratificação de risco
  7. 7. Tratamento do IAMCSST
  8. 8. Tratamento do IAMSSST / angina instável
  9. 9. Principais fármacos e terapia complementar
  10. 10. Complicações
  11. 11. Prevenção secundária e reabilitação
  12. 12. FAQ

Em poucas palavras. O infarto agudo do miocárdio (IAM) é a necrose de cardiomiócitos decorrente de isquemia aguda. De acordo com a 4ª Definição Universal de Infarto (4UDMI), o diagnóstico é estabelecido na vigência de ↑/↓ de troponinas + clínica/ECG/imagem. Tipos: 1 (aterotrombose), 2 (secundário a estresse/anemia), 3 (óbito antes dos marcadores), 4a/b (associado a ICP), 5 (associado a CRM). IAMCSST → reperfusão em 12 h (ICP primária < 120 min ou trombólise).

1. Definição e classificação

A síndrome coronariana aguda (SCA) é um conceito clínico que engloba a angina instável, o IAM sem supradesnivelamento de ST (IAMSSST) e o IAM com supradesnivelamento de ST (IAMCSST). A Definição Universal de Infarto (4UDMI, 2018) requer: elevação de pelo menos um valor de troponina cardíaca acima do percentil 99 + pelo menos um critério de isquemia (sintomas, novas alterações de ST-T, onda Q, evidências de imagem de necrose ou trombo em artéria coronária).

Tipos de IAM

  1. Tipo 1 — aterotrombótico (ruptura/erosão de placa).
  2. Tipo 2 — descompasso entre oferta e demanda de oxigênio (espasmo, anemia, hipotensão, taquiarritmia).
  3. Tipo 3 — óbito com quadro clínico de IAM, sem coleta prévia de troponinas.
  4. Tipo 4a — periprocedimento associado à ICP.
  5. Tipo 4b — trombose de stent.
  6. Tipo 4c — reestenose.
  7. Tipo 5 — associado à CRM.

2. Patogênese

A base do IAM tipo 1 é a ruptura ou erosão de placa aterosclerótica instável → exposição de colágeno e fator de von Willebrand → adesão e ativação plaquetária → trombo plaquetário → ativação da cascata de coagulação → trombo fibrinoplaquetário → oclusão. A oclusão completa manifesta-se como IAMCSST; a oclusão parcial ou com boa circulação colateral, como IAMSSST/angina instável.

3. Clínica

  • Dor precordial em aperto, compressiva > 20 minutos, não aliviada por nitroglicerina.
  • Irradiação para o membro superior esquerdo, mandíbula, epigástrio.
  • Sudorese fria, astenia, náusea, dispneia, sensação de morte iminente.
  • Formas atípicas: abdominal (IAM inferior), asmática, arritmogênica, cerebral, indolente (mais comum em diabéticos, idosos e mulheres).

4. Diagnóstico eletrocardiográfico

STEMI

  • Supradesnivelamento de ST em ≥ 2 derivações contíguas: ≥ 1 mm nas derivações dos membros e V4–V6, ≥ 2 mm em homens < 40 anos e ≥ 1,5 mm em mulheres em V2–V3.
  • Novo bloqueio de ramo esquerdo (BRE) associado a quadro clínico de IAM (critérios de Sgarbossa).

NSTEMI

  • Infradesnivelamento de ST ≥ 0,5 mm, inversão de onda T, por vezes ECG normal.
  • Evolução dinâmica das alterações em série de eletrocardiogramas.

Localização do IAMCSST

DerivaçõesParedeArtéria
V1–V4AnteriorRIVA
I, aVL, V5–V6LateralCx / diagonal
II, III, aVFInferiorRCA (80 %) ou Cx
V7–V9PosteriorRCA/Cx
V3R, V4RVentrículo direitoRCA

No IAM inferior, registrar sempre V3R–V4R e V7–V9 para excluir acometimento de ventrículo direito e parede posterior.

5. Biomarcadores

  • Troponina I ou T ultrassensível (hs-cTn) — padrão-oro. Elevação em 1–3 h, pico em 12–24 h, persistindo por 10–14 dias.
  • Os algoritmos de 0/1 h e 0/3 h permitem a rápida exclusão ou confirmação de IAM.
  • CK-MB, mioglobina — obsoletos com a disponibilidade das troponinas.

6. Estratificação de risco

  • Escore TIMI — para IAMSSST e IAMCSST.
  • Escore GRACE — avaliação mais precisa da mortalidade intra-hospitalar e em longo prazo.
  • CRUSADE — risco de sangramento prévio à anticoagulação.

7. Tratamento do IAMCSST

ICP primária

  • Método de escolha se exequível em até 120 min do primeiro contato médico (door-to-balloon < 60 min).
  • Stent farmacológico (DES) — padrão.
  • Durante o procedimento: não fracionada (UFH) ou bivalirudina; uso opcional de anti-GP IIb/IIIa em caso de alta carga trombótica.

Trombólise

  • Se a ICP primária não for exequível em 120 min — fibrinólise em até 10 min do diagnóstico.
  • Fármacos: alteplase, tenecteplase (em bolus — mais prático).
  • Critérios de reperfusão: redução do ST > 50 % após 60–90 min, arritmias de reperfusão, pico precoce de troponinas.
  • Após a trombólise — «rescue PCI» em caso de falha ou coronariografia eletiva em 2–24 h (farmaco-invasiva).

8. Tratamento de NSTEMI / angina instável

  • Estratégia invasiva precoce (coronariografia): em caso de alto risco (GRACE > 140, dinâmica de ST, troponinas, hemodinâmica) — em 2–24 h; em caso de risco muito alto (hemodinâmica, arritmias) — < 2 h.
  • Terapia antitrombótica: AAS + inibidor de P2Y₁₂ (ticagrelor/prasugrel/clopidogrel) + anticoagulante parenteral (fondaparinux, HBPM ou HNF).

9. Principais medicamentos e terapia adjunta

  • Betabloqueadores (bisoprolol, metoprolol) — reduzem a mortalidade.
  • Inibidores da ECA / BRA — em caso de redução da FE ou IAM anterior.
  • Estatinas de alta intensidade (atorvastatina 80 mg, rosuvastatina 20–40 mg) — para todos.
  • Antagonistas da aldosterona (eplerenona) — com FE < 40 % + IC/DM.
  • Nitratos — sintomaticamente na vigência de isquemia persistente.
  • DAPT (AAS + P2Y₁₂) por 12 meses, depois AAS por toda a vida.

10. Complicações

  • Arritmias: fibrilação ventricular (primeiras horas), bloqueios AV no IAM inferior.
  • IC aguda, choque cardiogênico (escala de Killip).
  • Mecânicas: ruptura da parede livre, do septo interventricular, avulsão do músculo papilar (3º–7º dia).
  • Pericardite (epistenocárdica precoce, tardia — síndrome de Dressler).
  • Tromboembolismo (trombo mural do VE).
  • Aneurisma pós-infarto, remodelamento.

11. Prevenção secundária e reabilitação

  • Cessação do tabagismo, dieta, atividade física.
  • Meta: PA < 130/80, LDL < 1,4 mmol/L, HbA1c < 7 %.
  • Cardiorreabilitação com treinamento físico.
  • Vacinação contra influenza e pneumococo.

12. FAQ

É possível diagnosticar IAM sem troponinas?
Não. A elevação da troponina é a pedra angular da definição de IAM. Sem confirmação laboratorial, apenas um «suposto IAM» é possível.

O que é MINOCA?
IAM com artérias coronárias não obstrutivas. Requer a busca da causa (espasmo, embolia, miocardite, Takotsubo).

Quando a escala de Sgarbossa é aplicada?
Na presença de BRE ou ritmo de marca-passo — para confirmar isquemia aguda: ≥ 3 pontos — alta probabilidade de IAM.

Por quanto tempo manter a DAPT após um IAM?
Padrão de 12 meses. Com alto risco isquêmico e baixo risco de sangramento — até 36 meses. Com alto risco de sangramento — redução para 3–6 meses.

Qual é o sentido da estratégia «farmaco-invasiva»?
Após a trombólise, independentemente do seu sucesso, realizar coronariografia em 2–24 h. Melhora os desfechos em comparação com a trombólise isolada.

Veja também: ICC · TEP · Anticoagulantes · Antiarrítmicos · TIMI NSTEMI · GRACE · Catálogo de Cardiologia

O material tem caráter educacional e não substitui a consulta médica. Verifique esquemas de tratamento e dosagens com as diretrizes clínicas vigentes.

Estude pelo programa da sua faculdade

Matérias da graduação com apostilas, tarefas e tutor em um único ambiente.

  • Apostilas para cada tópico das aulas
  • Exercícios e testes após cada tópico
  • Tutor de IA responde com base nas apostilas e indica a fonte
  • Preparação para exames e acreditação

Sobre o tópico na plataforma

Leia também