Sumário · 11 seções
- 1. Princípios da classificação de Vaughan-Williams
- 2. Classe I — bloqueadores dos canais de sódio
- 3. Classe II — betabloqueadores
- 4. Classe III — bloqueadores dos canais de potássio
- 5. Classe IV — antagonistas do cálcio (não diidropiridínicos)
- 6. Fármacos "fora das classes"
- 7. Situações clínicas
- 8. Efeito pró-arritmogênico
- 9. Efeitos colaterais dos principais fármacos
- 10. Monitoramento da terapia
- 11. FAQ
Em poucas palavras. Os fármacos antiarrítmicos (FAA) são divididos de acordo com a classificação de Vaughan-Williams em 4 classes com base no seu local de ação: I — bloqueadores de Na⁺ (Ia, Ib, Ic), II — betabloqueadores, III — bloqueadores de K⁺ (amiodarona, sotalol), IV — bloqueadores de Ca²⁺ (verapamil, diltiazem). Os fármacos das classes I e III podem causar pró-arritmia (prolongamento do QT, torsades de pointes). Atualmente, a primeira linha para a maioria das arritmias são os betabloqueadores e a amiodarona; a ablação por cateter tem substituído cada vez mais a terapia prolongada com FAA.
1. Princípios da classificação de Vaughan-Williams
Proposta em 1970, complementada por Harrison em 1981. Os fármacos são divididos pelo seu efeito eletrofisiológico predominante:
- Classe I — bloqueio dos canais rápidos de Na⁺ (fase 0 do potencial de ação [PA]).
- Classe II — betabloqueio (↓ tônus simpático).
- Classe III — bloqueio dos canais de K⁺ (↑ duração do PA, refratariedade).
- Classe IV — bloqueio dos canais de Ca²⁺ tipo L (fase 0 do PA nos nós sinusal e atrioventricular).
Muitos fármacos possuem propriedades mistas (por exemplo, a amiodarona abrange todas as 4 classes). A classificação de Sicília atual considera múltiplos efeitos, mas a de Vaughan-Williams predomina na prática.
2. Classe I — bloqueadores dos canais de sódio
| Subclasse | Efeito no PA | Fármacos | Nicho |
|---|---|---|---|
| Ia | Redução moderada da fase 0, ↑ da duração do PA | Quinidina, procainamida, disopiramida | Arritmias supraventriculares e ventriculares |
| Ib | Redução leve da fase 0, ↓ da duração do PA | Lidocaína, mexiletina | Arritmias ventriculares (especialmente na isquemia) |
| Ic | Redução acentuada da fase 0, sem efeito no PA | Propafenona, flecainida, etacizina | Cardioversão da FA, taquicardias por reentrada AV; "pill-in-pocket" (pílula no bolso) |
Características da Classe Ic
- Contraindicados na doença cardíaca estrutural (segundo o estudo CAST — ↑ mortalidade em pacientes pós-infarto do miocárdio).
- Uso da estratégia "pill-in-pocket": propafenona 450–600 mg em dose única durante um paroxismo de FA em pacientes sem cardiopatia estrutural.
3. Classe II — betabloqueadores
- Metoprolol, bisoprolol, atenolol, propranolol, esmolol (ultracurto, IV).
- Ação: redução do automatismo do nó sinusal, atraso da condução AV, ↓ liberação de catecolaminas.
- Indicações: taquicardia sinusal, flutter/FA (controle da frequência cardíaca [FC]), taquicardias por reentrada AV, extrassístoles ventriculares (EV), taquicardia ventricular (TV), prevenção pós-infarto do miocárdio.
- Contraindications: bloqueio AV ≥ 2º grau, bradicardia < 50 bpm, broncoespasmo (para os não seletivos).
4. Classe III — bloqueadores dos canais de potássio
| Fármaco | Características |
|---|---|
| Amiodarona | Universal — bloqueia canais de Na⁺, K⁺, Ca²⁺ e receptores β; mínimo efeito pró-arritmogênico; no entanto — toxicidade tireoidiana, pulmonar e hepática, fotossensibilidade, depósitos corneanos |
| Dronedarona | Análogo da amiodarona sem iodo; menor toxicidade, mas também menor eficácia; contraindicada na insuficiência cardíaca (IC) descompensada e FA persistente |
| Sotalol | Bloqueador de K⁺ + betabloqueador; cuidado — prolongamento do QT e torsades de pointes, controle de magnésio/potássio |
| Ibutilida, dofetilida | Cardioversão IV de FA/flutter; risco de torsades de pointes; raramente disponíveis na Rússia |
| Bretílio | Ressuscitação em FV, obsoleto com o advento da amiodarona |
5. Classe IV — antagonistas do cálcio (não diidropiridínicos)
- Verapamil, diltiazem.
- Bloqueio dos canais de Ca²⁺ tipo L nos nós sinusal e AV → ↓ automatismo, ↓ condução AV.
- Indicações: taquicardia supraventricular paroxística (TSVP), controle da FC na FA/flutter em pacientes sem IC.
- Contraindicados na FE < 40% e na síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) com FA (bloqueio do nó AV → condução preferencial pela via acessória → FV).
6. Fármacos "fora das classes"
- Adenosina — bolus IV de 6–12 mg; bloqueio instantâneo e curto do nó AV; fármaco de escolha para a reversão de TSVP.
- Digoxina — controle da FC na FA em pacientes com IC; através do retardo da condução AV (efeito vagotônico).
- Sulfato de magnésio — para *torsades de pointes* e arritmias por hipomagnesemia.
- Atropina — para bradicardia e bloqueio AV.
- Ivabradina — inibidor dos canais If do nó sinusal; para taquicardia sinusal com contraindicação a betabloqueadores.
7. Situações clínicas
Fibrilação atrial
- Controle do ritmo: propafenona (sem cardiopatia estrutural), amiodarona (qualquer estrutura), sotalol. Ablação por cateter — em caso de ineficácia dos medicamentos.
- Controle da FC: betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos; na IC — betabloqueadores + digoxina.
Arritmias ventriculares
- TV no IAM — amiodarona IV, lidocaína.
- FV — desfibrilação + amiodarona 300 mg em bolo.
- Para profilaxia a longo prazo em pacientes com FE < 35 % — CDI (cardiodesfibrilador implantável).
SVT (AVNRT, WPW)
- Reversão aguda: manobras vagais → adenosina IV → betabloqueadores ou verapamil.
- Profilaxia: ablação por radiofrequência — método de escolha.
Torsades de pointes
- Sulfato de magnésio 2 g IV.
- Correção da causa (fármacos que prolongam o QT).
- Marca-passo temporário para estimulação com sobrepassagem (*overdrive*).
8. Efeito pró-arrítmico
Todos os AADs das classes I e III podem causar novas arritmias:
- Ic — TV monomórfica (especialmente na cardiopatia estrutural).
- Ia e III — prolongamento do QT → *torsades de pointes*.
- Fatores de risco: hipocalemia, hipomagnesemia, bradicardia, sexo feminino, uso concomitante de outros fármacos que prolongam o QT (macrolídeos, fluoroquinolonas, neurolépticos).
9. Efeitos colaterais dos principais fármacos
- Amiodarona: hiper/hipotireoidismo, fibrose pulmonar, hepatite, fotossensibilidade, depósitos corneanos, polineuropatia.
- Sotalol: bradicardia, prolongamento do QT, broncoespasmo.
- Propafenona: gosto amargo na boca, exacerbação de ICC, prolongamento do QRS.
- Verapamil: constipação, edemas, hipotensão.
- Digoxina: janela terapêutica estreita, intoxicação digitálica (visão amarelada, náuseas, arritmias).
10. Monitoramento da terapia
- ECG seriado — QRS, QT, PR.
- Amiodarona: TSH, TGO/ALT, raio-X de tórax/função pulmonar a cada 6 meses.
- Digoxina: nível sérico (0,5–0,9 ng/mL na IC), K⁺, Mg²⁺.
- Sotalol: Mg²⁺, K⁺, intervalo QT.
11. FAQ
Por que o estudo CAST mudou a abordagem dos antiarrítmicos?
O CAST (1989) demonstrou que a flecainida e a encainida em pacientes pós-IAM reduzem a frequência de EVSV, mas aumentam a mortalidade. Desde então, a classe Ic é contraindicada na cardiopatia estrutural.
Qual é a diferença entre a amiodarona e a dronedarona?
A amiodarona contém iodo, é mais eficaz, mas mais tóxica; a dronedarona não contém iodo, é mais segura para a tireoide, mas menos eficaz e contraindicada na ICC classe funcional II–IV.
Quando o verapamil não deve ser administrado na FA?
Na síndrome de WPW com via acessória de condução anterógrada: o verapamil bloqueia o nó AV e os impulsos passam pela via acessória → risco de fibrilação ventricular.
Para que serve o magnésio nas torsades?
Estabiliza a membrana dos cardiomiócitos, mesmo com níveis normais de Mg no sangue. É o fármaco de primeira linha para TV polimórfica com prolongamento do QT.
A ablação substituirá o tratamento medicamentoso?
Parcialmente — na FA paroxística, AVNRT, WPW, *flutter* típico, a ablação supera os AADs. Porém, na FA persistente e TV associada a cardiomiopatias, os medicamentos continuam sendo a base.
Veja também: Infarto do miocárdio · ICC · Anticoagulantes · Betabloqueadores · Catálogo de farmacologia · Escalas clínicas