Insuficiência cardíaca crônica: os «quatro pilares» do tratamento e o protocolo da ESC

1. Definição e classificação da ESC

Classes funcionais NYHA

• I — sem limitações durante a atividade física habitual.
• II — dispneia com esforço moderado.
• III — com esforço mínimo.
• IV — em repouso.

2. Etiologia

• Doença arterial coronariana (60–70 % dos casos).
• Hipertensão arterial.
• Valvulopatias.
• Cardiomiopatias (dilatada, hipertrófica, restritiva).
• Miocardites, lesões tóxicas (álcool, antraciclinas).
• Arritmias (CMP taquiarrítmica), anemias, tireotoxicose, insuficiência renal.

3. Patogênese

Lesão miocárdica inicial → ativação do sistema simpatoadrenal, SRAA, HAD → reações compensatórias (taquicardia, vasoconstrição periférica, retenção de sódio/água) → remetimento progressivo do VE (dilatação, hipertrofia) → fibrose → ↓ FE e/ou ↓ função diastólica → descompensação. A tempestade de citocinas durante as exacerbações aumenta a mortalidade.

4. Quadro clínico

• Dispneia (inspiratória, progressiva), ortopneia, dispneia paroxística noturna.
• Fadiga, redução da tolerância ao esforço.
• Edema de membros inferiores, hepatomegalia, ascite (insuficiência cardíaca direita).
• Turgência jugular, refluxo hepatojugular.
• Estertores crepitantes basais, B3 à ausculta.
• Nictúria.

5. Diagnóstico

• ECG — sempre (um ECG normal praticamente exclui IC com ↓ FE).
• BNP / NT-proBNP — marcador-chave: BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125 — IC improvável.
• Ecocardiograma — FE, dimensões das câmaras, função diastólica, valvas, pressão na artéria pulmonar.
• Radiografia de tórax — cardiomegalia, sinais de congestão.
• Ressonância magnética cardíaca — "padrão-ouro" para cardiomiopatias e miocardites.
• Cinecoronariografia — em caso de suspeita de etiologia isquêmica.
• Exames laboratoriais: hemograma completo, bioquímicos, ferritina/saturação de transferrina (deficiência de ferro), TSH, EAS.

6. Tratamento da HFrEF — os "quatro pilares" da ESC 2021

1. ARNI (sacubitril/valsartana) — substitui o IECA; reduz a mortalidade e as hospitalizações; dose inicial de 24/26 ou 49/51 mg 2x/dia. Se indisponível — IECA (ramipril, enalapril, perindopril) ou BRA.
2. Betabloqueadores (bisoprolol, carvedilol, succinato de metoprolol, nebivolol) — iniciar com doses baixas, titular até a dose-alvo a cada 2 semanas.
3. ARM (espironolactona ou eplerenona) — redução da mortalidade com FE ≤ 35 %; monitorizar potássio e creatinina.
4. Inibidores da SGLT-2 (dapagliflozina, empagliflozina) — benefício independentemente da presença de diabetes.

Todas as quatro classes são prescritas em conjunto — em paralelo, em doses mínimas, seguidas de titulação em 4 a 8 semanas. Anteriormente, utilizava-se a escalada sequencial, mas os dados do estudo STRONG-HF demonstraram a superioridade da iniciação simultânea rápida.

7. Tratamento adicional da HFrEF

• Diuréticos de alça (furosemida, torsemida) — sintomáticos em caso de congestão; não afetam o prognóstico, mas melhoram a qualidade de vida.
• Ivabradina — em ritmo sinusal, FC > 70 bpm em uso de betabloqueadores.
• Vericiguat — em caso de descompensação recente sob terapia tripla.
• Digoxina — FA com alta frequência cardíaca ou resistência aos betabloqueadores.
• Omecamtiv mecarbil — inotrópico experimental.
• Ferro IV (carboximaltose fúria) — com ferritina < 100 ou 100–299 + saturação de transferrina < 20 %.

8. Dispositivos e cirurgia

• CDI — prevenção primária de morte súbita com FE ≤ 35 %, NYHA II–III, sob tratamento otimizado > 3 meses.
• TRC (estimulação biventricular) — em BRE com QRS > 130 ms e FE ≤ 35 %.
• DAV (LVAD) — como "ponte" para transplante ou terapia de destino ("destination therapy").
• Transplante cardíaco — em pacientes selecionados com NYHA IV refratária ao tratamento.
• Revascularização (RMCor) em pacientes com etiologia isquêmica e lesão multivascular.

9. Tratamento da HFpEF

• Benefício comprovado demonstrado apenas por SGLT-2 (empagliflozina — EMPEROR-Preserved; dapagliflozina — DELIVER).
• Tratamento de comorbidades: HAS, DM, FA, obesidade, SAOS.
• Diuréticos de alça em caso de congestão.
• ARM (espironolactona) — em caso de K⁺ baixo, hospitalizações frequentes, de acordo com o estudo TOPCAT.

10. Descompensação aguda

• Avaliação hemodinâmica por "temperatura" e "umidade": quente e seco, quente e úmido, frio e úmido, frio e seco.
• Oxigênio, se SpO₂ < 90% — VNI/CPAP.
• Furosemida IV 40–80 mg em bolus ou infusão; em caso de resistência — associação com tiazídico (metolazona).
• Vasodilatadores (nitratos) se PAS > 110 mmHg.
• Inotrópicos (dobutamina, milrinona, levosimendana) em caso de PA baixa e hipoperfusão.
• Choque cardiogênico — BIA, ECMO, Impella.

11. Prevenção e reabilitação

• Atividade física regular (reabilitação cardíaca, aeróbica + resistida).
• Restrição de sal < 5 g/dia, pesagem diária.
• Vacinação contra gripe, pneumococo, COVID-19.
• Controle da PA, glicemia, lipídios, ritmo.
• Cessação de álcool e tabagismo.

12. FAQ

Por que os ARNI substituem os IECA?
De acordo com o estudo PARADIGM-HF, o sacubitril/valsartana reduz a mortalidade em 16% em comparação com o enalapril. A regra é um "washout" de 36 horas entre o IECA e o ARNI para prevenir angioedema.

Quando prescrever SGLT-2 na IC?
A todos os pacientes com ICFeR, ICFeMid, ICFeP, independentemente de DM, se TFGe > 20 mL/min e sem contraindicações.

Como é monitorada a titulação dos β-bloqueadores?
FC (meta 60–70 bpm), PA (> 90/60), sintomas. Em caso de exacerbação da IC — não suspender, mas reduzir temporariamente ↓ a dose pela metade.

O que fazer em caso de hipercalemia com o uso de ARM?
Suspender se K⁺ > 5,5; é possível o uso de quelantes de potássio (patiromer, ciclosilicato de zircônio sódico).

Quando a TRC não funciona?
Em pacientes sem BRE, QRS < 130 ms, com etiologia isquêmica e cicatriz extensa. Cerca de 30% são "non-responders" (não-respondedores).

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