TEP: fatores de risco, escore de Wells, dímero-D e protocolo de tratamento

1. Definição e epidemiologia

A tromboembolia pulmonar (TEP, *pulmonary embolism* — PE) é a oclusão aguda do tronco ou dos ramos da artéria pulmonar por um trombo, predominantemente deslocado das veias profundas dos membros inferiores ou da pelve. Juntamente com a trombose venosa profunda (TVP), a TEP forma um único conceito clínico — tromboembolia venosa (VTE).

A incidência é de 100–200/100.000 por ano; a letalidade sem tratamento é de 30%, e com tratamento oportuno, de 2–8%. Após uma TEP aguda, 2–4% dos pacientes desenvolvem hipertensão pulmonar tromboembólica crônica (HPTEC).

2. Etiologia e patogênese

Tríade de Virchow — a base da trombogênese

1. Estase: imobilização, voo prolongado, período pós-operatório.
2. Lesão endotelial: trauma, sepse, cateteres, quimioterapia.
3. Hipercoagulabilidade: trombofilias hereditárias (mutação do fator V de Leiden, da protrombina G20210A, deficiência de antitrombina III, proteínas C/S), adquiridas (neoplasia, gravidez, síndrome nefrótica, lúpus eritematoso sistêmico com síndrome antifosfolípide).

Fatores de risco para VTE

• Altos: cirurgias de grande porte (ortopédicas, oncológicas), trauma, neoplasia ativa, episódio prévio de VTE.
• Médios: imobilização > 3 dias, insuficiência cardíaca, gravidez/período pós-parto, contraceptivos contendo estrogênio.
• Baixos: voos longos, obesidade, varizes, idade > 60 anos.

3. Fisiopatologia dos distúrbios hemodinâmicos

Oclusão de > 30–50% do leito arterial pulmonar → ↑ resistência vascular pulmonar → sobrecarga do ventrículo direito (VD). Com o ↑ da pressão no VD, ele se dilata, o septo interventricular desloca-se para a esquerda, ↓ o enchimento do ventrículo esquerdo → ↓ débito cardíaco → hipotensão arterial, choque. Paralelamente, ocorre hipoxemia devido à desprolação ventilação-perfusão e ao *shunt*.

4. Quadro clínico

• Dispneia súbita (o sintoma mais frequente, 75%).
• Dor torácica pleurítica, piorada com a inspiração.
• Tosse, às vezes com escarro hemoptoico (em caso de infarto pulmonar).
• Taquicardia, taquipneia.
• Na TEP maciça — síncope, hipotensão arterial, choque, cianose.
• Sinais de TVP: edema unilateral, dor na panturrilha.

Não há sintomas específicos; a TEP é chamada de «o grande simulador». A chave é a avaliação da probabilidade pré-teste.

5. Escalas de probabilidade clínica

Escala de Wells

Interpretação em dois níveis (ESC 2019): TEP improvável ≤ 4, provável > 4. Há também a em três níveis: baixa (0–1), intermediária (2–6), alta (≥ 7). Utilize a calculadora online: Wells para TEP.

Escore de Geneva (revisado)

Escala alternativa com maior objetividade (não exige «diagnóstico alternativo menos provável»). Avalia idade > 65 anos, VTE prévio, cirurgias/fraturas, FC, dor/edema unilateral na panturrilha, hemoptise, neoplasia ativa.

6. Algoritmo diagnóstico

1. Avaliar a probabilidade por Wells/Geneva.
2. Baixa/intermediária: dímero-D. Negativo (< 500 ng/mL, fórmula ajustada pela idade = idade × 10 após os 50 anos) — TEP excluída. Positivo — angiotomografia computadorizada pulmonar.
3. Alta: angiotomografia computadorizada pulmonar imediata (ignorando o dímero-D).
4. Paciente instável (hipotensão, choque): ecocardiograma à beira do leito — dilatação do VD, redução do TAPSE, sinal do «D» achatado no VE; se possível, tomografia ou terapia empírica imediata.

Adicionalmente: ECG (clássico — S1Q3T3, bloqueio de ramo direito, sobrecarga de VD), BNP/NT-proBNP, troponina (estratificação de risco).

7. Classificação de risco de morte precoce

8. Tratamento

Alto risco (choque)

1. Terapia trombolítica sistêmica imediata: alteplase 100 mg em 2 h (ou 0,6 mg/kg ao longo de 15 min, máx. 50 mg).
2. Em caso de contraindicações à trombólise — trombectomia endovascular.
3. Concomitantemente, heparina não fracionada IV (bolus de 80 UI/kg, infusão de 18 UI/kg/h mantendo o TTPA entre 1,5–2,5 vezes o valor basal).
4. Suporte hemodinâmico: noradrenalina, reposição volêmica restrita (risco de sobrecarga do VD), oxigenoterapia.

Risco intermediário

• Anticoagulação (HBPM ou DOAC) — padrão.
• Trombólise não é rotineira, sendo considerada em caso de deterioração clínica.
• Monitorização em unidade coronariana nas primeiras 24–72 h.

Baixo risco

• Anticoagulantes orais diretos: rivaroxabana (15 mg 2x/dia por 3 semanas → 20 mg/dia) ou apixabana (10 mg 2x por 7 dias → 5 mg 2x).
• Alternativa: HBPM → varfarina com terapia de ponte (RNI 2,0–3,0).
• Duração — mínimo de 3 meses; para fator de risco irreversível, até 6 meses; para TEP não provocada e câncer, por tempo indeterminado.

9. Profilaxia de TEV no ambiente hospitalar

• Deambulação precoce dos pacientes.
• Métodos mecânicos: meias de compressão, compressão pneumática intermitente.
• Profilaxia farmacológica: enoxaparina 40 mg 1x/dia ou fondaparinux 2,5 mg 1x/dia em pacientes de risco moderado/alto (escore de Padua para clínicos, Caprini para cirúrgicos).

10. FAQ

A angio-TC é sempre necessária?
Não. Em caso de probabilidade baixa/intermediária pelo escore de Wells e dímero D negativo, a TC não está indicada — a probabilidade de TEP é < 1 %.

O que é o "dímero D ajustado para a idade"?
Para pacientes > 50 anos, o limiar é calculado como idade × 10 ng/mL. Isso aumenta a especificidade e reduz o número de resultados falsos-positivos.

Quando o filtro de veia cava é necessário?
Em caso de contraindicações absolutas à anticoagulação (sangramento ativo) ou recorrência de TEP apesar de terapia adequada.

É possível diagnosticar TEP pelo ECG?
Não, o ECG é um método auxiliar. O clássico padrão S1Q3T3 ocorre em < 25 % dos pacientes. A taquicardia sinusal é registrada com muito mais frequência.

Quanto tempo após um TEP é seguro voar?
Com anticoagulação plena e estado estável — após 4–6 semanas, com profilaxia de trombose durante o voo (meias de compressão, hidratação).

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