Septicohémie
Il s'agit d'une forme de sepsis dans laquelle la généralisation du processus se fait par métastase de pus. Sur le plan pathogénique, la septicémie ne peut être qu'une brève étape préalable à cet état.
Le signe clé de la septicohémie est la présence d'un foyer septique purulent au niveau de la porte d'entrée de l'infection, qui s'accompagne d'une thrombophlébite purulente, d'une lymphangite et d'une lymphadénite.
Principales manifestations morphologiques :
- Métastases purulentes : des abcès emboliques contenant l'agent pathogène apparaissent dans les reins, la moelle osseuse, le foie et les poumons. Caractéristique importante : aucune capsule ne se forme autour de ces abcès septiques pendant très longtemps.
- Atteinte cardiaque : il se développe une endocardite polypoïde ulcéreuse septique aiguë avec des dépôts purulents sur les valves (contrairement à l'endocardite bactérienne, où il n'y a pas de suppuration).
- Modifications des organes de l'immunogenèse : splénomégalie prononcée (le poids de la rate atteint 500 à 1 500 g). La capsule est tendue, la pulpe donne un abondant raclage (« rate septique »). Une hyperplasie est observée dans les ganglions lymphatiques et la moelle osseuse.
- Parenchyme et vaisseaux : vascularite systémique avec syndrome hémorragique, dystrophie graisseuse des organes sur fond d'hypoxie et d'intoxication croissantes.
Endocardite septique (bactérienne)
Il s'agit d'une forme indépendante de sepsis où le foyer primaire est localisé sur les cuspides des valves cardiaques. On distingue deux formes principales :
- Primaire (maladie de Tchernogouбов) — se développe sur des valves intactes (non modifiées), présente dans 25 % des cas.
- Secondaire — survient sur fond de pathologies préexistantes, le plus souvent une atteinte valvulaire rhumatismale (environ 70 % des cas), ainsi que l'athérosclérose, la syphilis ou des malformations congénitales.
Pathogénèse et modifications locales La maladie repose sur la circulation de complexes immuns (CIC) et des réactions d'hypersensibilité. Des colonies de micro-organismes, des foyers de nécrose et des dépôts thrombotiques polypoïdes sont visibles sur les cuspides valvulaires. Une infiltration macrophagique se forme autour, tandis que les leucocytes neutrophiles sont absents. Le processus peut se compliquer par une perforation de la cuspide, un arrachage valvulaire et un syndrome thromboembolique.
Tétrade caractéristique des lésions dans l'endocardite :
- Endocardite valvulaire.
- Vascularite (incluant des micro-anévrismes cérébraux, des taches de Janeway sur la peau et des taches de Lukin-Libman sur les muqueuses).
- Atteinte rénale (glomérulonéphrite diffuse à complexes immuns) et splénique.
- Syndrome thromboembolique (infarctus sans suppuration).
Fièvre de résorption purulente et chronosepsis
Le terme de « fièvre de résorption purulente » a été proposé par I.V. Davydovski pour décrire l'état observé lors de blessures graves des os longs. En raison de l'absorption continue de pus et de toxines, il se développe une intoxication prolongée, une perte de protéines et un épuisement traumatique. Une amylose secondaire vient souvent s'y greffer.
Différences avec le sepsis : Dans la fièvre de résorption purulente, la principale caractéristique du sepsis est absente — l'hyperergie particulière. De plus, si le foyer purulent est assaini à temps (par exemple, en pratiquant une amputation), la létalité chute drastiquement. Dans le véritable sepsis, l'ablation du foyer n'arrête souvent pas l'évolution de la maladie. En pratique moderne, la seule forme de sepsis évoluant sur un mode chronique reconnue est l'endocardite bactérienne subaiguë (sepsis lenta).
Pathomorphose thérapeutique du sepsis
L'utilisation généralisée des antibiotiques et de la détoxication moderne a modifié le tableau clinico-morphologique du sepsis :
- L'évolution de la septicohémie est devenue prolongée, ondulante.
- Une capsule conjonctive a désormais le temps de se former autour des abcès.
- Les vascularites altératives et exsudatives ont cédé la place à des vascularites productives chroniques (menant à la sclérose vasculaire).
- Lors du traitement de l'endocardite, la lutte prioritaire ne porte plus sur l'infection elle-même, mais sur les valvulopathies acquises, la glomérulonéphrite à complexes immuns et la défaillance multiviscérale.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quelles modifications spécifiques se développent dans les reins en cas d'endocardite bactérienne subaiguë ?
En cas d'endocardite bactérienne subaiguë, il se développe dans les reins :
- Une glomérulonéphrite diffuse à complexes immuns.
- Une glomérulonéphrite proliférative diffuse comme manifestation de réactions immunitaires.
- Des infarctus rénaux liés au syndrome thromboembolique ; dans les thromboemboles d'origine pyogénique, il ne se produit pas de suppuration des infarctus.
- Des cicatrices post-infarctus.
De même, l'endocardite infectieuse subaiguë peut être la cause d'un syndrome néphrotique secondaire.
Quelles formes clinico-anatomiques de sepsis distingue-t-on en fonction de la localisation de la porte d'entrée de l'infection ?
En fonction de la localisation du foyer primaire et de la porte d'entrée, on distingue les formes historiques de sepsis suivantes :
- Thérapeutique (parainfectieux) — se développe sur fond d'autres maladies.
- Chirurgical (de plaie) — la porte d'entrée est une plaie (y compris le sepsis des brûlés).
- Utérin (gynécologique) — la source est située dans l'utérus ou ses annexes.
- Ombilical — le foyer est localisé dans le cordon ombilical.
- Tonsillogène — la source se trouve dans les amygdales ou la cavité buccale.
- Odontogène — lié aux caries et à leurs complications.
- Otogène — survient lors d'une otite purulente.
- Urogénital — foyer dans les reins ou les voies urinaires.
- Cryptogénique — la source et la porte d'entrée sont inconnues.
Dans la pratique clinique moderne, cette classification n'est plus utilisée.
Quels stades de la pathogénèse et quelles modifications morphologiques caractérisent le choc septique ?
Les sources ne distinguent pas de stades distincts de la pathogénèse du choc septique. Les mécanismes suivants sont décrits : libération prédominante d'endotoxines, activation des systèmes du complément, de la coagulation et de la fibrinolyse, stimulation de la production d'oxyde nitrique et de cytokines. Cela conduit à une insuffisance circulatoire aiguë ; en cas d'évolution sévère, on observe une hypoperfusion tissulaire et un CIVD.
Les modifications morphologiques incluent :
- Des troubles de la microcirculation : stases, « sludge » érythrocytaire, lésions de l'endothélium vasculaire.
- Des hémorragies par diapédèse et un syndrome hémorragique prononcé.
- De multiples petits foyers de nécrose.
- Des modifications des « organes de choc » : dans les reins — cortex ischémié et médullaire hyperémiée ; dans les poumons — « poumons de choc » avec de multiples hémorragies confluentes.
Pour mémoriser la tétrade de lésions de l'endocardite bactérienne, utilisez l'acronyme « EVPT » : Endocardite, Vascularite, Atteinte rénale/splénique, Syndrome thromboembolique.
Questions des cours et des examens
Quelle est la différence entre les abcès septiques de la septicopémie et les abcès purulents ordinaires ?
Dans la septicohémie, aucune capsule conjonctive ne se forme autour des abcès emboliques pendant très longtemps, ce qui les différencie des abcès d'autre étiologie.
Comment différencier l'endocardite septique aiguë de la septicopémie de l'endocardite septique bactérienne ?
En cas de septicopémie, des dépôts purulents se forment sur les valves. Dans l'endocardite bactérienne primitive, le foyer septique présente des dépôts thrombotiques sans leucocytes neutrophiles.
Que sont les nodules d'Osler et à quoi sont-ils caractéristiques ?
Il s'agit du résultat d'une micro-embolie des vaisseaux de la face palmaire des mains, accompagnée d'un développement inflammatoire et scléreux. C'est un signe caractéristique de l'endocardite infectieuse subaiguë et prolongée.
À étudier également sur le sujet
- Caractéristique morphologique des « poumons de choc » dans le sepsis
- Particularités de la glomérulonéphrite à complexes immuns dans l'endocardite septique
- Pathogénie du syndrome thrombo-embolique dans l'endocardite bactérienne
- Causes et mécanismes du développement de l'épuisement traumatique dans la fièvre purulente-résorptive
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