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Anatomie pathologique · Chapitre 16. Maladies infectieuses et parasitaires

Rickettsioses

Rickettsioses

Rickettsioses est un groupe de maladies infectieuses aiguës causées par des bactéries intracellulaires. La principale cible de l'agent pathogène dans l'organisme est l'endothélium des petits vaisseaux sanguins, dont la destruction entraîne une vascularite généralisée, des thromboses et une intoxication sévère.

Principale cibleEndothélium des vaisseaux de la microcirculation
Cause du décèsInsuffisance cardiaque aiguë (le plus fréquemment)
Complication graveCIVD (coagulation intravasculaire disséminée) due à l'activation du système de coagulation sanguine
Marqueur spécifiqueGranulomes de Popov du typhus exanthématique (infiltrats nodulaires)
4 min de lecturePour les étudiants en médecineMis à jour le 25.09.2026
Article préparé par édition WhiteCoat Pro selon les supports pédagogiques de la plateformeValidé par le médecin réviseur : Aoulov A. A., médecin généraliste · 24.09.2026

Classification des rickettsioses

En pathologie humaine, trois affections revêtent la plus grande importance épidémiologique et clinique : le typhus exanthématique épidémique, le typhus exanthématique endémique et la fièvre Q.

La classification comprend également :

  • La fièvre tachetée des montagnes Roches ;
  • La fièvre méditerranéenne (provoquée par R. conorii) ;
  • Le typhus exanthématique transmissible par les tiques et le typhus du Nord de l'Australie ;
  • La rickettsiose vésiculeuse (varioliforme) ;
  • La fièvre fluviale du Japon (tsutsugamushi) et la fièvre des tranchées ;
  • La rickettsiose paroxystique transmise par les tiques (fièvre des tranchées).

Pathogénèse générale des troubles vasculaires

Au niveau cellulaire, les rickettsies se lient aux récepteurs contenant du cholestérol et pénètrent dans les endothéliocytes par endocytose. La multiplication intracellulaire de l'agent pathogène entraîne inévitablement la destruction des cellules endothéliales.

Ce processus déclenche une cascade de modifications vasculaires graves :

  1. Il se produit dans la paroi vasculaire une nécrose fibrinoïde segmentaire ou circulaire, accompagnée d'une inflammation granulomateuse périvasculaire.
  2. La libération d'endotoxines active le système kallicréine-kinine, provoquant une coagulation sanguine locale.
  3. Une thrombose vasculaire disséminée se développe. L'ischémie et la nécrose des tissus périvasculaires se manifestent cliniquement par une éruption maculo-papuleuse caractéristique.
  4. La perméabilité vasculaire augmente, entraînant œdèmes et hémorragies. L'activation du système de coagulation conduit souvent à une CIVD.

L'atteinte généralisée du lit microcirculatoire provoque une méningo-encéphalite, une dépression du centre vaso-moteur, du système nerveux sympathique et des surrénales. Cela conduit à une chute brutale de la pression artérielle et à des troubles respiratoires.

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Typhus exanthématique épidémique et sa morphologie

Il s'agit d'une infection particulièrement dangereuse causée par *Rickettsia prowazekii* (Rickettsia prowazekii). La source de l'infection est l'être humain malade, et le vecteur est le pou de corps ou (plus rarement) de tête.

L'aspect macroscopique n'a pas de spécificité stricte : on observe une éruption cutanée rouge-brun, des méninges ternes et œdématiées, un cerveau congestif, une rate hypertrophiée et une dystrophie graisseuse des organes parenchymateux.

Le principal substrat morphologique de la maladie est la vascularite exanthématique généralisée, qui se développe en quatre stades :

  1. Tuméfaction, destruction et desquamation de l'endothélium (endovasculite destructive).
  2. Formation de thrombi dans les capillaires et les artérioles au niveau des foyers de lésion (endothrombovasculite destructive).
  3. Prolifération de l'endothélium et des péricytes (endothrombovasculite destructivo-proliférative).
  4. Formation d'infiltrats lymphoïdes dans les parois vasculaires.

Le signe histologique le plus typique est constitué par les granulomes de Popov du typhus exanthématique. Ce sont des foyers nodulaires d'infiltration endo- et périvasculaire, abondamment formés dans le cerveau (en particulier dans le bulbe rachidien), le myocarde et les glandes endocrines.

Fièvre tachetée des montagnes Roches et fièvre Q

  • Fièvre tachetée des montagnes Roches : Transmise par les tiques ixodides. Au site de la piqûre se forme une lésion primaire sous forme d'une croûte. Après la pénétration de l'agent pathogène dans le sang, il se développe une vascularite généralisée avec nécrose fibrinoïde. La thrombose des artérioles cérébrales de gros calibre peut entraîner une démyélinisation du tissu nerveux et des infarctus cérébraux. Le développement de pneumonies est également possible.
  • Fièvre Q (fièvre d'Asie centrale) : Causée par des coxielles (Coxiella). Tout comme les autres rickettsioses, elle affecte le lit microcirculatoire. Cependant, elle se caractérise par la formation de granulomes macrophagiques périvasculaires dans le foie, la rate, la moelle osseuse et le cerveau, ainsi que par le développement d'une pneumonie interstitielle morphologiquement très proche de la pneumonie virale.

En bref : réponses aux questions sur le sujet

Quelles sont les complications du typhus exanthématique épidémique qui conduisent le plus souvent au décès ?

Le décès dans le typhus exanthématique épidémique survient par insuffisance cardiaque aiguë, ainsi que par des complications touchant le système nerveux central et les vaisseaux.

  • L'insuffisance cardiaque aiguë est la cause de décès la plus fréquente.
  • L'atteinte du SNC est une cause de décès plus rare.
  • Les complications vasculaires sont également mentionnées parmi les causes de pronostic défavorable et de décès.

Quelle est la structure histologique de l'affect primaire dans la fièvre tachetée des montagnes Roches ?

Dans la fièvre tachetée des montagnes Roches, une petite croûte — l'affect primaire — se forme au site de la piqûre de tique. La structure histologique précise de cet affect primaire n'est pas détaillée dans les sources.

Les modifications microscopiques suivantes sont indiquées pour les éléments de l'éruption cutanée :

  • Vaisseaux de la microcirculation — nécrose fibrinoïde des parois.
  • Zone périvasculaire — inflammation granulomateuse avec dépôt de fibrine et développement d'une nécrose.

Quels insectes et animaux sont les vecteurs et le réservoir du typhus exanthématique endémique ?

Le typhus exanthématique endémique (des ruraux ou des rats) est une zoonose aiguë. Divers rongeurs constituent le réservoir naturel, et leurs ectoparasites servent de vecteurs.

  • Réservoir — rongeurs (rats, souris domestiques), opossums, chats.
  • Vecteurs — ectoparasites des animaux (puces tropicales, puces de chat et de rongeur).

Quelles sont les particularités des modifications morphologiques du myocarde dans le typhus exanthématique épidémique ?

Les modifications morphologiques cardiaques dans le typhus exanthématique épidémique sont caractérisées par le développement d'un processus inflammatoire spécifique dans le tissu interstitiel du myocarde. Le stroma du muscle cardiaque est impliqué dans le processus pathologique.

  • Myocardite interstitielle aiguë — infiltration focale du stroma par des lymphocytes, des plasmocytes et formation de granulomes.
  • Atteinte diffuse — plus rarement, l'inflammation revêt un caractère diffus.
Comment mémoriser

Pour mémoriser les organes où il n'y a JAMAIS de granulomes de Popov du typhus exanthématique, utilisez l'abréviation HSLM : Foie (Pečen'), Rate (Selezenka), Ganglions lymphatiques (Limfouzly), Moelle osseuse (Kostnyj mozg).

Questions des cours et des examens

Comment l'homme contracte-t-il exactement le typhus exanthématique épidémique ?

L'agent pathogène n'est pas transmis directement par la salive lors de la piqûre du pou. L'être humain s'infecte en se grattant la zone de piqûre qui démange et en frottant lui-même les fèces de l'insecte contaminé dans les micro-lésions de la peau.

Qu'est-ce que la maladie de Brill-Zinsser ?

Il s'agit d'une rechute endogène du typhus exanthématique épidémique. Les rickettsies sont capables de persister des décennies dans l'organisme d'une personne guérie et de provoquer une récidive de la maladie (sous une forme plus bénigne) en cas de baisse de l'immunité.

Quels sont les symptômes spécifiques visibles lors de l'examen physique d'un patient atteint de typhus exanthématique ?

Sont caractéristiques l'énanthème de Rosenberg (pétéchies sur la muqueuse du voile du palatin), le syndrome des « yeux de lapin » (injection vasculaire des sclérotiques) et les taches de Chiari-Avtsyn (taches violacées-bleuâtres sur la conjonctive).

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À étudier également sur le sujet

  • Atteinte du système nerveux dans les rickettsioses : méningo-encéphalite et ganglionite sympathique
  • Complications du typhus exanthématique : hypotension persistante, troubles trophiques et infections secondaires
  • Maladie de Lyme : stades de développement, cibles et mécanisme de réactivité croisée auto-immune
  • Pathomorphologie articulaire dans la maladie de Lyme chronique (formation de « structures en bulbe d'oignon »)
  • Infection par le VIH et SIDA : étiologie, groupes à risque et développement des infections opportunistes

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