Paludisme : cycle de vie et pathogenèse
La malaria est une maladie vectorielle causée par des protozoaires du genre Plasmodium. Le cycle de vie du parasite est strictement divisé entre deux hôtes. L'estomac de la femelle du moustique Anopheles est le siège de la phase sexuée (sporogonie), qui aboutit à la formation de sporozoïtes. Lors d'une piqûre, ceux-ci pénètrent dans la circulation sanguine humaine, amorçant la schizogonie tissulaire, puis érythrocytaire шизогонию.
- Stade tissulaire : Dans le foie, les sporozoïtes se multiplient dans les hépatocytes. La destruction d'une seule cellule hépatique libère jusqu'à 30 000 mérozoïtes.
- Stade érythrocytaire : Les mérozoïtes pénètrent dans les érythrocytes, où ils hydrolysent l'hémoglobine avec formation de pigment palustre — l'hémomélanine. Le cycle dure 48 heures (pour le paludisme tropical, tertiaire et ovale) ou 72 heures (pour le paludisme quartan).
Les érythrocytes infectés produisent des protéines de séquestration qui se lient à l'endothélium via les molécules ICAM-1. Cela permet aux parasites d'échapper à la destruction par la rate, tout en provoquant un syndrome de boue sanguine (sludge) et des micro-thromboses dans les capillaires.
Formes cliniques et morphologie du paludisme
La crise palustre classique est associée à la libération massive de parasites hors des érythrocytes et au rejet d'endopyrogènes. Il se développe des frissons intenses, la température s'élève à 40–41,5 °C, puis chute brutalement.
Paludisme tropical (P. falciparum) — la forme la plus grave. Il se caractérise par l'adhésion des érythrocytes à l'endothélium, menant à une stase parasitaire sanguine, un œdème périvasculaire et une ischémie. Des granulomes de Dürck spécifiques se forment dans le cerveau. Cela conduit souvent à un coma cérébral et à la mort (en particulier chez les enfants).
Paludisme tertiaire et quartan provoquent une hémolyse intravasculaire massive, menant à un ictère surhépatique et à une anémie. Les organes du système réticulo-endothélial (foie, rate, moelle osseuse) accumulent de l'hémomélanine et prennent une couleur gris foncé, presque noire. La masse de la rate peut atteindre 3 kg.
Amibiase (dysentérie amebienne)
L'amibiase est causée par Entamoeba histolytica et se transmet par voie fécale-orale. L'infection survient lors de l'ingestion de kystes résistants au milieu acide de l'estomac. Dans l'intestin, ceux-ci libèrent des formes végétatives — les trophozoïtes.
Les souches pathogènes sécrètent des enzymes (hyaluronidase, cystéine protéinases) qui détruisent l'épithélium du gros intestin (le plus souvent le cæcum et le côlon ascendant).
- Les amebes lysent les cellules et pénètrent dans la sous-muqueuse.
- Il se développe une inflammation purulente-hémorragique avec nécrose tissulaire.
- Des ulcères à bords décollés et légèrement surplombants caractéristiques se forment.
Cliniquement, la maladie se manifeste par une diarrhée sanglante (jusqu'à 15 fois par jour), les selles contenant du mucus et du sang, prenant l'aspect pathognomonique de « gelée de framboise ».
Encéphalopathies prions
Le matériel mentionne également de rares maladies à prions :
- Maladie d'Alpers : Encéphalopathie héréditaire extrêmement rare de l'enfance et de l'adolescence. Elle est associée à une atteinte hépatique (nécroses centrolobulaires). Dans le SNC, la dystrophie neuronale et la gliose sont localisées principalement dans le cortex occipital et le corps strié.
- Myosite spongioforme : Caractérisée par la présence dans les cellules musculaires de vacuoles contenant des filaments hélicoïdaux, constitués de protéines prions (PrP) et d'apolipoprotéine E. Elle se manifeste par une faiblesse à progression lente et des myalgies.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quel agent pathogène cause le parainfluenza ?
Le parainfluenza est causé par des virus RNA-dépendants pneumotropes du parainfluenza (paramyxovirus humains, Human Parainfluenza virus), qui appartiennent aux types 1 à 4 (le sérotype 3 ayant la plus grande importance clinique). L'agent pathogène principal fait partie du groupe des infections respiratoires aiguës et affecte l'épithélium respiratoire des voies aériennes.
Quelles sont les principales voies de transmission du parainfluenza ?
Le mécanisme principal de transmission du parainfluenza est aéroporté, et la principale voie est aérienne (gouttelettes). De plus, les résidus de virus respiratoires peuvent se transmettre par contact via des surfaces et des objets contaminés.
Quels sont les principaux changements morphologiques dans les voies respiratoires lors d'un parainfluenza ?
Les principaux changements morphologiques lors du parainfluenza sont liés à l'atteinte préférentielle du larynx, où se développe une laryngite aiguë avec œdème de la muqueuse et de la sous-muqueuse. Chez les jeunes enfants, cela conduit au développement d'un laryngotrachéite sténosante aiguë (croup). Au microscope, lors de la lésion virale dans l'épithélium bronchique et l'épithélium alvéolaire, il se forme des cellules géantes multinucléées (syncytium), ainsi qu'un exsudat hémorragique dans la lumière des alvéoles lors du passage à une pneumonie hémorragique.
Quelles sont les cellules cibles infectées par le virus du parainfluenza dans le tractus respiratoire ?
Le virus du parainfluenza possède un tropisme marqué pour l'épithélium des voies respiratoires et se fixe sur les récepteurs de l'épithélium de la muqueuse du tractus respiratoire et de l'épithélium alvéolaire. L'agent pathogène se lie à la surface des cellules épithéliales au niveau de la zone de localisation des molécules d'adhésion ICAM-1.
Quelles complications du système respiratoire sont caractéristiques du parainfluenza ?
La complication respiratoire caractéristique principale du parainfluenza est le faux croup avec insuffisance respiratoire progressive. Le développement d'une pneumonie hémorragique virale primaire et la survenue d'une infection bactérienne secondaire aggravant l'évolution de la maladie sont également possibles.
À quoi ressemble macroscopiquement la muqueuse du larynx et de la trachée lors d'un parainfluenza ?
Dans les supports méthodologiques fournis, aucune description macroscopique détaillée de la muqueuse du larynx et de la trachée spécifiquement pour le parainfluenza n'est fournie (il est noté le développement d'une laryngite prononcée avec œdème de la muqueuse et de la sous-muqueuse, ainsi qu'un tableau de laryngite catarrhale sous-glottique sans fausses membranes).
Quels changements microscopiques trouve-t-on dans l'épithélium bronchique lors d'un parainfluenza ?
Au microscope, lors d'une infection à paramyxovirus, l'épithélium bronchique et l'épithélium alvéolaire révèlent un effet cytopathogène caractéristique : la formation de cellules géantes multinucléées (syncytium), résultant de la fusion de cellules infectées adjacentes.
Pour mémoriser l'aspect des selles dans l'amibiase : L'amibe aime le sucré — des selles en forme de « gelée de framboise ». Les ulcères ont alors des bords « décollés », comme si l'amibe avait creusé une galerie.
Questions des cours et des examens
Pourquoi les organes deviennent-ils noirs dans le paludisme ?
Les plasmodiums dégradent l'hémoglobine en formant le pigment hémomélanine. Celui-ci est phagocyté par les macrophages du foie, de la rate et de la moelle osseuse, donnant aux tissus une couleur gris foncé ou noire.
Qui possède une résistance naturelle au paludisme ?
Les personnes présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase, les porteurs de diverses hémoglobinopathies, ainsi que les sujets de race noire dépourvus de l'antigène du groupe Duffy.
Que sont les granulomes de Dürck ?
Ce sont des amas microscopiques de macrophages proliférants et d'oligodendrogliacytes dans le tissu cérébral. Ils surviennent en réponse à l'ischémie et à la mort neuronale dans le paludisme tropical grave.
À étudier également sur le sujet
- Mécanisme de séquestration des érythrocytes infectés et rôle des molécules ICAM-1.
- Particularités de la schizogonie tissulaire dans les hépatocytes.
- Pathogénèse du choc infectio-toxique dans le paludisme.
- Différences morphologiques des ulcères dans l'amibiase par rapport aux autres colites.
- Groupes à risque professionnel pour les infections à prions.
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