Infections protozoaires : Amibiase et Toxoplasmose
Dans l'amibiase, le processus pathologique se localise dans la paroi du gros intestin, où se développent une inflammation, une nécrose et des ulcérations. Les complications intestinales (perforation d'ulcère avec péritonite) et les manifestations extra-intestinales représentent un danger majeur. L'agent pathogène peut emprunter les branches de la veine porte (v. portae) pour envahir le foie (dans 40 % des cas) et provoquer une hépatite amibienne ainsi que des abcès, ou bien se propager par voie hématogène vers les poumons.
La toxoplasmose est une anthropozoonose causée par Toxoplasma gondii. La reproduction sexuée du parasite a lieu chez les félins, tandis que la reproduction asexuée se déroule chez les hôtes intermédiaires (dont l'homme). La contamination survient par voie digestive (voie principale), par contact ou par voie transplacentaire. Dans les macrophages, l'agent pathogène subit une phase de phagocytose incomplète et de schizogonie, détruisant les cellules et se disséminant dans l'organisme. Lors de la chronicisation, des vrais kystes se forment dans le cerveau et les muscles. La forme congénitale dépend du moment de l'infection :
- Ier trimestre : processus généralisé sévère, entraînant souvent la mort du fœtus.
- IIe trimestre : microcéphalie, gliose, calcification, microphthalmie avec cataracte.
- IIIe trimestre : méningo-encéphalite subaiguë, rétinite.
Helminthiases tissulaires : Trichinose
Agent pathogène : Trichinella spiralis. L'homme se contamine par voie alimentaire en consommant de la viande mal cuite d'animaux sauvages ou domestiques. La pathogenèse comprend trois stades :
- Stade intestinal : libération et pénétration dans la muqueuse.
- Stade de migration : les femelles mettent bas des larves qui se disséminent par voie lymphatique et hématogène.
- Stade musculaire : au 18e jour, les larves envahissent les muscles squelettiques où elles s'enkystent (elles peuvent persister jusqu'à 40 ans).
La maladie évolue à travers des phases enzymo-toxique, immunologique (réaction allergique intense, vascularites) et immunopathologique. Dans les cas graves, on observe le développement d'une myocardite, d'une pneumonie et d'une méningo-encéphalite.
Helminthiases kystiques : Échinococcose et Cysticercose
L'échinococcose est provoquée par les formes larvaires de cestodes (Echinococcus granulosus et E. multilocularis). Les hôtes définitifs sont les canidés, qui excrètent les oncosphères. Chez l'homme (hôte intermédiaire), les oncosphères traversent la paroi intestinale et se logent dans le foie ou les poumons, se transformant en larvocystes. Ces kystes croissent pendant des décennies, comprimant les tissus adjacents. Une capsule fibreuse se forme autour d'eux et peut se calcifier. La rupture du kyste expose à un choc anaphylactique et à une dissémination (échinococcose secondaire).
La cysticercose est causée par Cysticercus cellulosae, la forme larvaire du tænia du porc (Taenia solium). La contamination se fait par voie féco-orale. Les larves se localisent fréquemment dans le cerveau et les yeux, provoquant des convulsions et une perte de la vue. La pathogenèse comprend le stade de parasite viable, le stade de nécrose (la phase la plus toxique accompagnée d'une inflammation séro-fibrineuse prononcée) et le stade de séquelles (calcification).
Infections tropicales : Lèpre
La lèpre (maladie de Hansen) est une infection chronique causée par Mycobacterium leprae. Elle affecte la peau, les nerfs périphériques et les organes internes. La maladie est faiblement contagieuse et se transmet par contact direct ou par voie aérienne à partir d'un sujet malade. Les mycobactéries pénètrent par le nasopharynx ou par une lésion cutanée (en l'absence de lésion primaire d'inoculation), puis migrent vers les terminaisons nerveuses ainsi que dans les vaisseaux lymphatiques et sanguins. Chez la majorité des sujets infectés, l'immunité parvient à enrayer le processus.
Pour mémoriser la triade de la toxoplasmose ganglionnaire : HFR — Hyperplasie (folliculaire), Granulomes, Rétraction (ou dilatation) des sinus.
Questions des cours et des examens
Quelle est la différence entre un hôte définitif et un hôte intermédiaire dans l'exemple de la toxoplasmose ?
Chez l'hôte définitif (les félins), il se produit une reproduction sexuée du parasite avec émission d'oocystes. Chez l'hôte intermédiaire (l'homme et d'autres animaux), la reproduction est asexuée avec formation de kystes tissulaires.
Quel stade de la cysticercose s'accompagne de l'inflammation la plus prononcée ?
Stade de mort du parasite. Le cysticercue en voie de dégénérescence libère une quantité maximale de toxines, provoquant une sensibilisation aiguë et une inflammation séro-fibrineuse.
Quel est le danger d'une rupture de kyste hydatique ?
La rupture entraîne le déversement d'un liquide toxique, provoquant un choc anaphylactique sévère ainsi qu'un ensemencement du péritoine ou de la plèvre par les scolex, conduisant au développement d'une échinococcose secondaire multiple.
À étudier également sur le sujet
- Différences morphologiques des diverses formes de toxoplasmose
- Pathogénèse de la formation de la capsule fibreuse dans la trichinose
- Mécanismes d'échappement des parasites à la réponse immunitaire
- Alvéococcose : particularités de la croissance invasive et des métastases
- Anatomie pathologique du système nerveux dans la lèpre
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