Morphologie de la guérison des lésions ulcéreuses
Le stade de réparation commence dès la formation des ulcères et se poursuit même après la guérison clinique. Au niveau des lésions de la paroi intestinale prolifère du tissu de granulation, qui se transforme avec le temps en tissu conjonctif dense. Si les ulcères étaient profonds ou étendus, leur guérison conduit à la formation de cicatrices capables de réduire considérablement la lumière intestinale, provoquant une sténose cicatricielle. On observe dans les ganglions lymphatiques régionaux une lymphadénite marquée et des phénomènes de métaplasie myéloïde.
Altérations systémiques et générales
Le processus pathologique dans la dysenterie affecte non seulement l'intestin, mais aussi d'autres organes internes, provoquant des modifications non spécifiques caractéristiques :
- Hyperplasie modérée de la pulpe splénique.
- Développement d'une stéatose myocardique et hépatique.
- En cas d'évolution sévère, apparition de foyers de nécrose minime dans le foie et nécrose de l'épithélium tubulaire rénal.
Complications de la maladie
La pathologie peut se compliquer par des processus pathologiques tant à l'intérieur qu'à l'extérieur du tube digestif.
Complications intestinales :
- Hémorragies intestinales, perforation de la paroi intestinale, péri- et paraproctite.
- États rares : péritonite, phlegmon ou gangrène intestinale.
- La survenue d'une infection secondaire purulente ou putride peut entraîner un mégacôlon toxique, un prolapsus rectal, une invagination, une dysbiose et une sténose cicatricielle.
Complications extra-intestinales :
- Abcès pylephlébitiques du foie et œdème cérébral en cas de neurotoxicose chez l'enfant.
- Développement d'un choc infectieux et toxique (CIT) et hypovolémique.
- Bronchopneumonie, infections urinaires (pyélite, pyélonéphrite).
- Arthrites toxiques, amylose et cachexie générale.
Pronostic
En règle générale, le pronostic de cette affection est favorable. L'évolution aiguë du processus infectieux se termine habituellement par une guérison complète du patient.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quels sont les stades du processus pathologique local (colite) distingués dans la dysenterie ?
Dans l'évolution classique de la dysenterie, on distingue les stades suivants du processus pathologique local (colite) :
- Stade de la colite catarrhale — 2e-3e jours : lumière intestinale rétrécie, muqueuse hyperémiée et tuméfiée, pétéchies et zones de nécrose épithéliale visibles.
- Stade de la colite fibrineuse (dépôts diphtéroïdes) — 5e-10e jours : lumière intestinale brusquement rétrécie, paroi épaissie, apparition de fausses membranes varde-brunâtre sur la muqueuse nécrosée ; on observe en microscopie des zones de nécrose profonde de la paroi, infiltrées par des brins de fibrine.
- Stade de guérison des ulcères — commence dès la formation des ulcères et se poursuit après la guérison clinique : les lésions de la paroi sont comblées par du tissu de granulation qui mûrit en tissu conjonctif mature ; l'issue d'ulcères profonds ou étendus peut être une sténose cicatricielle.
Quel type d'inflammation exsudative est typique de la phase d'état de la dysenterie dans l'intestin ?
La phase d'état de la dysenterie dans l'intestin est caractérisée par le développement d'une inflammation fibrineuse (diphtéroïde). Ce type d'inflammation exsudative se caractérise par une nécrose profonde de la muqueuse et de la sous-muqueuse du côlon. Les tissus nécrotiques sont infiltrés (imbibés) par un exsudat fibrineux, ce qui entraîne la formation à la surface de la muqueuse de fausses membranes d'un vert brunâtre dense caractéristiques, traversées par des filaments de fibrine. Lors de la progression du processus, ces membranes peuvent céder la place à des croûtes grossières gris-verdâtre.
Quelles parties du tube digestif sont principalement touchées dans la dysenterie ?
Dans la dysenterie, c'est la partie distale du gros intestin qui est principalement touchée. Les principales modifications morphologiques et processus inflammatoires (colite) se localisent dans le rectum et le sigmoïde. En direction des segments proximaux de l'intestin, l'intensité des modifications pathologiques diminue progressivement. Chez l'enfant, l'appareil lymphoïde de l'intestin est initialement impliqué dans le processus pathologique avec le développement d'une colite folliculaire ou folliculo-ulcéreuse (hypertrophie et ulcération des follicules solitaires).
Quel agent pathogène est à l'origine du développement de la dysenterie ?
La dysenterie (shigellose) est causée par des bactéries du genre Shigella. On distingue quatre espèces principales (sérogroupes) d'agents pathogènes :
- Groupe A (Shigella dysenteriae) — possède l'action entérotoxique la plus puissante et provoque une évolution clinique sévère et stadifiée de la colite.
- Groupe B (Shigella flexneri).
- Groupe C (Shigella boydii).
- Groupe D (Shigella sonnei).
De plus, une maladie présentant le tableau clinique d'un syndrome dysentérique peut être provoquée par Escherichia coli entéro-invasif (Escherichia coli de type O), dont la pathogenèse de l'infection est pratiquement identique à celle de la shigellose.
Questions des cours et des examens
Quelle est l'issue des ulcères profonds et étendus dans la dysenterie ?
Les lésions profondes et étendues guérissent avec la formation de cicatrices conjonctives, pouvant provoquer une sténose cicatricielle et un rétrécissement de la lumière intestinale.
Quels sont les changements non spécifiques généraux observés dans les organes internes ?
On observe une hyperplasie modérée de la pulpe splénique, ainsi qu'une stéatose du myocarde et du foie. En cas d'évolution sévère, des foyers de nécrose minime dans le foie et une nécrose de l'épithélium tubulaire rénal peuvent se constituer.
Quel est le pronostic standard dans l'évolution aiguë de la dysenterie ?
Le pronostic est favorable, l'évolution aiguë de la maladie se terminant généralement par une guérison complète.
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