Formes graves de peste
Le tableau anatomopathologique de la forme grave (probablement pulmonaire) de la peste se caractérise par une évolution fulgurante (2 à 3 jours) et une létalité de 100 %. Les principales altérations sont mises en évidence à l'autopsie :
- Poumons : densifiés, présentent à la coupe un aspect bigarré gris-rouge, contiennent des foyers de nécrose et de suppuration.
- Voies aériennes : une inflammation séro-hémorragique est constatée dans la trachée et les bronches, et des dépôts fibrineux sur la plèvre.
- Organes internes : dystrophie graisseuse parenchymateuse et inflammation réactive du stroma.
La forme septicémique primaire évolue de manière encore plus fulgurante : la mort survient en 24 à 36 heures. En raison de cette rapidité, les modifications morphologiques spécifiques n'ont pas le temps de se former, et le diagnostic n'est confirmé que par la bactériologie.
Variole (Variola vera)
Bien que la maladie ait été officiellement éradiquée, l'arrêt de la vaccination universelle laisse la population vulnérable face à une pandémie potentielle. L'agent pathogène est un grand ADN-virus, transmis par voie aérienne et par contact.
Pathogénèse et morphologie de l'éruption cutanée : L'infection passe par les stades d'une virémie mineure et majeure. Le choc principal est reçu par la peau, sensibilisée dès les premiers stades. L'éruption évolue de manière séquentielle :
- Papule : l'épiderme s'épaissit par prolifération de la couche de Malpighi.
- Pustule (vésicule multiloculaire) : il se produit une dégénérescence ballonnisante et réticulaire de l'épiderme. La cavite se remplit d'exsudat séro-purulent, une nécrose (ombilication) se forme au centre.
- Croûte : vers le 12e-14e jour, l'exsudat se résorbe, la pustule se dessèche.
La forme la plus dangereuse est la « variole noire » (pustuleuse hémorragique). Elle s'accompagne d'hémorragies par diapédèse massives dans le derme. L'exsudat devient sanglant et l'hémoglobine se transforme en sulfure de fer, colorant les pustules en noir et gris. La létalité pour cette forme est de 100 %.
Fièvre jaune (Febris flava)
Infection quarantenaire à réservoir tellurique et animal, endémique en Amérique latine et en Afrique. Elle se transmet par voie vectorielle (piqûres de moustiques). Le virus se multiplie d'abord dans les ganglions lymphatiques, puis provoque une virémie massive.
Organes cibles et altérations :
- Foie : nécroses focales multiples du parenchyme, conduisant à un ictère hépatique (coloration des scléres, de la peau et des organes internes).
- Reins : développement d'une néphrose ictérique et d'une dystrophie graisseuse, menant dans les cas graves à l'oligurie et à l'anurie.
- Vaisseaux : les vascularites généralisées provoquent des hémorragies multiples dans l'estomac, l'intestin, le cerveau et les poumons.
- Cœur : myocardite interstitielle et dystrophie graisseuse.
La mort survient le plus souvent au 7e-8e jour par coma urémique sur fond d'encéphalopathie toxique.
Spécificité de l'autopsie dans les infections quarantenaires
L'autopsie des personnes décédées d'infections particulièrement dangereuses exige des mesures de sécurité très strictes afin d'empêcher la propagation de l'agent pathogène et la contamination du personnel.
- Protection du prosector : le port d'une combinaison anti-peste (ou de deux blouses fermées avec manchettes, calot, masque, lunettes et deux paires de gants) est obligatoire. Après le travail, l'équipement est incinéré dans un local fermé.
- Local : les canalisations de la salle d'autopsie doivent être complètement fermées. Les liquides sont recueillis dans des récipients spéciaux.
- Technique d'autopsie : les organes sont examinés in situ (sans être extraits des cavités corporelles).
- Traitement du cadavre : les organes sont saupoudrés de chaux vive et arrosés de lysol. Le cadavre est enveloppé dans des draps imprégnés de désinfectant. L'inhumation est effectuée à une profondeur d'au moins 3 mètres, en intercalant des couches de terre et de chaux vive.
Sepsis et syndrome SIRS
La sepsis se distingue radicalement des autres infections : elle n'a pas d'agent pathogène spécifique, n'est pas contagieuse et ne confère pas d'immunité post-infectieuse. C'est un problème de macro-biologie qui repose sur l'hyperergie, une réponse aberrante et hyper-intense de l'organisme à l'infection.
Selon la classification ACCP/SCCM (1991), la pathogenèse repose sur le syndrome SIRS (syndrome de réponse inflammatoire systémique). Son diagnostic nécessite la présence d'anomalies de la température (> 38 °C ou < 36 °C), de la fréquence cardiaque (> 90/min), de la fréquence respiratoire (> 20/min) ou du taux de leucocytes (moins de 4 000 ou plus de 12 000).
Sur le plan morphologique, la sepsis se manifeste par des troubles de la microcirculation (stases, syndrome de sludge), des hémorragies par diapédèse, une dystrophie et de multiples petites nécroses dans les organes internes. La principale cause de décès dans la sepsis est le syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV).
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quelles altérations pathomorphologiques de la paroi de l'intestin grêle caractérisent la période algide du choléra ?
- Intestin grêle : macroscopiquement gorgé de liquide évoquant de « l'eau de riz » (riche en épithélium desquamé).
- Modifications microscopiques : hyperhémie marquée des veinules et des capillaires.
Pour mémoriser le marqueur spécifique de la variole : « La variole n'épargne pas la Garde » — corps de Guarnieri (amas viraux dans l'épithélium).
Questions des cours et des examens
Pourquoi le type d'agent pathogène n'a-t-il pas d'importance dans la sepsis ?
Parce que le tableau clinique et morphologique de la sepsis est déterminé non pas par les propriétés de la bactérie, mais par la réaction hyperergique (allergie anormale) du macro-organisme lui-même.
Quelle est la particularité de l'autopsie d'un cadavre en cas d'infections quarantenaires ?
La règle principale est que les organes ne sont pas extraits du cadavre, mais examinés in situ. Il est impératif de couper les évacuations d'égout et d'utiliser de la chaux vive pour la désinfection.
Qu'est-ce qui donne aux pustules de la « variole noire » leur couleur caractéristique ?
Des hémorragies massives se développent dans le derme, les érythrocytes pénètrent dans les pustules où l'hémoglobine se transforme en sulfure de fer, conférant une couleur noire et grise.
À étudier également sur le sujet
- Pathogénèse et stades d'évolution du choc septique
- Complications spécifiques de la variole (méningo-encéphalite, flegmons, ostéomyélite)
- Différences morphologiques entre sepsis à Gram négatif et à Gram positif
- Mécanismes de formation du syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV)
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