Étiologie et pathogénie
Le socle principal du développement de l'infarctus est l'athérosclérose coronaire. Dans 95 à 97 % des cas, la cause directe en est la thrombose. Le mécanisme est le suivant : la coiffe fibreuse de la plaque d'athérome se fissure, le cœur lipidique entre en contact avec le sang, ce qui déclenche l'activation des plaquettes et de la cascade de coagulation. Un thrombus se forme alors et obstrue la lumière du vaisseau.
Plus rarement, la nécrose peut être provoquée par un spasme artériel prolongé, une embolie, une dissection de la paroi vasculaire ou des anomalies congénitales. L'augmentation de la demande en oxygène liée au stress ou à l'effort physique ne joue qu'un rôle secondaire par rapport à l'occlusion vasculaire.
Tableau clinique
La manifestation la plus fréquente est le syndrome douloureux (status anginosus).
Principales caractéristiques de la crise d'angine de poitrine typique dans l'infarctus :
- Caractère de la douleur : constrictive, écrasante, « en coup de poignard ».
- Localisation : rétrosternale.
- Durée : supérieure à 15–30 minutes (parfois de plusieurs heures).
- Réponse aux traitements : inefficacité de la nitroglycérine, souvent rebelle même aux analgésiques morphiniques.
Outre la forme douloureuse classique, on distingue historiquement deux autres syndromes (classification d'Obraztsov-Strazhesko) : le choc cardiogénique (collapsus vasculaire avec cyanose) et l'insuffisance cardiaque (se manifestant sous forme d'œdème pulmonaire). Il existe également une forme indolore, plus fréquente chez les sujets âgés, les diabétiques et les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique.
Diagnostic de laboratoire
Des marqueurs biochimiques sont utilisés pour confirmer la nécrose. Actuellement, on s'appuie sur des paramètres hautement spécifiques, tandis que les anciens (ASAT, ALAT, LDH) sont abandonnés en raison de leur faible spécificité.
- Troponines (I et T) : protéines cardiaques les plus précoces et les plus sensibles. Elles commencent à s'élever au bout de 3 à 12 heures, atteignent un pic entre 12 et 48 heures et persistent dans le sang de 5 à 14 jours.
- Fraction MB de la créatine phosphokinase (CK-MB) : plus spécifique du myocarde que la CK totale. Elle augmente en 3 à 6 heures, atteint un pic vers la fin du premier jour et se normalise au 3e ou 4e jour.
- Myoglobine : augmente précocement, mais n'est pas spécifique du muscle cardiaque.
Classification et diagnostic ECG
L'approche moderne divise les infarctus en deux groupes, ce qui influence directement la stratégie thérapeutique (par exemple, l'indication des thrombolytiques).
- Infarctus avec onde Q (transmural / étendu) :
- La nécrose intéresse toute l'épaisseur de la paroi.
- L'ECG met en évidence une onde Q pathologique (large et profonde) et une diminution de l'onde R.
- Il présente une évolution stadiée claire : hyperaiguë (courbe monophasique), aiguë (apparition de l'onde Q), subaiguë (ST sur la ligne iso-électrique, onde T négative) et cicatricielle.
- Infarctus sans onde Q (sous-endocardique / non transmural) :
- La nécrose n'atteint pas toute l'épaisseur de la paroi.
- Le complexe QRS reste inchangé (absence d'onde Q pathologique).
- Le signe ECG principal réside dans les modifications du segment ST et la formation d'une onde T négative.
- L'évaluation clinique et enzymatique est indispensable pour poser le diagnostic, car une onde T négative isolée n'est pas spécifique.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quelles sont les formes cliniques atypiques de l'infarctus du myocarde ?
En fonction de la prédominance de symptômes atypiques, il existe les formes cliniques suivantes d'infarctus du myocarde :
- Variante asthmatique — le tableau clinique simule une crise d'asthme bronchique ou une insuffisance ventriculaire gauche aiguë.
- Variante abdominale (forme gastralgique) — prédominance de symptômes gastro-intestinales (douleur paroxystique dans l'épigastre, vomissements, diarrhée).
- Variante arythmique — caractérisée par la prédominance de troubles du rythme cardiaque.
- Variante Cérébrovasculaire (forme cérébrale) — la séméiologie neurologique passe au premier plan.
- Forme pauci-symptomatique (indolore) — caractérisée par une absence totale de syndrome douloureux.
- Forme périphérique — mentionnée dans la classification aux côtés d'autres manifestations atypiques.
Quelles dérivations ECG objectivent les modifications de la paroi antérieure du ventricule gauche ?
Les modifications liées à l'atteinte de la paroi antérieure se traduisent dans les dérivations ECG suivantes :
- Paroi antérieure et septum — dérivations V1–V3.
- Paroi antérieure + paroi latérale (« antérieur étendu ») — dérivations I, aVL et V1–V6.
Questions des cours et des examens
Pourquoi les infarctus surviennent-ils plus souvent le matin ?
Durant la matinée (entre 6h00 et 12h00), il se produit une augmentation physiologique de l'activité du système nerveux sympathique, ce qui accroît le risque d'infarctus.
Qu'est-ce que le phénomène de réciprocité à l'ECG ?
Il s'agit de modifications en miroir enregistrées dans les dérivations qui font face à la paroi opposée à la zone de nécrose. Si une élévation du segment ST est enregistrée dans les dérivations « directes », on observe un abaissement (sous-décalage) dans les dérivations réciproques.
Un ECG normal permet-il d'exclure un infarctus ?
Non. Un tracé normal au moment de la réalisation de l'ECG ne garantit pas l'absence de nécrose, en particulier aux stades initiaux ou en cas de localisation dans des « zones muettes ».
À étudier également sur le sujet
- Diagnostic topographique de l'infarctus (identification de la paroi atteinte par les dérivations ECG)
- Remodelage cardiaque post-infarctus et ses conséquences
- Pathogénie et triade du choc cardiogénique
- Troubles du rythme et de la conduction au cours de l'infarctus du myocarde
- Utilisation de la cartographie ECG et de la scintigraphie myocardique dans les cas complexes
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