Étiologie et pathogénie
Les extrasystoles peuvent survenir sur un myocarde lésé par une pathologie organique ou lors de troubles fonctionnels de la régulation sans modification structurelle.
On distingue deux principaux mécanismes à l'origine des impulsions ectopiques :
- Mécanisme de réentrée (re-entry). Il est considéré comme le facteur principal. Il repose sur la circulation pathologique d'une impulsion due à l'inhomogénéité électrique du myocarde — les zones adjacentes présentant des vitesses de conduction et des périodes Réfractaires différentes. Cet état est favorisé par l'ischémie, l'infarctus (nécrose), la dystrophie, ainsi que par des altérations scléreuses ou métaboliques marquées.
- Automatisme accru. Il se forme dans des foyers ectopiques — des zones isolées du système de conduction.
Extrasystoles supraventriculaires
Ce groupe comprend les contractions prématurées auriculaires et jonctionnelles (provenant de la jonction AV). Leur caractéristique commune est la pause compensatrice incomplète. L'impulsion ectopique se propage de manière rétrograde, atteint le nœud sino-auriculaire (SA) et le « remet à zéro » (reset). Par conséquent, la somme des intervalles pré- et post-extrasystoliques est inférieure à deux cycles normaux.
- Auriculaires. Elles se caractérisent par la présence d'une onde P déformée (atypique) précédant le complexe. Le complexe ventriculaire QRS lui-même reste fin et inchangé, car la conduction intra-ventriculaire n'est pas altérée.
- Jonctionnelles (nodales). Le complexe QRS est également de morphologie normale. L'impulsion se propage de façon antérograde vers les ventricules et rétrograde vers les oreillettes. Le tableau dépend de la chronologie : si les oreillettes sont activées en premier, une onde P inversée est visible avant le QRS (intervalle P-Q < 0,12 s) ; si elles le sont simultanément, l'onde P se fond dans le QRS et devient invisible ; si plus tard, une onde P inversée est enregistrée après le QRS (sur le segment ST ou l'onde T).
Extrasystoles ventriculaires
Le foyer d'automatisme est situé directement dans le myocarde ventriculaire (généralement dans les branches du faisceau de His). L'impulsion ne peut pas remonter de façon rétrograde à travers la jonction AV, de sorte que le nœud SA n'est pas déchargé et génère son impulsion à l'heure prévue. Cependant, il surprend les ventricules en période réfractaire, ce qui entraîne la suppression d'une contraction normale. Une pause compensatrice complète se forme (la somme des intervalles avant et après l'extrasystole est égale à deux intervalles R-R normaux).
Critères ECG de l'extrasystole ventriculaire :
- Absence d'onde P avant le complexe.
- Complexe QRS nettement élargi (≥ 0,12 s), déformé et souvent échancré (l'activation se propage de manière atypique d'un ventricule à l'autre).
- Le segment ST et l'onde T sont discordants, c'est-à-dire orientés dans la direction opposée à la principale déflexion du QRS.
La topographie du foyer est déterminée à l'aide des dérivations précordiales :
- Extrasystoles ventriculaires gauches : aspect de bloc de branche droit (en $V_1$, l'onde principale est dirigée vers le haut — grand R).
- Extrasystoles ventriculaires droites : aspect de bloc de branche gauche (en $V_1$, l'onde principale est dirigée vers le bas — onde S profonde).
Classification : fréquence, densité et rythme
Plusieurs classifications sont utilisées pour évaluer la gravité de l'affection.
Par fréquence (par heure) :
- Rares (moins de 10).
- Intermédiaires (10 à 29).
- Fréquentes (plus de 30).
Par densité :
- Paires (deux consécutives).
- Salves ou groupées (de 3 à 5 consécutives).
Les allorythmies correspondent à une alternance régulière entre des extrasystoles et des cycles normaux :
- Bigéminisme (1 normal : 1 extrasystole).
- Trigéminisme (après chaque deux cycles normaux).
- Quadrigéminisme (après chaque trois cycles normaux).
En fonction du nombre de foyers d'origine, on distingue les extrasystoles monotopes (morphologie QRS identique, foyer unique) et polytopes (morphologie QRS variable, foyers multiples).
Signification clinique et hémodynamique
Des extrasystoles rares sont observées chez la plupart des sujets sains et n'ont pas de signification clinique. Les patients peuvent ne ressentir aucune palpitations ou se plaindre de « sifflements », de « creux » ou de battements dans la poitrine. À la palpation, on perçoit une onde prématurée et faible, tandis qu'en cas d'inefficacité hémodynamique de la contraction, on observe un déficit du pouls.
Une attention particulière doit être portée aux troubles du rythme survenant sur un myocarde lésé (en particulier lors d'un infarctus du myocarde). Les extrasystoles fréquentes, polytopes, groupées et précoces sont considérées comme extrêmement péjoratives sur le plan pronostique. Les contractions ventriculaires précoces (phénomène « R sur T ») se superposent à l'onde T du cycle précédent, bloquent le remplissage diastolique et sont capables de déclencher une fibrillation ventriculaire. Un bigéminisme fréquent peut, quant à lui, entraîner une chute marquée du débit cardiaque.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quelles classes d'antiarythmiques sont utilisées pour traiter les extrasystoles ventriculaires ?
Pour traiter les extrasystoles ventriculaires, on utilise des antiarythmiques de classe I, II et III.
- Médicaments de classe I (bloquants des canaux sodiques) — le médicament de choix en phase aiguë est la lidocaïne (classe IB), qui supprime les extrasystoles sans déprimer la contractilité myocardique.
- Médicaments de classe II (bêta-bloquants) — ils constituent la base du traitement antiarythmique des arythmies ventriculaires, notamment chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque et de cardiomyopathie dilatée.
- Médicaments de classe III — l'amiodarone est un agent universel, efficace contre tous types de troubles du rythme.
La topographie des extrasystoles ventriculaires fonctionne de manière croisée : les gauches imitent à l'ECG un bloc de branche DROIT, et les droites imitent un bloc de branche GAUCHE.
Questions des cours et des examens
Quelle est l'origine de la différence entre les pauses compensatrices ?
En cas de pause incomplète, l'impulsion atteint le nœud SA et le « remet à zéro », ce qui l'oblige à entamer un nouveau cycle prématurément. En cas de pause complète, l'impulsion ne parvient pas aux oreillettes, le nœud SA n'est pas réinitialisé, et la prochaine impulsion sinusale normale tombe pendant la période réfractaire des ventricules, entraînant la suppression d'une contraction.
Qu'est-ce qu'une extrasystole intercalée (interpolée) ?
Il s'agit d'une extrasystole précoce qui survient sur fond de bradycardie prononcée. Elle ne provoque pas de pause compensatrice, car l'impulsion sinusale suivante arrive à temps, alors que la période réfractaire des ventricules est déjà terminée.
Quel est le principe fondamental du phénomène de parasystolie ?
Il s'agit d'une forme particulière d'arythmie caractérisée par la coexistence simultanée et indépendante de deux entraîneurs cardiaques — le nœud sinusal normal et un foyer ectopique pathologique.
À étudier également sur le sujet
- Mécanisme de réentrée (Re-entry) et notion d'inhomogénéité électrique du myocarde
- Diagnostic différentiel entre blocs de branche et extrasystoles ventriculaires
- Particularités hémodynamiques lors du phénomène « R sur T »
- Périodicité de Wenckebach (Mobitz I) et altération progressive de la conduction auriculo-ventriculaire
- Causes des extrasystoles polytopes lors d'un infarctus du myocarde
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