Evolución de los conceptos sobre la enfermedad
El fundador de la nefrología moderna se considera Richard Bright, quien hace más de 150 años describió el cuadro clínico clásico de la afectación renal. La tríada de Bright incluye:
- Cambios en el aspecto externo del paciente (palidez cutánea característica, en la cual «se apaga el color sonrosado habitual»).
- Manifestaciones subjetivas (dolor en la región lumbar, debilidad general progresiva, trastornos dispépticos hasta llegar a vómitos y abatimiento).
- Marcador de laboratorio: aparición de proteínas en la orina (albuminuria).
Una contribución enorme al estudio de la patología fue realizada por la escuela soviética, en particular por E. M. Tareev, quien publicó en 1929 la monografía «Anemia de los brightianos». El principal principio metodológico de su escuela era la prioridad de una exploración física cuidadosa junto a la cama del paciente sobre el diagnóstico instrumental. Tareev advertía a los médicos contra la afición excesiva a los aparatos complejos en detrimento del pensamiento clínico.
Hoy en día, tal como predijo Tareev, los nefrólogos se enfrentan a nuevos desafíos: la frecuente afectación renal en procesos patológicos sistémicos, la relación de las nefropatías con infecciones víricas y el rápido aumento de las lesiones medicamentosas (nefrotóxicas).
Trastornos metabólicos y tróficos
La disminución de la función renal desencadena inevitablemente una cascada de alteraciones metabólicas graves en todo el organismo:
- Metabolismo proteico: el desarrollo de hipoproteinemia conduce a una disminución marcada de la masa muscular y a la emaciación del paciente.
- Metabolismo lipídico: en el contexto de la hiperlipidemia, se forman de manera acelerada cambios ateroescleróticos en los vasos sanguíneos.
- Metabolismo mineral: se altera el metabolismo del calcio y surge un déficit persistente de oligoelementos vitales: zinc, cobre y hierro.
- Metabolismo de los carbohidratos: en los pacientes se registra una alteración de la tolerancia a la glucosa.
Afectación de órganos diana e hipertensión
La gravedad de la sintomatología clínica está determinada en gran medida por el nivel de la presión arterial. Los pacientes a menudo presentan quejas de cefaleas persistentes, disminución de la agudeza visual, dolores en el área cardíaca (cardialgias) y disnea.
Una especial peligrosidad clínica presenta el síndrome hipertensivo maligno. Este se caracteriza por:
- Un aumento persistente y extremadamente elevado de la presión arterial diastólica.
- Retinopatía marcada con edema de la papila óptica, plasmorragias y hemorragias en el fondo de ojo, lo que puede conducir a ceguera total.
- Desarrollo de encefalopatía hipertensiva.
- Progresión rápida de la insuficiencia cardíaca.
Fase poliúrica y análisis de orina
La disminución de la densidad relativa de la orina (isostenuria) se observa desde el mismo inicio del desarrollo de la forma renal de insuficiencia renal aguda (IRA).
Entre 7 y 10 días desde el inicio del período de oliguria, suele aparecer la fase de recuperación de la diuresis (fase poliúrica). En esta fase aumenta el volumen de orina excretada, disminuye progresivamente la azotemia y se produce una mejoría clínica general. Sin embargo, la diuresis masiva conlleva un riesgo grave: el desarrollo de hipocaliemia (los niveles de potasio caen por debajo de 3,8 mmol/l). En el ECG, este estado se manifiesta con depresión del segmento ST, bajo voltaje de la onda T y la aparición de extrasístoles.
Para el diagnóstico diferencial de las causas de la patología, es fundamental la microscopía del sedimento urinario:
| Elementos del sedimento urinario | Posible causa de la patología |
|---|---|
| Sedimento escaso | IRA prerrenal o posrrenal (obstrucción prolongada) |
| Abundantes eritrocitos | Urolitiasis, traumatismo, tumor, infección |
| Leucocituría | Proceso infeccioso, inflamación inmunitaria o alérgica |
| Eosinófilos | Marcador específico de reacción alérgica de las vías urinarias |
Nota: al evaluar la hematuria es importante recordar un problema social: la posible simulación de cólico renal por parte de pacientes drogodependientes con el fin de obtener inyecciones de analgésicos narcóticos.
Características inmunológicas
En una categoría separada se destaca el tipo pauciinmune de lesión. Su característica clave es la ausencia prácticamente total de depósitos inmunes en los glomérulos renales. El marcador diagnóstico de este estado es la presencia en sangre de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA). Este tipo de lesión está fuertemente asociado con enfermedades sistémicas, entre las cuales se encuentran la poliangitis microscópica y la granulomatosis con poliangitis.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cómo se caracterizan las fases de la insuficiencia renal aguda (oligúrica, poliúrica, de recuperación)?
Las fases de la insuficiencia renal aguda se caracterizan por el cambio secuencial de las alteraciones de la diuresis y la modificación del nivel de metabolitos en la sangre.
- Fase oligúrica (azotémica): período de estado, en el cual la diuresis es inferior a 400 ml de orina al día, aumentan el nitrógeno residual, la urea y la bilirrubina.
- Fase poliúrica (de recuperación de la diuresis): comienza a los 7–10 días, se acompaña del desarrollo de poliuria, disminución de la azotemia, mejoría general y un alto riesgo de hipocalemia (menos de 3,8 mmol/l).
- Fase de recuperación completa (convalecencia): se distingue por la normalización de las escorias nitrogenadas y los electrolitos, aunque la recuperación completa de la filtración glomerular no se produce en todos los pacientes.
¿Qué criterios se utilizan para la clasificación de la enfermedad renal crónica (ERC) por estadios?
Para la clasificación de la enfermedad renal crónica por estadios es obligatorio el cálculo de la tasa de filtración glomerular (TFG) mediante la fórmula CKD-EPI. Como parámetros para el cálculo se utilizan la concentración de creatinina sérica, el sexo, la edad y la raza del paciente.
| Estadio de la ERC | Nivel de TFG (ml/min/1,73 m²) |
|---|---|
| C1 | >90 |
| C2 | 60-89 |
| C3a | 45-59 |
| C3b | 30-44 |
| C4 | 15-29 |
¿Qué síndromes clínicos se distinguen en la insuficiencia renal crónica?
A medida que disminuye la función renal y progresa la insuficiencia renal crónica, se forman los siguientes síndromes:
- Síndrome astenénico: se manifiesta con debilidad general progresiva, somnolencia y fatiga fácil.
- Síndrome de encefalopatía urémica: al principio se manifiesta con apatía, posteriormente se añaden sacudidas convulsivas y depresión progresiva de la conciencia hasta llegar al coma urémico.
- Síndrome dispéptico: es un signo claro de la fase de uremia, se acompaña de náuseas, vómitos, hipo, anorexia (que llega al asco por los alimentos) y diarrea.
Para memorizar las alteraciones metabólicas en la patología renal, utilice el acrónimo «BLUM»: Proteínas (disminución de la masa muscular), Lípidos (ateroesclerosis), Carbohidratos (alteración de la tolerancia), Minerales (déficit de hierro, cobre, zinc, calcio).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es el peligro de la fase de recuperación de la diuresis?
El principal riesgo de la fase poliúrica es el desarrollo de hipopotasemia (potasio inferior a 3,8 mmol/l) debido a la pérdida masiva de orina. En el ECG, esto se manifiesta con depresión del segmento ST, disminución del voltaje de la onda T y extrasístoles.
¿Cómo diferenciar la LRA prerrenal mediante el análisis de orina?
En la insuficiencia renal prerrenal (así como posrenal), la microscopia revela un sedimento urinario sumamente escaso. Al mismo tiempo, la forma renal se acompaña de isostenuria desde los primeros días.
¿Qué es el síndrome hipertensivo maligno en la insuficiencia renal?
Es una afección grave caracterizada por una presión diastólica persistentemente alta. Produce encefalopatía hipertensiva, insuficiencia cardíaca y retinopatía grave, capaz de causar ceguera.
¿En qué consiste la lesión renal pauciinmune?
En este tipo, los glomóscopos carecen de depósitos inmunes y se detectan ANCA en la sangre. Esto es característico de patologías como la granulomatosis con poliangeítis y la poliangeítis microscópica.
Qué más repasar sobre el tema
- Causas prerrenales y posrenales de la insuficiencia renal
- Mecanismos de nefrotoxicidad de los fármacos
- Vasculitis asociada a ANCA y granulomatosis con poliangeítis
- Patogenia de la fase poliúrica del LRA
- Trastornos electrolíticos y su reflejo en el ECG
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