Factores etiológicos del desarrollo de la enfermedad
El desarrollo de la nefritis intersticial no infecciosa secundaria es siempre secundario en relación con un fondo patológico preexistente. Las causas principales se pueden dividir en dos grandes grupos:
- Complicación de patologías sistémicas. La enfermedad a menudo se manifiesta en el contexto de alteraciones metabólicas o sistémicas pronunciadas. Entre las principales causas se encuentran la diabetes mellitus, el mieloma múltiple, la gota y la nefrocalcinosis. En estos estados se produce una lesión del intersticio renal por productos endógenos del metabolismo.
- Lesión medicamentosa (tóxica). Un factor de riesgo fundamental es el uso prolongado, a menudo incontrolado, de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). En la práctica clínica, este estado suele denominarse nefropatía analgésica. El efecto tóxico de los medicamentos provoca una inflamación crónica abacteriana del tejido intersticial.
Cuadro clínico y enmascaramiento como pielonefritis
La dificultad diagnóstica radica en la gran similitud clínica entre la nefritis intersticial secundaria y la pielonefritis bacteriana. Los pacientes suelen presentar síntomas que tradicionalmente se asocian con una infección del tracto urinario.
Los pacientes pueden presentar fiebre alta y escalofríos intensos. Un síntoma característico es el dolor en la región lumbar de intensidad variable. Asimismo, en el cuadro clínico se registra con frecuencia una elevación persistente de la presión arterial (hipertensión arterial), lo que indica la afectación del parénquima renal y la alteración de la regulación del tono vascular.
Diagnóstico diferencial con la pielonefritis
A pesar del parecido externo, existe una serie de criterios claros que permiten diferenciar la nefritis intersticial abacteriana de la pielonefritis.
- Síndrome edematoso: en la nefritis intersticial secundaria los edemas no son característicos en absoluto y están ausentes.
- Síndrome urinario: el signo más precoz y específico es la poliuria (aumento del volumen de orina excretada). En los análisis de orina, además de la proteinuria estándar, se detectan de forma sistemática microhematuria (eritrocitos) y cilindruria.
- Estudio bacteriológico: dado que la naturaleza de la inflamación es inicialmente abacteriana, la bacteriuria verdadera en los urocultivos se detecta en muy raras ocasiones.
- Cuadro radiológico: a diferencia de la pielonefritis crónica, durante la exploración instrumental no se observan las deformaciones y alteraciones características del sistema pielocalicial de los riñones.
Principios de la táctica terapéutica
Las medidas terapéuticas en esta enfermedad se basan en una combinación de enfoques etiotrópicos y patogénicos, orientados a eliminar la causa y restaurar la función del órgano.
La terapia etiotrópica presupone la prescripción de ciclos repetidos de medicamentos antibacterianos. Una condición fundamental es que la elección del antibiótico específico debe realizarse de forma estrictamente individual, en dependencia directa de la microflora identificada (en caso de asociarse una infección secundaria) y de los resultados del antibiograma.
La terapia patogénica se basa en la corrección quirúrgica o conservadora obligatoria de cualquier defecto anatómico y causa que provoque alteraciones en la urodinamia. La tarea principal de esta etapa es la restauración completa de un paso adecuado de la orina a través de las vías urinarias.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuál es el mecanismo de lesión del intersticio renal en el mieloma múltiple?
El principal mecanismo patogénico es la lesión de las estructuras de la nefrona por cadenas ligeras monoclonales de inmunoglobulinas (proteína de Bence Jones). En condiciones de proteinuria por «desbordamiento», la cantidad de estas proteínas de bajo peso molecular supera la capacidad de reabsorción de los túbulos, lo que desencadena los siguientes mecanismos de nefrotoxicidad:
- Acción tóxica directa: algunas cadenas ligeras resultan directamente tóxicas para las células epiteliales de los túbulos renales.
- Formación de cilindros: en el medio ácido, la proteína de Bence Jones se une a la glucoproteína urinaria (proteína de Tamm-Horsfall), lo que conduce a la formación de grandes cilindros tubulares histológicos y a la obstrucción (nefropatía por cilindros de mieloma).
Para el diagnóstico diferencial con la pielonefritis, utiliza la regla de los «cuatro NO»: NO edemas, NO bacterias (abacteriano), NO deformación de la pelvis renal en la radiografía, NO oliguria (al contrario: poliuria precoz).
Preguntas de clases y exámenes
Un signo precoz de la nefritis intersticial secundaria es la poliuria, es decir, el aumento del volumen urinario diario excretado.
Un signo precoz de la nefritis intersticial secundaria es la poliuria, es decir, el aumento del volumen urinario diario excretado, a la que posteriormente se suman la microhematuria y la proteinuria.
¿Cómo diferenciar esta enfermedad de la pielonefritis según los resultados de la radiografía?
En la nefritis intersticial no infecciosa secundaria, las radiografías no muestran las deformidades estructurales de las pelvis renales características de la pielonefritis.
¿Qué es la nefropatía analgésica?
Es una forma de nefritis intersticial secundaria que se desarrolla como consecuencia de la lesión renal tóxica debida al uso prolongado de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Qué más repasar sobre el tema
- Patogénesis de la lesión renal en la gota (nefropatía úrica)
- Mecanismos de desarrollo del riñón mielomatoso
- Características de la urodinamia y métodos para su corrección quirúrgica
- Criterios de selección de los fármacos antibacterianos teniendo en cuenta la sensibilidad de la flora
- Influencia de la diabetes mellitus en el tejido túbulo-intersticial de los riñones
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