Sistema urinario

Estado ácido-base y seudohematuria

Los riñones participan directamente en la regulación del pH sanguíneo. Para evaluar su contribución al estado ácido-base (EAB), es necesario analizar una serie de indicadores: el pH urinario, su acidez titulable, la intensidad de la excreción de bicarbonato y el volumen de secreción de amoníaco.

Durante el análisis macroscópico de la orina, es importante no confundir una hemorragia real con la hematuria falsa (seudohematuria), en la cual la coloración roja es causada por pigmentos y no por eritrocitos. Las causas pueden ser:

• Componentes alimentarios: antocianinas (bayas rojas, remolacha).
• Aditivos artificiales: colorantes en kétchup, bebidas y productos de repostería.
• Patologías del metabolismo: presencia de hemoglobina libre o mioglobina. En particular, la mioglobinuria confiere a la orina un tono rojo-marrón específico.
• Fármacos: fenazopiridina o fenolftaleína (este último cambia el color de la orina cuando su reacción es alcalina).

Evolución del concepto de «síndrome nefrótico»

El término moderno «síndrome nefrótico» (SN) se generalizó recién a fines de la década de 1940. Sin embargo, ya en 1929, el destacado terapeuta ruso E. M. Taréyev describió este complejo sintomático en su obra «Anemia de los brightianos».

Taréyev diferenciaba fundamentalmente el SN del «nefrosis necrótica» (que surge, por ejemplo, debido a la intoxicación por sublimado corrosivo). La diferencia patomorfológica clave radicaba en que, en el SN, la degeneración afecta no solo al epitelio de los túbulos renales, sino también al aparato glomerular. Hoy en día, el término SN ha desplazado prácticamente al antiguo concepto de «nefrosis», aunque en la práctica pediátrica y anatomopatológica aún se conserva el diagnóstico de «nefrosis lipoidea» para denotar la enfermedad de cambios mínimos.

Debido a la pérdida masiva de inmunoglobulinas con la orina en el SN, la defensa inmunitaria se reduce drásticamente, lo que conduce a complicaciones infecciosas graves: peritonitis, lesiones herpéticas y neumonías (de etiología viral o neumocócica).

Mecanismos de las alteraciones hemodinámicas y de la progresión

En la base del desarrollo de la hipertensión arterial renal y la retención de líquidos se encuentra un desequilibrio de los sistemas regulatorios. Se produce una hiperactivación del componente presor (SRAA) en el contexto de una supresión de los mecanismos depresores (los sistemas de prostaglandinas y calicreína-cinina). Esto provoca hipervolemia, retención de sodio (agravada por la disminución de la masa de nefronas funcionantes) y un aumento de la resistencia vascular periférica total con un gasto cardíaco normal o incluso disminuido.

La progresión de la patología renal suele seguir una vía no inmunitaria, que incluye tres grupos de factores:

1. Cambios hemodinámicos: hiperfiltración, hipertensión intraglucular y hiperperfusión glomerular.
2. Proteinuria masiva: tóxica por sí misma para el tejido renal.
3. Alteraciones metabólicas: trastornos del metabolismo de las purinas y dislipidemia.

Insuficiencia renal aguda (IRA)

La fase inicial de la IRA carece de manifestaciones específicas propias. Su cuadro clínico depende enteramente de la causa desencadenante: pueden ser síntomas de shock, hemólisis aguda o intoxicación grave.

Las causas prerrenales (hemodinámicas) de la IRA se dividen en:

• Arteriales: embolia o estenosis de la arteria renal.
• Venosas: trombosis de la vena cava inferior.
• cardíacas: insuficiencia del ventrículo derecho, que conduce a congestión venosa y aumento de la presión en las venas cavas.

En el cuadro de laboratorio de la IRA llaman la atención los cambios hematológicos. La anemia acompaña a todos los períodos de la IRA, mientras que la leucocitosis marcada es específica precisamente de la fase de oligonuria.

Lesiones específicas: síndrome de Goodpasture e infecciones

Una variante especial de lesión es el tipo mediado por anticuerpos (anti-MBG), en el cual se producen autoanticuerpos contra la membrana basal glomerular (MBG). Histológicamente, esto se manifiesta con proliferación de células mesangiales y destrucción grave de las nefronas, y mediante inmunofluorescencia se detecta un patrón lineal brillante característico a lo largo de toda la membrana. Un caso particular es el síndrome de Goodpasture, una reacción cruzada de anticuerpos contra la MBG y las membranas basales alveolares, lo que provoca una combinación de glomerulonefritis rápidamente progresiva y hemorragias pulmonares.

La infección renal a menudo se produce por vía ascendente (urogenital), cuando la flora colibacilar (*Escherichia coli*) penetra desde las vías urinarias inferiores. Las bacterias se diseminan a través de la pared del uréter o por su luz mediante reflujos retrógrados. En las mujeres, esta vía es más frecuente debido a las características anatómicas de la uretra y a la presencia de colonias periuretrales de bacterias en la vagina. También es posible la infección iatrogénica durante intervenciones quirúrgicas o cistoscopia.

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Mecanismos de formación del patrón lineal en la inmunofluorescencia
• El papel de los sistemas de prostaglandinas y calicreína-cinina en la regulación del flujo sanguíneo renal
• Patogenia de las hemorragias pulmonares en el síndrome de Goodpasture
• Algoritmo de diagnóstico diferencial entre la IRA prerrenal y renal
• Etiología y consecuencias de los reflujos retrógrados de las vías urinarias

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