Formas agudas y rápidamente progresivas
Estas variantes de la enfermedad se caracterizan por un inicio agudo y un curso rápido, que a menudo amenaza la función del órgano.
- Glomerulonefritis proliferativa difusa aguda. Se manifiesta con el clásico síndrome nefrítico agudo (tríada: hematuria, hipertensión arterial, edemas). Adicionalmente, se observa proteinuria y oliguria. La complicación principal es el riesgo de desarrollar insuficiencia renal aguda. Bajo el microscopio se revela un carácter difuso de la lesión (la mayoría de los corpúsculos renales están afectados). Es típica la hipercelularidad glomerular debida a la infiltración por leucocitos (neutrófilos, monocitos) y la proliferación de células propias (endotelio, mesangiocitos).
- Glomerulonefritis con semilunas (extracapilar). Se distingue por un curso sumamente desfavorable en forma de síndrome de inflamación rápidamente progresiva. Los pacientes sufren de edemas, proteinuria e hipertensión maligna, lo que conduce a un rápido empeoramiento de la insuficiencia renal. La base patomorfológica es la necrosis fibrinoide en las asas capilares y la formación de «semilunas» en el espacio de Bowman. Estas semilunas están compuestas por epitelio proliferante de la hoja parietal, macrófagos y hebras de fibrina.
Variantes con afectación del mesangio
En estas formas de inflamación, el tejido mesangial se convierte en el blanco principal o en uno de los principales participantes del proceso patológico.
- Glomerulonefritis mesangioproliferativa. Tiene un curso crónico. Clínicamente se detectan hematuria, proteinuria, hipertensión y una disminución de la velocidad de filtración glomerular (VFG). Se produce la proliferación de las células mesangiales y una expansión notable de la matriz mesangial.
- Glomerulonefritis mesangiocapilar (membranoproliferativa). Una forma grave en la que se combinan los síndromes nefrótico y nefrítico, y la VFG disminuye muy rápidamente. La lesión tiene un carácter mixto. En el mesangio se observa una proliferación celular difusa y un aumento de la matriz, mientras que el propio glomérulo está infiltrado por macrófagos. La membrana basal se engrosa y duplica notablemente, formando el fenómeno específico de «vías de tranvía».
Formas nefróticas y glomeruloesclerosis
Para este grupo de enfermedades, la manifestación clínica principal es el síndrome nefrótico de diversa intensidad.
- Glomerulonefritis de cambios mínimos. En esta forma es típica una disociación diagnóstica: en la microscopía óptica no hay desviaciones de la normalidad, pero la microscopía electrónica revela la fusión («borramiento») de los pequeños procesos (pedicelos) de los podocitos.
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS). Se acompaña de una caída de la VFG hasta el 10–30%. La distribución del proceso es específica: el carácter focal significa la afectación de menos del 50% de todos los glomérulos, y el segmentario indica el daño de solo una parte de las asas capilares dentro de un glomérulo individual. Se produce el colapso de los capilares y el depósito de hialina amorta (esclerosis). En la microscopía electrónica también se observa el «borramiento» de los pedicelos de los podocitos.
- Glomerulonefritis membranosa. Clínicamente similar a la GEFS. La localización del proceso se concentra en la membrana basal, que se engrosa de forma difusa. Un signo característico es la formación de protuberancias subepiteliales («espículas») a partir del material de la membrana alrededor de los inmunocomplejos, lo que le otorga un aspecto «dentado».
- Nefritis fibroplástica. Representa la etapa terminal del desarrollo de las enfermedades inflamatorias renales con un desenlace irreversible hacia la esclerosis y la atrofia del órgano.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuáles son los principales factores etiológicos en el desarrollo de la glomerulonefritis proliferativa difusa aguda?
El principal factor etiológico en el desarrollo de la forma clásica de la glomerulonefritis aguda es la infección causada por cepas nefritógenas de estreptococo β-hemolítico del grupo A. Esta patología suele surgir tras infecciones previas de las vías respiratorias superiores (faringitis, amigdalitis) o de la piel (impétigo).
Asimismo, se distingue la glomerulonefritis aguda no estreptocócica, que se asocia con los siguientes grupos de infecciones:
- Bacterianas — endocarditis estafilocócica, neumonía neumocócica, meningococemia.
- Virales — hepatitis vírica B, parotiditis epidémica (paperas), varicela, mononucleosis infecciosa.
- Parasitarias — malaria, toxoplasmosis.
Marcadores visuales de microscopía para recordar: «Vías de tranvía» — mesangiocapilar, «Espículas dentadas» — membranosa, «Semilunas» — extracapilar, «Pedicelos borrados» — enfermedad de cambios mínimos.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la esencia del término histórico «enfermedad de Bright»?
Richard Bright comparó por primera vez en la autopsia la tríada clínica (edemas masivos y albuminuria) con los cambios morfológicos renales. Más tarde, esta afección pasó a llamarse glomerulonefritis.
¿Qué es el fenómeno de las «vías de tranvía» y dónde se encuentra?
Es el cuadro microscópico de engrosamiento y duplicación de la membrana basal de los capilares glomerulares. Este signo es específico de la glomerulonefritis mesangiocapilar (membranoproliferativa).
¿Por qué la glomerulonefritis de cambios mínimos es difícil de diagnosticar con un microscopio convencional?
Bajo la microscopía óptica, los glomérulos parecen absolutamente normales. El daño específico (fusión de los pequeños procesos de los podocitos) solo puede detectarse mediante el uso de microscopía electrónica.
¿Qué significan los términos «focal» y «segmentario» en el nombre de la GEFS?
«Focal» significa que menos del 50% de todos los corpúsculos renales han sufrido esclerosis, y «segmentario» significa que la patología no afecta a todo el glomérulo por completo, sino solo a una parte de sus asas capilares.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia del desarrollo del síndrome nefrítico agudo
- Mecanismos de formación de la proteinuria masiva y los edemas
- Insuficiencia renal aguda como complicación de la inflamación glomerular
- Estructura y funciones de la membrana basal y los podocitos
- Hipertensión arterial maligna en la glomerulonefritis
Estudia el tema completo en el curso «Propedéutica»
Aquí tienes un resumen. En el curso encontrarás todo lo que preguntan en clase y en el examen.
- Guía metodológica completa sobre el tema «Clasificación morfológica de las glomerulonefritis» y otras 3 152 páginas de la asignatura
- Ejercicios y pruebas después de cada tema, igual que en el examen práctico
- El tutor de IA responderá a tus preguntas sobre el tema en cualquier momento
- 113 videoclases de la asignatura
Otros temas de la sección «Sistema urinario»
Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.