Etiología y mecanismos de desarrollo
Los factores etiológicos se dividen tradicionalmente en tres grupos según la localización del problema:
- Prerrenales: se deben a la alteración del flujo sanguíneo renal o del retorno venoso.
- Renales: causados por daño directo al parénquima.
- Postrenales: surgen debido a obstáculos para el flujo normal de orina.
Los límites entre los grupos suelen desdibujarse. Un claro ejemplo es la nefropatía isquémica. Se basa tanto en un factor prerrenal macrovascular (estenosis de la arteria renal por ateroesclerosis) como renal (oclusión de los vasos intrarrenales por cristales de colesterol). Dicha patología es provocada con frecuencia por intervenciones invasivas en la cardiopatía isquémica.
La alteración funcional más precoz en la IRC es la pérdida de la capacidad de concentrar la orina. El paciente comienza a excretar grandes volúmenes de líquido (poliuria), especialmente durante la noche (nicturia). En los análisis se registra isostenuria: el peso específico de la orina se fija en cifras de 1.010–1.012, lo que corresponde a la densidad del filtrado plasmático primario sin proteínas.
Estadios de la IRC según el nivel de filtración
La clasificación se basa en los valores de la VFG y refleja el aumento de la sintomatología clínica:
- Grado leve (VFG 30–50 ml/min). El paciente puede sentirse sano, predominan las alteraciones de laboratorio ocultas.
- Grado moderado (VFG 10–30 ml/min). Se ponen en marcha trastornos sistémicos: aparece hipertensión arterial, síndrome anémico y afectación ósea (osteodistrofia).
- Grado grave (VFG 5–10 ml/min). Se desarrolla una intoxicación manifiesta: náuseas, pérdida de apetito (anorexia) y prurito cutáneo torturante.
- Grado terminal (VFG inferior a 5 ml/min). Estadio de uremia, en el que fallan todas las funciones renales, incluidas las endocrinas. Surgen cuadros que ponen en peligro la vida: edema pulmonar, pericarditis y coma urémico. La terapia farmacológica en esta etapa es impotente; solo la diálisis crónica o el transplante renal pueden salvar al paciente.
Cuadro clínico y uremia
A medida que se destruye el tejido renal, la poliuria es reemplazada por una caída brusca de la diuresis (oliguria). Aumentan los síntomas neurológicos: desde apatía inicial y debilidad hasta convulsiones y coma con respiración acidótica ruidosa de Kussmaul.
Se desarrolla un marcado síndrome dispéptico: vómitos, hipo, diarrea y completo rechazo por la comida. La piel se vuelve seca, con huellas de rascado. Se percibe un olor persistente a orina o amoníaco en el aliento, y la lengua se vuelve seca y marrón.
Un signo muy característico de la enfermedad es la anemia (término histórico de E. M. Tareyev: «anemia de losbrightianos»). Surge debido a la supresión tóxica de la médula ósea, la hemólisis acelerada y el cese de la síntesis de eritropoyetina en el riñón esclerosado. Debido a la acumulación de pigmentos urinarios (ucromos), la piel pálida adquiere un tono verdoso específico.
La fase terminal se acompaña de catástrofes sistémicas:
- Cardiovasculares: hipertensión maligna y arritmias graves en el contexto de picos de potasio.
- Óseo-minerales: el fallo en el metabolismo del calcio, fósforo y vitamina D conduce a hiperparatiroidismo secundario y osteomalacia.
- Poliserositis: desarrollo de pleuritis y pericarditis. La transición de la pericarditis fibrinosa a exudativa provoca disnea y compresión cardíaca.
Diagnóstico de laboratorio e instrumental
En el análisis bioquímico de sangre se registra un aumento de creatinina, amoníaco, fosfatos y fosfatasa alcalina, así como un incremento de los lípidos aterógenos (factor de riesgo para cardiopatía isquémica). En el hemograma completo se observa anemia normocítica normocrómica, linfopenia y trombocitopenia (se manifiesta con diátesis hemorrágica). Cabe destacar que la intensidad de la proteinuria y la cilindruria en la orina suele disminuir en los estadíos tardíos.
Para evaluar la tasa de progresión de la IRC se emplea un método gráfico: se traza la curva del valor inverso a la concentración sérica de creatinina. Cuanto más empinada sea la pendiente de esta línea, más rápidamente se destruyen los riñones.
La búsqueda instrumental de causas incluye:
- Ecografía: exploración básica de cálculos, obstrucciones, poliquistosis y el fenómeno del riñón «contraído».
- Arteriografía: ante la sospecha de estenosis de la arteria renal.
- Renografía radioisotópica: muestra de forma universal el retraso en la excreción del isótopo.
- Biopsia: se emplea exclusivamente en los estadios más tempranos para la verificación exacta del diagnóstico.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Mediante qué fórmula se calcula la velocidad de filtración glomerular (VFG) en la IRC?
La velocidad de filtración glomerular se evalúa mediante la fórmula de Cockcroft-Gault y la fórmula CKD-EPI.
En la práctica clínica se utilizan los siguientes cálculos:
- Fórmula de Cockcroft-Gault: tiene en cuenta la edad en años, la masa corporal en kilogramos y el nivel sérico de creatinina. Para las mujeres, el resultado obtenido debe multiplicarse por un coeficiente de corrección de 0,85.
- Fórmula CKD-EPI (Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration): se calcula según la ecuación: VFG = 141 × min(Cr sérica / k, 1)^a × max(Cr sérica / k, 1)^(-1,209) × 0,993^(edad) × 1,018 [para mujeres] × 1,159 [para raza negra].
¿Qué alteraciones en el ECG se observan en la pericarditis urémica?
En la pericarditis urémica, en el electrocardiograma se observa:
- elevación del segmento ST;
- depresión del segmento PR.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué en la IRC la piel adquiere un tono verdoso?
Esto ocurre debido a la acumulación en el organismo de pigmentos urinarios específicos (ucromos), los cuales no son excretados por los riñones y se depositan en la piel pálida (debido a la anemia concomitante).
¿Qué significa el término «isostenuria»?
Es un fenómeno de laboratorio en el cual la densidad relativa de la orina se fija en el nivel de 1.010–1.012. Indica la pérdida completa de la capacidad de los riñones para concentrar la orina.
¿Cómo cambia el volumen de orina excretada a medida que progresa la IRC?
En las etapas iniciales se observa poliuria (aumento del volumen) y nicturia (aumento de la micción nocturna). En el estadio terminal de la uremia, la diuresis cae críticamente, convirtiéndose en oliguria.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos patogénicos del desarrollo del hiperparatiroidismo secundario
- Especificidad de las alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico: dinámica del potasio, sodio y magnesio
- Mecanismos de formación de la nefropatía isquémica y la embolia por colesterol
- Encefalopatía urémica: clínica y patogenia
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