Causas de desarrollo (Etiología)
El inicio del proceso inflamatorio e inmunitario en los riñones se produce bajo la influencia de diversos desencadenantes. Aunque en muchos casos es difícil determinar la causa exacta, se distinguen varios grupos de factores etiológicos comprobados:
- Agentes infecciosos: bacterias (principalmente estreptococos) y virus (agentes causales de las hepatitis B y C, sarampión, rubéola, citomegalovirus, virus del herpes simple).
- Enfermedades parasitarias: malaria, esquistosomiasis.
- Efectos químicos y tóxicos: disolventes orgánicos, alcohol, así como intoxicaciones por metales pesados (plomo, mercurio, cadmio).
- Factores medicamentosos: administración de vacunas y sueros, toma de preparados de oro o penicilamina.
Nota: el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y antibióticos provoca con mayor frecuencia nefritis tubulointersticial, pero en algunas situaciones también puede desencadenar glomerulonefritis.
Patogenia y mecanismos de progresión
La enfermedad se basa en alteraciones inmunitarias. El mecanismo clave es la formación de inmunocomplejos (IC) compuestos por antígeno, anticuerpo y complemento. Con mayor frecuencia circulan en la sangre y luego se depositan en el filtro renal. Con menor frecuencia, los complejos se forman in situ (directamente en el lugar), cuando los anticuerpos atacan las propias estructuras de la membrana basal glomerular. El depósito de IC desencadena la inflamación, que determina el tipo morfológico de nefritis (mesangial, membranosa, fibroplástica o enfermedad de cambios mínimos).
La progresión de la esclerosis glomerular y la pérdida de nefronas se deben a varios factores:
- Papel del mesangio: la activación y proliferación de las células mesangiales conduce a una acumulación excesiva de matriz extracelular.
- Alteraciones hemodinámicas: la hipertensión intraglomerular y la hiperfiltración dañan el filtro, potenciando la pérdida de proteínas.
- Toxicidad de la proteinuria: el paso masivo de macromoléculas plasmáticas ejerce un efecto tóxico directo sobre el epitelio tubular. Las células tubulares activadas liberan factores proinflamatorios, lo que provoca una reacción intersticial. Se ha demostrado que la velocidad de progresión de la GNC depende directamente de la gravedad de estos cambios tubulointersticiales.
Formas clínicas de la GNC
A pesar de la introducción de la clasificación morfológica (según la biopsia), en la práctica clínica en Rusia se utiliza activamente la clasificación de E. M. Tareev, que distingue cinco formas según el síndrome predominante:
- Latente: la más frecuente. No presenta síntomas clínicos y la patología se descubre únicamente por el síndrome urinario (microhematuria y proteinuria leve).
- Hematurica: pasa a primer plano la eritrocituria (más de 20–30 eritrocitos por campo en el sedimento urinario), con episodios periódicos de macrohematuria.
- Hipertensiva: domina la elevación persistente de la presión arterial. El síndrome urinario es mínimo, pero están presentes signos de afectación de órganos diana (alteraciones en el fondo de ojo, hipertrofia ventricular izquierda).
- Nefrótica: se caracteriza por una pérdida masiva de proteínas (proteinuria superior a 3,5 g/día). Se acompaña de edemas marcados (desde pastosity facial hasta anasarca con ascitis, pleuritis e hidopericardio), oliguria, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia.
- Mixta: combinación de los síndromes hipertensivo y edematoso-nefrótico. Es la variante evolutiva más grave y de peor pronóstico.
Principios de tratamiento
El tratamiento de la glomerulonefritis crónica requiere un enfoque integral. El tratamiento etiotrópico (eliminación de la causa primaria) rara vez se realiza, ya que el desencadenante a menudo ya está inactivo o se desconoce.
Principales líneas de tratamiento:
- Inmunosupresión (terapia patogénica): uso de glucocorticoides, citostáticos y ciclosporina para suprimir la inflamación inmunitaria.
- Nefroprotección: mantenimiento estricto de una presión arterial normal (terapia antihipertensiva adecuada) para retrasar la esclerosis glomerular.
- Atención sintomática: prescripción de diuréticos en caso de edemas y, en casos resistentes, uso de ultrafiltración plasmática.
- Dietoterapia: restricción obligatoria de sal de mesa (especialmente en las formas hipertensiva y nefrótica). Al aparecer los primeros signos de insuficiencia renal, se restringe a los pacientes el consumo de proteínas de origen animal.
Para recordar las 5 formas clínicas de la GNC según Tareev, ayuda centrarse en el síntoma principal: «Orina» (latente: un poco; hematúrica: sangre), «Presión» (hipertensiva), «Proteína/Edemas» (nefrótica) y «Todo a la vez» (mixta).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué la proteinuria se considera no solo un síntoma, sino también un factor de progresión de la GNC?
Las macromoléculas de proteína filtradas ejercen un efecto tóxico directo sobre el epitelio de los túbulos renales. Esto obliga a las células tubulares a producir factores proinflamatorios, lo que provoca la inflamación del intersticio y acelera la esclerosis renal.
¿Cuál es la diferencia entre glomerulonefritis y nefritis tubulointersticial?
En la glomerulonefritis, el sustrato morfológico es la lesión primaria de los glomérulos. Por el contrario, si en la biopsia o en el cuadro clínico predominan inicialmente las lesiones tubulares y del intersticio, se diagnostica nefritis tubulointersticial.
¿Se puede curar por completo la glomerulonefritis crónica?
Por regla general, la enfermedad tiene un curso clínico progresivo crónico. El objetivo del tratamiento es lograr una remisión sostenida, minimizar la pérdida de proteínas y retrasar al máximo la aparición de la insuficiencia renal crónica terminal.
Qué más repasar sobre el tema
- Clasificación patomorfológica de la GNC (tipos mesangial, membranoso, fibroplástico)
- Mecanismos de formación de inmunocomplejos in situ
- Diagnóstico diferencial de la nefritis tubulointersticial y la GNC
- Criterios y complicaciones del síndrome nefrótico
- Fármacos para la terapia patogénica de la GNC (pautas de inmunosupresión)
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