Localización y frecuencia de afectación
La inflamación puede afectar a diferentes estructuras de la membrana interna del corazón. Se distinguen tres localizaciones principales:
- Endocarditis valvular: se encuentra con mayor frecuencia, afecta a las valvas y a las cúspides.
- Endocarditis cordal: la inflamación se extiende a los filamentos tendinosos.
- Endocarditis mural (parietal): se compromete el endocardio de las paredes de las aurículas o los ventrículos.
La frecuencia de afectación valvular se distribuye de forma desigual. El líder indiscutible es la válvula mitral (65–70% de los casos). En segundo lugar se encuentra la afectación combinada de las válvulas mitral y aórtica (aproximadamente un 25%). La afectación aislada de la válvula aórtica es menos frecuente, la tricuspídea es considerablemente más rara, y la afectación de la válvula pulmonar se considera una rareza.
Formas iniciales: de la valvulitis a la trombogénesis
Los cambios morfológicos en la fiebre reumática constituyen un proceso único e interconectado que atraviesa varias etapas.
- Endocarditis difusa (valvulitis). Es una etapa temprana en la cual el endotelio permanece intacto, por lo que no hay depósitos trombóticos. Macroscópicamente, las valvas se ven engrosadas de manera desigual, de color grisáceo y semitransparentes a lo largo de la línea de cierre. Bajo el microscopio se aprecian tumefacción mucoide, cambios fibrinoides moderados e infiltración linfohistiocítica. En la profundidad del tejido pueden formarse granulomas reumáticos específicos. Con un tratamiento oportuno, este proceso es completamente reversible.
- Endocarditis verrucosa aguda. Si el proceso progresa, los cambios fibrinoides se intensifican y se produce necrosis endotelial. En las zonas dañadas (a lo largo del borde de cierre de las valvas) se depositan pequeños trombos de 1–2 mm de tamaño, denominados «verrugas». Al principio son grises y semitransparentes, luego se vuelven turbios, adquiriendo un color gris amarillento. Estas masas trombóticas se desprenden fácilmente. Fuera de la zona de las «verrugas», el tejido valvular parece inalterado.
Formas progresivas: esclerosis y recidivas
- Endocarditis fibroplástica. Es consecuencia de las dos primeras formas. Los procesos de esclerosis activa pasan a un primer plano. El tejido valvular se engrosa, adquiere un aspecto gris semitransparente, pero su densidad aún no alcanza el máximo. Microscópicamente se observa desorganización del tejido conjuntivo e infiltración inflamatoria. Pueden aparecer trombos frescos, sin que exista un intervalo temporal entre los cambios antiguos y los nuevos.
- Endocarditis recurrente verrucosa. Surge durante los brotes reumáticos repetidos. El proceso se desarrolla sobre el fondo de válvulas ya alteradas, esclerosadas y deformadas. La inflamación y la desorganización afectan tanto al estroma intacto como a los tejidos cicatriciales antiguos. Sobre las masas esclerosadas, el endotelio se vuelve a dañar y se depositan nuevas porciones de fibrina que, al remitir el proceso, también sufren esclerosis.
Complicaciones y evolución
Para las formas verrucosas (aguda y recurrente) es característica una complicación grave: la tromboembolia de los vasos de la circulación sistémica. Las masas trombóticas desprendidas provocan infartos en el bazo, los riñones, el cerebro, el miocardio y la retina. En algunos casos se desarrolla gangrena intestinal o de las extremidades inferiores.
Un desenlace lógico de la inflamación es la formación de una cardiopatía valvular. El tejido de las válvulas sufre esclerosis y hialinosis. Las valvas se engrosan, se acortan y se deforman.
- Cúspides semilunares (aorta, arteria pulmonar) se repliegan en sus bordes libres y pueden fusionarse con la pared del vaso.
- Válvula mitral experimenta cambios drásticos: las valvas anterior y posterior se fusionan y los límites entre ellas se borran. Se forma un embudo fibroso denso, y el propio orificio se estrecha hasta convertirse en una rendija estrecha o una hoz. Las cuerdas tendinosas también se engrosan, se acortan y se fusionan entre sí.
Funcionalmente, estos cambios se manifiestan como estenosis (estrechamiento del orificio), insuficiencia (cierre incompleto) o una combinación de ambas, siendo esta última la más frecuente.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué células forman parte del granuloma reumático específico (granuloma de Aschoff-Talaalov)?
El granuloma reumático específico está compuesto por macrófagos, linfocitos, células plasmáticas, fibroblastos y células gigantes específicas.
Los elementos celulares incluyen:
- Células de Anitschkow: células epitelioides grandes con citoplasma basófilo y un aspecto nuclear característico («ojo de búho» u «oruga»).
- Células de Aschoff — histiocitos gigantes multinucleados.
- Macrófagos: secretan activamente citocinas y factores de crecimiento.
- Linfocitos T y linfocitos B: participan en las respuestas inmunitarias.
- Células plasmáticas: están presentes en el infiltrado inflamatorio.
- Fibroblastos: aparecen en la etapa del granuloma «en vías de resolución».
¿De qué elementos sanguíneos se componen los depósitos trombóticos («verrugas») en la endocarditis reumática?
Los depósitos trombóticos («verrugas») en la endocarditis reumática se componen de fibrina y masas trombóticas.
Se forman a lo largo del borde de cierre de las valvas valvulares al comprometerse y dañarse el endotelio. En caso de brotes reumáticos repetidos, se depositan nuevas masas de fibrina sobre las antiguas masas trombóticas esclerosadas.
¿Qué capas histológicas de la valva valvular se ven comprometidas en el proceso patológico durante la fiebre reumática?
En la fiebre reumática, el proceso patológico afecta al endotelio, la capa subendotelial y las capas profundas de la valva valvular.
Dependiendo de la forma de la endocarditis, se afectan:
- Endotelio: en la endocarditis difusa no hay daño endotelial; en la endocarditis verrucosa aguda se desarrolla necrosis endotelial con la formación de depósitos trombóticos; en la endocarditis recurrente verrucosa el endotelio se involucra en el proceso inflamatorio.
- Capa subendotelial: en ella se describen cambios fibrinoides; asimismo, en la valvulitis se observan tumefacción mucoide, cambios fibrinoides moderados e infiltración linfohistiocítica.
- Capas profundas de las valvas: pueden contener infiltración linfohistiocítica y granulomas reumáticos; en la endocarditis fibroplástica se observan procesos fibroplásticos, desorganización del tejido conjuntivo e infiltración inflamatoria.
Para recordar las 4 etapas de los cambios morfológicos ayudará la frase: «De ofensiva fibrina vuelve» (Difusa, Ostensible/Aguda verrucosa, Fibroplástica, Recurrente verrucosa).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué no se forman trombos en la valvulitis?
En la endocarditis difusa (valvulitis) se conserva la integridad de la capa endotelial. Sin necrosis endotelial no hay condiciones para la sedimentación de fibrina y la formación de masas trombóticas.
¿Cómo diferenciar la endocarditis fibroplástica de la recurrente verrucosa?
En la variante fibroplástica no hay un intervalo temporal entre los cambios antiguos y los trombos frescos. La recurrente verrucosa se desarrolla durante brotes repetidos sobre un fondo de esclerosis y deformación valvular ya formadas.
¿Cuál es el principal peligro de las formas verrucosas de endocarditis?
La principal amenaza es el desprendimiento de los depósitos trombóticos («verrugas»), lo que conduce a la tromboembolia de los vasos de la circulación sistémica. Esto provoca infartos en los órganos internos y gangrena.
¿Cómo se ve macroscópicamente la válvula mitral como desenlace de la enfermedad?
Las valvas valvulares se esclerosan y se fusionan entre sí, formando un embudo fibroso denso. El orificio valvular se estrecha drásticamente, adquiriendo una forma de hendidura o semilunar.
Qué más repasar sobre el tema
- Estructura microscópica y composición celular de los granulomas reumáticos.
- Etapas de la desorganización del tejido conjuntivo: desde la tumefacción mucoide hasta la hialinosis.
- Patogenia de las alteraciones hemodinámicas en la estenosis y la insuficiencia mitral.
- Mecanismos de desarrollo de infartos en los órganos de la circulación sistémica durante la tromboembolia.
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