1. Tumefacción mucoide (Fase inicial)
Tumefacción mucoide — es una fase superficial y, lo que es sumamente importante, reversible de la desorganización.
En la base de la patogenia se encuentra la acumulación y redistribución de glicosaminoglicanos ácidos (anteriormente denominados mucopolisacáridos). Estas sustancias son hidrófilas: se unen activamente al agua y a los iones de sodio. En el contexto de un aumento de la permeabilidad vascular, esto conduce a una marcada hidratación y tumefacción tanto de la sustancia fundamental como de las fibras de colágeno (las cuales pierden su resistencia a la colagenasa).
Imagen microscópica:
- Al teñir con hematoxilina y eosina, los focos de acumulación de glicosaminoglicanos muestran basofilia.
- Al teñir con azul de toluidina, se observa el fenómeno de metacromasia: un cambio en el color del colorante a lila o rojo.
- En el tejido surge una reacción celular: aparecen macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
Macroscópicamente, los órganos no presentan alteraciones aparentes, sin embargo, su función ya se encuentra afectada. La detección de tales focos (más frecuentemente en las paredes vasculares y el endocardio) indica el inicio de la enfermedad o su exacerbación. Si el proceso no se detiene, progresa.
2. Cambios fibrinoides (Fase irreversible)
La segunda fase —la tumefacción fibrinoide— se caracteriza por un daño profundo e irreversible. Se produce la destrucción de las fibras y de la sustancia fundamental en el contexto de un incremento significativo de la permeabilidad vascular.
En el tejido se forma fibrinoide, un complejo heterogéneo compuesto por productos de descomposición del colágeno, componentes de la sustancia fundamental, plasma sanguíneo y nucleoproteínas celulares. Un componente indispensable del fibrinoide es la fibrina (se forma a partir del fibrinógeno con la participación de la trombocinasa tisular).
Morfología del fibrinoide:
- Microscopía óptica: con la tinción estándar de hematoxilina y eosina, el fibrinoide se observa como masas eosinófilas homogéneas. La única excepción es el lupus eritematoso sistémico, donde debido a la mezcla de cromatina las masas adquieren un tono basófilo.
- Microscopía electrónica: se visualizan cúmulos de fibrina y fibrillas de colágeno destruidas que han perdido su estriación transversal característica.
El desenlace de esta etapa es la esclerosis/hialinosis o la necrosis fibrinoide. Esta última se presenta en los casos de alteraciones más graves y conduce a una disminución drástica o a la cese total de la función del órgano (por ejemplo, el desarrollo de insuficiencia renal aguda en la nefritis lúpica).
3. Reacciones inmunopatológicas
El cuadro morfológico de la desorganización está estrechamente relacionado con los tipos de reacciones de hipersensibilidad, los cuales se suceden a medida que avanza la enfermedad:
- Reacciones de tipo inmediato (RTI): predominan al comienzo de la enfermedad o durante su exacerbación. Se caracterizan por alteraciones alterativas y vasculares-exudativas. En el tejido se observan imbibición plasmática, tumefacción mucoide y fibrinoide, hasta llegar a la necrosis fibrinoide. El proceso se acompaña de trombosis, hemorragias e infiltración por leucocitos polimorfonucleares y macrófagos.
- Reacciones de tipo retardado (RTR): relevan a las reacciones de tipo inmediato. Pasan a primer plano las reacciones celulares (proliferativas). Se forman infiltrados linfohistiocitarios y granulomas. Se desarrollan vasculitis productivas, en las cuales las células de la íntima y la adventicia proliferan de tal manera que los límites de la pared vascular se borran.
4. Esclerosis (Fase final)
La esclerosis — es la etapa final de la desorganización del tejido conjuntivo. El proceso tiene carácter sistémico, pero se manifiesta con mayor intensidad en las serosas, las paredes vasculares y las membranas del corazón (endocardio, miocardio, pericardio). La esclerosis se desarrolla como un desenlace desfavorable y previsible de las reacciones celulares previas (formación de granulomas) y de los cambios fibrinoides, dejando una huella estructural permanente en el órgano afectado.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué enzimas participan en la destrucción de la sustancia fundamental y de las fibras durante la desorganización del tejido conjuntivo?
En las fuentes se indican dos enzimas relacionadas con los cambios en el tejido conjuntivo durante su desorganización:
- Hialuronidasa: su activación provoca el debilitamiento de la unión entre los glicosaminoglicanos y la proteína en la sustancia fundamental.
- Colagenasa: durante la tumefacción mucoide, las fibras de colágeno se hinchan y su resistencia a la colagenasa disminuye.
Para recordar las etapas de la desorganización ayudará la regla mnemotécnica TFS: Tumefacción mucoide (reversible) → Fambios fibrinoides / Tumefacción fibrinoide (punto de no retorno) → Sclerosis (final, cicatriz).
Preguntas de clases y exámenes
¿A qué se debe la metacromasia en la tumefacción mucoide?
Por la acumulación de glicosaminoglicanos ácidos, que cambian el color del colorante (azul de toluidina) de azul a lila o rojo.
¿Qué componente forma parte obligatoria del fibrinoide?
Fibrina. Se forma a partir del fibrinógeno del plasma sanguíneo bajo la acción de la trombocinasa tisular en el foco de la lesión.
¿Qué aspecto presentan las masas fibrinoides al teñirlas con hematoxilina y eosina?
Por lo general, se observan masas eosinófilas homogéneas (rosas). La excepción es el lupus eritematoso sistémico, en el cual adquieren un tono basófilo debido a la mezcla de cromatina en desintegración.
¿A qué conduce el desarrollo de la necrosis fibrinoide?
Conduce a una disminución irreversible o a la interrupción completa de la función del órgano (por ejemplo, a la insuficiencia renal aguda) con su posterior evolución hacia la esclerosis o hialinosis.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de aumento de la permeabilidad vascular en los procesos inmunopatológicos
- Particularidades de los cambios fibrinoides en el lupus eritematoso sistémico (LES)
- Morfología de los granulomas en las reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado
- Diferencias entre esclerosis e hialinosis como desenlace de los cambios fibrinoides
- Patogenia del desarrollo de la insuficiencia renal aguda en la nefritis lúpica
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