Sustancias estupefacientes y fármacos
El efecto tóxico de las sustancias ilícitas suele acompañarse de accidentes vasculares graves y desmielinización.
- Cocaína: Provoca accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos. Las hemorragias ocurren el doble de veces y por lo general se localizan en el espacio subaracnoideo o en estructuras intracerebrales (ganglios basales, tálamo). El mecanismo está relacionado con un aumento simpaticomimético de la presión arterial, lo que puede provocar la ruptura de aneurismas o malformaciones arteriovenosas. Las impurezas desempeñan un papel importante: el antihelmíntico levamisol causa una leucoencefalopatía inflamatoria multifocal (focos hiperintensos en T2-FLAIR con un halo de restricción de la difusión).
- Opioides (heroína): Los accidentes cerebrovasculares isquémicos son la complicación más frecuente. El globo pálido suele convertirse en la diana. Una variante específica es el síndrome de «perseguir al dragón» (chasing the dragon) por la inhalación de vapores de heroína. En la RM se observa una extensa hiperintensidad simétrica de la sustancia blanca: del brazo posterior de la cápsula interna (crus posterius capsulae internae), los lemniscos mediales (lemniscus medialis) y los tractos piramidales. La corteza y los núcleos dentados del cerebelo (nucleus dentatus) permanecen intactos.
- Éxtasis (MDMA): Provoca una liberación masiva de serotonina, lo que conduce a una vasoconstricción grave y a la necrosis de las zonas más vulnerables: la corteza occipital y el globo pálido.
Alcohol y alcoholes surrogados
El consumo crónico de alcohol provoca lesiones difusas y focales.
- Atrofia cerebral: Comienza en las estructuras infratentoriales (atrofia del vermis cerebeloso — vermis), y luego se extiende a los lóbulos frontal y temporal. Si el alcohol afecta al feto, inhibe la maduración de las fibras de Bergmann, causando una atrofia cerebelosa pronunciada.
- Enfermedad de Marchiafava-Bignami: Complicación rara asociada al consumo de vino tinto de baja calidad y deficiencia de vitaminas del grupo B. Se produce desmielinización y necrosis del cuerpo calloso (corpus callosum). En la fase aguda, la RM muestra una señal hiperintensiva en T2 y restricción de la difusión; en la fase crónica, necrosis del rodete y de la rodilla.
- Intoxicación por metanol: La toxicidad se debe al ácido fórmico. La principal diana es el putamen (putamen). En las tomografías se determinan zonas de necrosis (hiperintensas en T2), a veces con hemorragias.
- Etilenglicol y dietilenglicol: Causan edema cerebral y daño a la sustancia blanca (predominantemente en las regiones témporo-parieto-occipitales).
Monóxido de carbono, metales y disolventes
Las toxinas específicas tienen localizaciones predilectas en el sistema nervioso central.
- Monóxido de carbono (CO): Tiene una enorme afinidad por la hemoglobina, lo que causa hipoxia grave. Un signo característico es la necrosis bilateral del globo pálido (globus pallidus). En casos graves, se afecta la sustancia blanca.
- Metales pesados:
- Manganeso: Se acumula en los ganglios basales (brilla en T1 sin contraste). Se encuentra frecuentemente en la cirrosis hepática alcohólica.
- Mercurio: Afecta selectivamente al vermis cerebeloso y a la corteza visual.
- Disolventes orgánicos (tolueno): Atraviesan la barrera hematoencefálica por inhalación. Causan desmielinización difusa y pérdida axonal (aumento difuso de la señal en T2).
Encefalopatías iatrogénicas y metabólicas
Una complicación rara es la encefalopatía tóxica causada por el gadolinio. Ocurre en pacientes con insuficiencia renal aguda tras la administración intravenosa de contraste. El gadolinio atraviesa la barrera hematoencefálica: en T2-FLAIR se observa una señal brillante procedente del líquido cefalorraquídeo. El pronóstico es favorable.
En los adultos pueden debutar patologías metabólicas hereditarias. Por ejemplo, la adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X (que afecta a los tractos corticoespinales con restricción de la difusión y realce con contraste) o la enfermedad de Krabbe (que también afecta al tracto corticoespinal, pero sin compromiso de las regiones inferiores del tronco encefálico y sin realce con contraste).
El manganeso brilla en T1, el monóxido de carbono afecta al globo pálido y el metanol al putamen.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué estructuras permanecen intactas en la leucoencefalopatía tóxica por inhalación de heroína?
Los núcleos dentados y la corteza del cerebelo permanecen intactos, mientras que la sustancia blanca y las cápsulas internas resultan afectadas.
¿Cómo diferenciar la enfermedad de Krabbe de la adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X en adultos mediante RM?
En la enfermedad de Krabbe, las lesiones del tracto corticoespinal no se extienden a las regiones inferiores del tronco encefálico y las lesiones no captan el medio de contraste.
¿Cuál es el mecanismo de las hemorragias cerebrales asociadas al consumo de cocaína?
La cocaína provoca un aumento simpaticomimético brusco de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca. En el 50% de estos pacientes se produce la ruptura de aneurismas preexistentes o malformaciones arteriovenosas.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de la desmielinización en la enfermedad de Marchiafava-Bignami
- Especificidad del daño a la barrera hematoencefálica durante la administración de gadolinio
- Accidentes cerebrovasculares inducidos por cannabis: el papel de la vasculopatía
- Diagnóstico diferencial de la necrosis del globo pálido en la RM
- Neurotoxicidad del levamisol como adulterante de sustancias estupefacientes
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