Imagen clásica por RM y localización de las lesiones
La resonancia magnética es una herramienta fundamental para confirmar el diagnóstico de encefalopatía de Wernicke. Los cambios característicos se visualizan mejor en cortes axiales, sagitales y coronales utilizando diversas secuencias, incluidas las imágenes potenciadas en difusión (DWI), mapas de coeficiente de difusión aparente (ADC) y T2-FLAIR.
Se observa típicamente una señal hiperintensa (aumentada) patológica en T2-FLAIR, T2-WI y DWI en las siguientes estructuras anatómicas:
- Cuerpos mamilares (mamillary bodies);
- Regiones mediales del tálamo (mid-thalamic regions);
- Sustancia gris periacueductal (periaqueductal grey matter);
- Región hipotalámica (hypothalamic region);
- Colículos (colliculi).
Tras la administración de contraste en imágenes potenciadas en T1 (T1-WI), se observa un realce activo en los cuerpos mamilares, así como en el techo del cuarto ventrículo.
Características de la difusión
El patrón de alteración de la difusión en la encefalopatía de Wernicke puede variar. En algunos casos, los radiólogos observan que el proceso patológico transcurre sin signos de restricción de la difusión. Sin embargo, en las variantes clásicas, las zonas de señal hiperintensa en DWI (especialmente en las regiones mediales del tálamo y los cuerpos mamilares) se acompañan de una disminución de los valores en los mapas de coeficiente de difusión aparente (decreased ADC), lo que indica directamente la presencia de restricción de la difusión.
Evolución del proceso: progresión al síndrome de Korsakoff
La neuroimagen permite seguir con claridad la dinámica de la enfermedad desde la fase aguda hasta la etapa crónica.
- Fase inicial (encefalopatía de Wernicke aguda): Se caracteriza por una marcada señal hiperintensa en los cuerpos mamilares. Estos cambios se aprecian claramente en los cortes axiales de DWI y T2-FLAIR.
- Fase crónica (síndrome de Korsakoff): Si la enfermedad no se resuelve, las alteraciones hiperintensas iniciales evolucionan hacia una atrofia irreversible de los cuerpos mamilares. Morfológicamente, esto se manifiesta como una reducción significativa de su volumen, diagnosticada óptimamente en secuencias sagitales T1-WI y coronales T2-WI.
Diagnóstico diferencial: otras encefalopatías
Para un diagnóstico preciso, es necesario diferenciar la encefalopatía de Wernicke de otras alteraciones metabólicas del sistema nervioso central, como la encefalopatía hepática y la mielinólisis.
En la encefalopatía hepática (Hepatic Encephalopathy), que surge en el contexto de cirrosis, insuficiencia hepática aguda o derivaciones portosistémicas, las secuencias potenciadas en T1 muestran una señal hiperintensa en el globo pálido (globus pallidus) y en el lóbulo anterior de la hipófisis debido a la acumulación de manganeso (manganese). La espectroscopia por resonancia magnética (1H-MRS) muestra un aumento en el pico de glutamina/glutamato y una disminución de mioinositol y colina, lo que se relaciona con la hiperamonemia.
En la mielinólisis extrapontina (Extrapontine myelinolysis), los cambios se localizan con mayor frecuencia en el cerebelo y en el cuerpo geniculado lateral; en el caso de la mielinólisis pontina, la fase aguda puede conducir a la formación de una lesión pontina cavitada (cavitated pontine lesion).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué síntomas clínicos componen la tríada clásica de la encefalopatía de Wernicke?
La tríada clásica de la encefalopatía de Wernicke comprende tres grupos principales de síntomas.
- Alteración del estado de conciencia (confusion): estupor que alterna con amencia, disminución del nivel de alerta hasta el coma, desorientación y delirio.
- Alteraciones oftalMológicas: nistagmo horizontal, diplopía, parálisis de la mirada conjugada, disminución de la reacción pupilar a la luz, neuropatía bilateral del nervio abducens u oftalmoplejía completa.
- Ataxia: varía desde la inestabilidad en la marcha hasta la incapacidad completa para la bipedestación (astasia-abasia).
¿Con qué patologías se realiza el diagnóstico diferencial de las lesiones talámicas bilaterales en la RM?
El diagnóstico diferencial de las lesiones talámicas bilaterales en la RM incluye diversas enfermedades metabólicas y vasculares con una localización característica de los focos.
| Enfermedad | Localización de la lesión en los tálamos |
|---|---|
| Encefalopatía de Wernicke (Wernicke Encephalopathy) | Regiones mediales |
| Demencia vascular (Small-Vessel Vascular Dementia) | Regiones mediales (infartos lacunares) |
| Oclusión de la arteria de Percheron | Núcleos intralaminares (regiones dorsomediales) |
| Hipoglucemia neonatal (Neonatal Hypoglycaemia) | Regiones dorsales |
| Encefalopatía hipoxico-isquémica (HIE) | Regiones ventrolaterales |
¿Qué signos específicos en la RM son característicos de la mielinólisis pontina central?
La mielinólisis pontina central se caracteriza por los siguientes hallazgos en la RM.
- Signo del tridente: alteraciones en la protuberancia (puente) que respetan los tractos piramidales.
- Señal hiperintensa: detectada en la porción central de la protuberancia en imágenes potenciadas en difusión (DWI) y T2-FLAIR.
- Lesión pontina cavitada (cavitated pontine lesion): puede formarse si el paciente sobrevive a la fase aguda de la enfermedad.
Para recordar la tríada clásica de localizaciones en la RM, imagine la letra «T» en el centro del cerebro: Tálamo (regiones mediales), Tercer ventrículo (el hipotálamo junto a este) y Cuerpos mamilares (en la base).
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de la acumulación de manganeso en el globo pálido durante la cirrosis hepática
- El papel de la hiperamonemia en la alteración de la homeostasis de los astrocitos (datos de 1H-MRS)
- Diagnóstico por RM de la mielinólisis extrapontina y sus localizaciones atípicas
- Aplicación del coeficiente de transferencia de magnetización para la evaluación de la sustancia blanca
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