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Diagnóstico por imagen · Neuroimagen

Encefalopatía hepática

Hepatic Encephalopathy

Encefalopatía hepática es una complicación neurológica grave que surge en el contexto de una disfunción hepática (por ejemplo, en la cirrosis). La resonancia magnética (RM) y la espectroscopia por RM de protones desempeñan un papel fundamental en la evaluación de los cambios estructurales y bioquímicos en los tejidos cerebrales en esta patología.

Fase crónicaAcumulación simétrica de sustancias paramagnéticas en el globo pálido (hiperintensidad en T1).
EspectroscopiaAumento patológico del complejo glutamina/glutamato en el contexto de una disminución de mio-inosol y colina.
Fase agudaRestricción de la difusión en la sustancia gris cortical, los tálamos y las regiones dorsales del tronco encefálico.
ReversibilidadTras el trasplante hepático, la señal de RM y el perfil metabólico se normalizan por completo.
3 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 25.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Cambios estructurales en la RM

El cuadro radiológico de la enfermedad depende en gran medida de la agudeza del proceso. En pacientes con cirrosis hepática y encefalopatía crónica, el signo más característico en las imágenes ponderadas en T1 (T1WI) es el aumento bilateral y simétrico de la intensidad de la señal (hiperintensidad).

Los cambios se localizan predominantemente en los ganglios basales, específicamente afectando al globo pálido (globus pallidus). Una característica importante de este patrón de RM es su potencial reversibilidad: las observaciones clínicas confirman que, tras un trasplante hepático exitoso, la señal en la región del globo pálido se normaliza por completo.

Espectroscopia por RM de protones

Para una evaluación profunda de las alteraciones metabólicas se utiliza la espectroscopia por RM de protones de vóxel único. Las mediciones se realizan habitualmente en la región parietal (parietal region), abarcando la sustancia blanca de apariencia normal.

Metabolitos clave y sus frecuencias de resonancia:

  • NAA (N-acetylaspartate, N-acetilaspartato) — 2.0 ppm. Es un marcador de integridad neuronal.
  • Glx (glutamine/glutamate, glutamina/glutamato) — 2.1–2.5 ppm.
  • Cr (creatine/phosphocreatine, creatina/fosfocreatina) — 3.02 ppm.
  • Cho (choline-containing compounds, compuestos que contienen colina) — 3.2 ppm.
  • mIns (myo-inositol, mio-inositol) — 3.55 ppm.

Dinámica de los cambios: Antes del tratamiento quirúrgico, el espectro muestra un aumento brusco del pico de Glx, acompañado de una caída en la concentración de mIns y Cho. Al mismo tiempo, el nivel de NAA se mantiene dentro de la normalidad, lo que indica la preservación de las neuronas en sí. Tras el trasplante hepático, el balance de metabolitos (Glx, mIns, Cho) se recupera por completo a valores normales.

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Encefalopatía hepática aguda

El desarrollo de encefalopatía hepática aguda (Acute Hepatic Encephalopathy) requiere el análisis de secuencias de RM adicionales, como imágenes potenciadas en difusión (DWI / DWI), mapas de coeficiente de difusión aparente (CDA / ADC maps), así como T2WI y T2-FLAIR.

Los estudios de imagen revelan focos hiperintensos bilaterales que afectan a:

  • Sustancia gris cortical de los lóbulos temporal y frontal, así como la corteza insular (insular cortex);
  • Tálamos (thalami);
  • Regiones dorsales del tronco encefálico (dorsal brainstem).

Criterio diagnóstico clave de la fase aguda: presencia de restricción de la difusión (restricted diffusivity). Las áreas patológicas se ven brillantes en DWI y se confirman con señal hipointensa en los mapas de CDA.

Diagnóstico diferencial de las lesiones metabólicas

El patrón de RM de la disfunción hepática debe distinguirse de otras variantes de encefalopatías metabólicas:

  1. Encefalopatía hipoglucémica: También se caracteriza por restricción de la difusión, sin embargo, los focos se localizan en la sustancia gris cortical, los núcleos profundos del cerebro y, lo que es más importante, afectan de manera simétrica a ambos hipocampos (both hippocampi).
  2. Hiperglucemia no cetósica: Muestra un patrón completamente diferente. En este caso, en T2WI y T2-FLAIR se visualizan focos hipointensos (oscuros), ubicados típicamente en la sustancia blanca subcortical del lóbulo occipital derecho (right occipital subcortical white matter).
Cómo memorizar

Lógica de la espectroscopia por RM: en la insuficiencia hepática, el exceso de amoníaco en el cerebro se convierte en glutamina (Glx ↑). Para evitar el edema osmótico, las neuronas expulsan el mio-inositol (mIns ↓). Las células en sí no mueren, por lo que el NAA se mantiene normal.

Preguntas de clases y exámenes

¿Qué es la secuencia T2-FLAIR y para qué sirve?

FLAIR (Fluid-attenuation inversion recovery) es una secuencia de pulso de inversión-recuperación en la que se suprime por software la señal del líquido libre (por ejemplo, el líquido cefalorraquídeo). Esto permite una visualización con mayor contraste de las lesiones en el parénquima cerebral cerca de los ventrículos y surcos.

¿Se preservan las neuronas en la encefalopatía hepática?

Sí, la integridad neuronal se conserva. Esto se confirma mediante el nivel estable del marcador N-acetilaspartato (NAA) en la espectroscopia por RM tanto antes como después del tratamiento.

¿En qué estructura cerebral se deben buscar cambios en T1WI fuera de las exacerbaciones?

La localización más típica de los cambios crónicos en la disfunción hepática es el globo pálido (globus pallidus). En esta zona se determina un aumento bilateral y simétrico de la señal de RM.

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