Punto anatómico de aplicación
Para comprender cómo se suprime exactamente el dolor a nivel medular, es necesario recurrir a la anatomía de las conexiones nerviosas. La acción principal de los opioides se desarrolla en las astas posteriores de la médula espinal. Es aquí donde se produce la transmisión de información más crucial: las terminaciones de los aferentes primarios (fibras que transportan la señal dolorosa desde la periferia) se encuentran con las interneuronas. Esta conexión sináptica es el principal «puesto de control» para el impulso doloroso que intenta llegar al cerebro. Los opioides actúan sobre este nodo desde dos flancos simultáneamente: a nivel presináptico y postsináptico, lo que garantiza un bloqueo fiable de la impulsión dolorosa.
Inhibición presináptica: cese de la liberación de mediadores
La primera etapa de la defensa contra el dolor es el efecto sobre la membrana presináptica, es decir, sobre las terminaciones de las fibras aferentes primarias.
En condiciones normales, cuando llega una señal de dolor, estas terminaciones liberan activamente mediadores del dolor específicos («nociceptivos») en la hendidura sináptica. Los principales son:
- Glutamato;
- Neurocininas;
- Sustancia P.
El desarrollo de la inhibición presináptica bajo la influencia de los opioides provoca una disminución drástica en la liberación de estas sustancias. Dado que la concentración de glutamato, neurocininas y sustancia P en la hendidura sináptica cae, también disminuye su efecto activador sobre las interneuronas siguientes en la cadena. La señal de dolor se queda literalmente sin su «transporte» químico.
Inhibición postsináptica: hiperpolarización de las membranas
La segunda etapa es el impacto directo sobre la parte receptora, es decir, sobre las propias interneuronas ubicadas en las astas posteriores de la médula espinal.
Este proceso se denomina inhibición postsináptica. Su esencia radica en la modificación de la carga eléctrica de la pared celular. Se produce la hiperpolarización de las membranas de las interneuronas. El estado de hiperpolarización hace que la célula sea extremadamente insensible a cualquier estímulo excitador. De este modo, la actividad de las interneuronas queda profundamente deprimida.
La acción conjunta de la inhibición presináptica (escasez de mediadores) y postsináptica (inercia de la membrana) produce el resultado principal: se produce un bloqueo completo de la transmisión del impulso doloroso a los centros superiores del SNC.
Papel de las vías descendentes y sistemas adicionales
El mecanismo espinal no se limita únicamente a las sinapsis locales de las astas posteriores. Las vías inhibitorias descendentes, que provienen de estructuras superiores, desempeñan un papel enorme en el sistema antinociceptivo (analgésico).
Estas vías descendentes están formadas por axones de neuronas de estrictamente tres tipos:
- Noradrenérgicas;
- Serotoninérgicas;
- Purinérgicas.
Además, es importante destacar la contribución de otros aparatos de receptores. En particular, el sistema cannabinoide desempeña un papel significativo. La activación de los receptores cannabinoides aporta una contribución adicional sustancial al desarrollo del efecto analgésico general, intensificando la supresión de las señales de dolor a nivel medular.
Para recordar los tres tipos de vías inhibitorias descendentes, utilice la frase: «Vía Segura y Oculta» (Noradrenérgicas, Serotoninérgicas, Purinérgicas).
Preguntas de clases y exámenes
¿Dónde exactamente en la médula espinal se lleva a cabo la acción de los opioides?
El objetivo principal son las astas posteriores de la médula espinal, específicamente las sinapsis entre las terminaciones de los aferentes primarios y las interneuronas.
¿Qué mediadores del dolor dejan de liberarse durante la inhibición presináptica?
Disminuye la liberación de glutamato, neurocininas y sustancia P, lo que priva a las interneuronas del estímulo activador.
¿Qué le ocurre a la membrana de la interneurona a nivel postsináptico?
Se desarrolla la hiperpolarización de la membrana. Esto deprime la actividad neuronal e imposibilita la posterior transmisión del impulso.
¿De cuántos tipos de neuronas constan las vías inhibitorias descendentes?
Están formadas por axones de tres tipos de neuronas: noradrenérgicas, serotoninérgicas y purinérgicas.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo de acción del glutamato y la sustancia P sobre receptores específicos
- Mecanismos iónicos de la hiperpolarización de las membranas de las interneuronas
- Anatomía y fisiología de las vías inhibitorias descendentes
- Sinergismo de los sistemas opioide y cannabinoide en la supresión del dolor
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