Adenosina: acción ultracorta
La adenosina (Adenosine) es un nucleósido natural (endógeno) que actúa como agonista de los receptores $A_1$ de la adenosina. Su principal característica farmacocinética es una semivida extremadamente corta, de unos 10 segundos. La duración total del efecto no supera un minuto. Esto se debe a que la sustancia es captada instantáneamente por los eritrocitos a través de un transportador de nucleósidos específico y destruida rápidamente por las enzimas del endotelio vascular. Por esta razón, el fármaco se administra exclusivamente en bolo intravenoso.
A nivel molecular, la estimulación de los receptores $A_1$ provoca la apertura de los canales de potasio acoplados a ellos. Los iones $K^+$ salen de la célula, lo que causa la hiperpolarización de la membrana. Electrofisiológicamente, esto se manifiesta como la supresión del automatismo del nodo sinusal, una disminución de la contractilidad miocárdica y una fuerte inhibición de la conducción en el nodo auriculoventricular (AV).
El fármaco provoca un bloqueo AV transitorio, lo que permite romper el circuito de reentrada de la onda de excitación (re-entry) entre las aurículas y los ventrículos. Por lo tanto, la adenosina se utiliza exclusivamente para la reversión de taquiarritmias supraventriculares, incluidas las asociadas al síndrome de preexcitación ventricular (WPW). Debido a la especificidad de su mecanismo de acción, son posibles los efectos secundarios: asistolia transitoria y trastornos respiratorios (disnea).
Glucósidos cardíacos en las arritmias
Un representante destacado del grupo es la digoxina (un preparado de digital). Su principal indicación en la terapia antiarrítmica es la forma taquisistólica de la fibrilación auricular.
En la fibrilación auricular, su automatismo aumenta patológicamente, se produce una circulación caótica de la excitación (re-entry) y la frecuencia de las contracciones auriculares alcanza los 300 latidos por minuto. La conducción natural del nodo AV actúa como un filtro, dejando pasar solo cada segundo o cuarto impulso. Sin embargo, sin tratamiento, la frecuencia de las contracciones ventriculares sigue siendo alta (alrededor de 150 latidos por minuto), lo que requiere corrección farmacológica.
La digoxina ejerce un efecto dromotrópico negativo, es decir, reduce la conducción auriculoventricular. Al crear un bloqueo de conducción incompleto, convierte la forma taquisistólica de la fibrilación auricular en normosistólica. El resultado clínico es la normalización de la frecuencia de contracción ventricular.
En caso de sobredosis o del uso de dosis altas, se produce un bloqueo completo. A nivel auricular, es posible la transición de la fibrilación al aleteo. Los ventrículos cambian entonces a un ritmo autónomo (idioventricular). El marcapasos pasa a ser los cardiomiocitos del haz de His, estableciendo una frecuencia de 40–60 impulsos por minuto. Desde el punto de vista hemodinámico, el ritmo se vuelve más lento pero coordinado, lo que mejora la función de bomba del corazón.
Preparados de potasio y magnesio
Los electrolitos desempeñan un papel fundamental en el mantenimiento de la estabilidad de las membranas celulares de los cardiomiocitos. En la práctica clínica se utilizan el cloruro de potasio (el más eficaz como parte de las mezclas polarizantes intravenosas) y agentes combinados, como el aspartato de potasio y magnesio (Panangin, Asparcam).
Están indicados en taquiarritmias y extrasístoles, pero con una condición clave: los trastornos del ritmo deben deberse a hipocalemia o hipomagnesemia (concentración disminuida de estos iones en la sangre). Los fármacos se administran tanto por vía oral (per os) como intravenosa. Entre los efectos secundarios destacan los neurológicos (parestesias), gastrointestinales (dispepsia) y cardíacos (depresión de la conducción hasta llegar al bloqueo AV).
Un lugar especial en la práctica de reanimación ocupa el sulfato de magnesio. Al administrarse por vía intravenosa, es un agente específico para revertir la taquicardia ventricular polimórfica potencialmente mortal, el tipo específico de arritmia «en entorchado» (Torsades de Pointes).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué contraindicaciones existen para el uso de adenosina?
Las contraindicaciones para el uso de adenosina son el asma bronquial grave, la angina de vasoespasmo, así como la combinación del síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) con fibrilación auricular (FA).
- Asma bronquial grave: contraindicación absoluta.
- Angina de pecho: contraindicación absoluta.
- Síndrome de WPW en combinación con FA: su uso está contraindicado, ya que el impulso viajaría por vías accesorias, lo que puede provocar fibrilación ventricular.
¿Qué síntomas extracardíacos son característicos de la intoxicación por glucósidos cardíacos?
Las siguientes manifestaciones extracardíacas son características de la intoxicación por glucósidos cardíacos:
- Náuseas y vómitos: pueden ser un signo de intoxicación digitálica en caso de sobredosis de digoxina.
- Alteraciones visuales: figuran entre los efectos secundarios de la digoxina.
- Hipercalemia: figura entre los efectos secundarios de la digoxina.
¿Con qué medicamentos interactúa la digoxina de forma clínicamente significativa?
La digoxina tiene interacciones clínicamente significativas con los siguientes fármacos y grupos:
- Quinidina: inhibe la glicoproteína P, lo que aumenta la concentración de digoxina en sangre y eleva el riesgo de intoxicación digitálica.
- Verapamilo: pertenece a los inhibidores de la glicoproteína P; la combinación de digoxina con verapamilo aumenta el riesgo de desarrollar intoxicación digitálica.
- Amiodarona: la combinación de digoxina con amiodarona aumenta el riesgo de desarrollar intoxicación digitálica.
- Fenobarbital, rifampicina, fenitoína: inductores de las enzimas microsomales hepáticas; aceleran el metabolismo y la inactivación de los fármacos, lo que puede debilitar el efecto terapéutico de la digoxina.
- Ivabradina: requiere precaución cuando se utiliza junto con digoxina.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué la adenosina se administra únicamente en bolo intravenoso?
Debido a su farmacocinética: el fármaco es captado instantáneamente por los eritrocitos y destruido por las enzimas endoteliales. Su semivida es de unos 10 segundos, por lo que si se administra lentamente, se degradará antes de llegar al corazón.
¿Cómo ayuda la digoxina en la fibrilación auricular?
Tiene un efecto dromotrópico negativo: inhibe la conducción en el nodo AV. Esto permite filtrar los impulsos adicionales procedentes de las aurículas y reducir la frecuencia de las contracciones ventriculares a valores normales.
¿En qué casos serán eficaces los preparados de potasio y magnesio contra la arritmia?
Solo en el caso de que el trastorno del ritmo esté directamente relacionado con una concentración disminuida de estos iones en la sangre (hipocalemia o hipomagnesemia).
Qué más repasar sobre el tema
- El mecanismo molecular del acoplamiento de los receptores $A_1$ con los canales de potasio.
- Fisiopatología del síndrome de preexcitación ventricular (WPW).
- Diferencias electrofisiológicas entre la fibrilación y el aleteo auricular.
- Mecanismo de desarrollo del ritmo idioventricular en el bloqueo AV completo.
- Naturaleza de la taquicardia ventricular polimórfica (Torsades de Pointes).
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