12 temas con resúmenes breves: definiciones, datos clave y preguntas de clase.
El módulo está dedicado a la farmacología de los fármacos para el control del ritmo cardíaco. Primero analizaremos los fundamentos: la electrofisiología miocárdica, los mecanismos de aparición y la patogenia de las arritmias. Sin comprender las fases del potencial de acción, será imposible dominar este tema.
La parte principal del módulo es la clasificación de los antiarrítmicos. Analizaremos en detalle los fármacos de todos los grupos: estabilizadores de membrana (clases IA, IB, IC), betabloqueantes (clase II), bloqueantes de los canales de potasio (clase III) y de calcio (clase IV), así como otros agentes. Se presta especial atención a la farmacoterapia de las arritmias ventriculares graves y de la patología de base: la etiología y patogenia de la cardiopatía isquémica, que es la causa más frecuente de alteraciones del ritmo.
¿Qué es lo que más suelen preguntar en las clases? A los profesores les encanta evaluar a los estudiantes sobre las diferencias dentro de la clase I (cómo los distintos subclases afectan a la despolarización y repolarización), los efectos secundarios de la amiodarona (clase III) y los algoritmos de elección de fármacos para una arritmia específica. Comience el estudio por la fisiología; de este modo, los mecanismos de acción de los fármacos se organizarán en un sistema lógico y no en una memorización ciega.
La velocidad de conducción en sus fibras de Purkinje es mínima (0,02–0,05 m/s). Esto retarda los impulsos ectópicos durante la taquicardia auricular, permitiendo su paso únicamente en sentido anterógrado y protegiendo a los ventrículos de la sobrecarga.
¿Cómo interrumpen los fármacos antiarrítmicos el re-entry?
Estos deprimen adicionalmente la conducción en la zona afectada, convirtiendo el bloqueo funcional unidireccional en un bloqueo bilateral completo. Esto rompe el circuito de circulación del impulso.
¿En qué se basa la clasificación de los fármacos antiarrítmicos?
La clasificación se basa en la aplicación clínica y los mecanismos de acción de los fármacos.
¿Por qué los fármacos similares a la quinidina pueden desencadenar nuevas arritmias?
Prolongan el potencial de acción y alargan la repolarización, lo que promueve la postdespolarización precoz, el desencadenante principal de la taquicardia helicoidal (torsades de pointes). Asimismo, su acción vagolítica puede facilitar la conducción de los impulsos.
¿Por qué la lidocaína se administra únicamente por vía intravenosa y no en comprimidos?
La lidocaína sufre un metabolismo presistémico intenso (efecto de «primer paso» hepático). Tras su administración oral, se inactiva casi por completo en la circulación portal.
¿Por qué los fármacos de clase IC no se prescriben como tratamiento de primera línea?
Debido a su marcada actividad arritmogénica y a su capacidad para deprimir la contractilidad miocárdica. Se utilizan únicamente como reserva en arritmias ventriculares potencialmente mortales y resistentes a otros fármacos.
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Aquí tienes un resumen. En el curso encontrarás todo lo que preguntan en clase y en el examen.
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Ejercicios y pruebas después de cada tema, igual que en el examen práctico
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