Causas de desarrollo y formas clínicas
El desarrollo de la isquemia está directamente relacionado con la obstrucción (estrechamiento de la luz) de las arterias coronarias. Se distinguen tres causas principales de alteración del flujo sanguíneo troncular:
- Lesión aterosclerótica: la formación de placas dentro del vaso es la causa más frecuente de estrechamiento orgánico.
- Trombosis: a menudo surge en la zona de una placa aterosclerótica ya existente, lo que provoca una oclusión brusca de la luz.
- Espasmo coronario: estrechamiento funcional de los vasos, que es considerablemente menos frecuente que las lesiones orgánicas.
El cuadro clínico y el diagnóstico dependen de la evolución del proceso. La forma crónica de la CI se manifiesta con episodios regulares de dolor retroesternal: angina de pecho (angina pectoris). La forma aguda se manifiesta como un infarto de miocardio (myocardial infarction).
Anatomía del lecho coronario y colaterales
Para comprender la patogenia de la CI es necesario tener en cuenta la topografía de los vasos cardíacos. Los ostios de las arterias coronarias nacen directamente de la aorta, situándose un poco por encima de las valvas de la válvula aórtica.
A continuación, cada arteria se divide en dos sistemas de ramas interconectados, clasificados según su profundidad en la pared cardíaca:
- Red subepicárdica: los vasos discurren por las capas externas, entre el epicardio y el miocardio.
- Red subendocárdica: los vasos transcurren por las capas profundas, entre el endocardio y el miocardio.
Ambos sistemas no están aislados entre sí. Se conectan abundantemente mediante uniones especiales, las anastomosis (colaterales). El papel fisiológico de la circulación colateral consiste en la redistribución local de los volúmenes sanguíneos. Ante la alteración del flujo sanguíneo troncular, son precisamente las anastomosis las que aseguran una compensación parcial de la isquemia.
Fases del flujo sanguíneo
Un aspecto fundamental que determina la acción de muchos fármacos antianginosos es la naturaleza fásica de la perfusión coronaria. El riego sanguíneo del miocardio se realiza predominantemente en la fase de relajación, la diástole.
En el momento de la contracción cardíaca (sístole), una perfusión adecuada es imposible. A esto se oponen dos factores:
- Mecánico: la potente capa muscular del miocardio en contracción comprime literalmente los vasos coronarios que transcurren por su espesor.
- Hemodinámico: las valvas abiertas de la válvula aórtica bloquean temporalmente los ostios de las arterias coronarias.
Equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno
Se considera criterio de normalidad fisiológica aquel estado en el que el aporte de oxígeno ($O_2$) cubre por completo todas las demandas metabólicas del miocardio.
La necesidad de oxígeno del corazón no es un valor estático. Aumenta de forma previsible en situaciones que obligan al corazón a trabajar con mayor intensidad: durante el esfuerzo físico o en un contexto de estrés psicoemocional. Y a la inversa, la demanda disminuye en reposo o al adoptar la posición horizontal.
En un organismo sano, la adecuación del aporte de $O_2$ se mantiene mediante un complejo sistema de regulación interconectado. El mecanismo principal aquí es la autorregulación del tono de los vasos coronarios en respuesta a los cambios metabólicos locales. En la CI, este equilibrio se altera.
Para recordar fácilmente por qué el corazón no recibe sangre durante la sístole, imagine las puertas de un ascensor. Cuando las valvas de la válvula aórtica se abren para la eyección de sangre, se «adhieren» a las paredes de la aorta, cerrando las entradas (ostios) a las arterias coronarias. Y el propio músculo cardíaco en ese momento se contrae con fuerza, cerrando los vasos en su interior.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se detiene el flujo sanguíneo coronario durante la sístole?
A esto contribuyen dos factores. En primer lugar, las valvas abiertas de la válvula aórtica obstruyen mecánicamente los ostios de las arterias coronarias. En segundo lugar, el miocardio en contracción comprime los vasos que discurren por su espesor.
¿Cuál es la causa más frecuente de obstrucción de los vasos coronarios?
La causa más frecuente es la oclusión de la luz vascular por placas ateroscleróticas. Sobre el fondo de una placa ya existente también puede producirse la formación de un trombo, lo que agrava la isquemia.
¿Qué papel desempeñan las anastomosis en el corazón?
Las anastomosis conectan las redes vasculares subepicárdica y subendocárdica. Proporcionan circulación colateral, lo que permite redistribuir localmente la sangre y compensar parcialmente la isquemia en caso de alteración del flujo sanguíneo principal.
¿De qué depende la demanda de oxígeno del miocardio?
La demanda de oxígeno ($O_2$) aumenta durante el esfuerzo físico y el estrés psicoemocional. En estado de reposo o en posición horizontal, la necesidad de oxígeno del músculo cardíaco disminuye.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de autorregulación del tono de los vasos coronarios en respuesta a los cambios metabólicos.
- Patogenia de la formación de la placa aterosclerótica y de la trombogénesis.
- Diferencias en la patogenia de la angina estable (angina pectoris) y del infarto de miocardio.
- Blancas farmacológicas para el manejo del equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio.
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