Sistema respiratorio y circulación
El principal problema de los prematuros es el síndrome de dificultad respiratoria (SDR), también conocido como enfermedad de la membrana hialina. Su base radica en el déficit primario de surfactante. Sin él, los alvéolos colapsan progresivamente, se forman atelectasias y se altera el intercambio gaseoso.
El tratamiento del SDR está estrictamente algoritmizado:
- Prevención: administración antenatal de glucocorticoides a la madre.
- Terapia de sustitución: administración endotraqueal de surfactante exógeno en las primeras horas de vida.
- Soporte respiratorio: oxigenoterapia en incubadora, presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) o ventilación mecánica.
- Terapia de apoyo: control estricto de la temperatura. En caso de hipotermia (inferior a 35 °C), la síntesis de surfactante propio se detiene por completo.
En el sistema cardiovascular destacan la hipotensión arterial (requiere infusiones para restablecer el volumen circulante y administración de glucocorticoides) y el ductus arterioso persistente (DAP). El DAP se cierra farmacológicamente (inhibidores de la ciclooxigenasa: ibuprofeno, indometacina). Si esto no es eficaz, se recurre al cierre quirúrgico del ductus. Los factores de riesgo del DAP son el embarazo patológico, la asfixia al nacer, la propia prematurez y el SDR concomitante.
Patologías del tracto gastrointestinal y órganos visuales
La complicación gastrointestinal más grave es la enterocolitis necrosante (ECN). Se manifiesta en el contexto de isquemia de la pared intestinal e invasión bacteriana posterior. A menudo, el factor desencadenante es la carga enteral excesiva, especialmente con fórmulas a base de leche de vaca. El tratamiento de la ECN se reduce al reposo intestinal funcional (transición a nutrición parenteral total), antibioterapia sistémica de amplio espectro y soporte respiratorio. Si se desarrollan complicaciones (perforación, peritonitis), está indicada la intervención quirúrgica. La lactancia materna se reanuda estrictamente tras la estabilización del estado del paciente.
También es frecuente la dispepsia transitoria: deposiciones frecuentes y semilíquidas con moco y grumos. Causas: retraso en el inicio de la lactancia materna, inmadurez de la inmunidad local de la mucosa gastrointestinal y fallos en las medidas de higiene y cuidado.
Los lactantes con peso extremadamente bajo al nacer desarrollan con frecuencia retinopatía del prematuro, una afectación vasculoproliferativa de la retina que amenaza con su desprendimiento. El proceso es multifactorial y está provocado por:
- fluctuaciones de la oxigenación (tanto hipoxia como hiperoxia durante la ventilación mecánica);
- déficit de antioxidantes (vitaminas A y E);
- efecto tóxico de la bilirrubina indirecta;
- transfusiones de sangre de donantes adultos (debido a la diferencia en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno).
Las formas graves de la enfermedad se tratan quirúrgicamente mediante fotocoagulación láser de la retina.
Neurología y alteraciones metabólicas
La lesión neurológica perinatal se debe a la profunda inmadurez de las estructuras cerebrales y de su red vascular. En aproximadamente el 30% de los casos, el sustrato morfológico lo constituyen las hemorragias y las isquemias: hemorragias intraventriculares (HIV) y parenquimatosas, hidrocefalia descompensada y leucomalacia periventricular (LPV). El manejo de los pacientes requiere un régimen estricto de protección neurológica, normotermia y prescripción de nootrópicos. En la hidrocefalia oclusiva o arresortiva se realiza una derivación ventriculoperitoneal.
El grupo de trastornos metabólicos está relacionado con el agotamiento de los depósitos y la inmadurez enzimática:
- Hiperbilirrubinemia neonatal. Debido a la gran permeabilidad de la barrera hematoencefálica, la encefalopatía bilirrubínica se desarrolla con concentraciones de bilirrubina libre mucho menores que en los recién nacidos a término. Se trata con fototerapia, infusión de dextrosa y preparados proteicos; en valores críticos, con exanguinotransfusión.
- Hipoglucemia. Las reservas de glucógeno hepático y grasa parda son críticamente escasas. Con glucemia $\le$ 2,2 mmol/l (o $\le$ 2,6 mmol/l en ausencia de nutrición enteral) está indicada la administración intravenosa de dextrosa.
- Osteopenia. El feto no ha tenido tiempo de acumular reservas de calcio, fosfatos y magnesio (lo que ocurre en el tercer trimestre). Para la mineralización del tejido óseo se utilizan fortificantes de leche materna, fórmulas especiales para prematuros, soluciones parenterales multicomponentes y se realiza la profilaxis específica del raquitismo.
La regla de las «tres in» en el metabolismo del prematuro: insuficiencia de glucógeno (hipoglucemia), inmadurez de la barrera hematoencefálica (kerníctero con bilirrubina baja), ingesta insuficiente de macronutrientes en el tercer trimestre (osteopenia).
Preguntas de clases y exámenes
¿A qué temperatura se detiene la producción de surfactante?
La síntesis endógena de surfactante se detiene por completo si la temperatura corporal del niño desciende por debajo de 35 °C.
¿Cuál es la conducta ante un ductus arterioso persistente (DAP)?
Primero se aplica el cierre farmacológico del ductus mediante inhibidores de la ciclooxigenasa (ibuprofeno, indometacina). Si el enfoque conservador no es eficaz, se realiza la ligadura quirúrgica.
¿Qué provoca más frecuentemente el desarrollo de enterocolitis necrosante?
El desencadenante de la manifestación de la enfermedad suele ser la carga enteral temprana o excesiva, en particular el uso de fórmulas a base de leche de vaca.
¿Por qué los niños prematuros son propensos a la osteopenia?
El feto obtiene la reserva principal de calcio, magnesio y fosfatos en el tercer trimestre del embarazo. En el parto prematuro, el niño se ve privado de este depósito, lo que conduce a una mineralización insuficiente del tejido óseo.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo de la leucomalacia periventricular (LPV)
- Indicaciones de exanguinotransfusión en prematuros
- Tratamiento quirúrgico de la retinopatía: fotocoagulación láser
- Pautas de nutrición parenteral y fortificación de la leche materna
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