Causas extrapulmonares de los trastornos respiratorios
Además de la lesión primaria del tejido pulmonar, el cuadro clínico del síndrome de dificultad respiratoria puede ser provocado por malformaciones congénitas de órganos internos y patologías neurológicas.
La causa extrapulmonar más frecuente es la lesión perinatal del sistema nervioso (LPSN). En caso de hipoxia e isquemia graves, se dañan las estructuras del tronco encefálico (bulbo raquídeo y puente), lo que provoca alteraciones persistentes en la regulación central de la respiración.
La segunda causa importante es el traumatismo espinal o la lesión de la médula espinal, cuyas manifestaciones clínicas dependen del nivel de la lesión:
- Nivel $C_1–C_4$: se lesiona el centro respiratorio espinal.
- Nivel $Th_1–Th_2$: se altera la inervación de la musculatura respiratoria y, en consecuencia, su función.
Terapia básica y monitorización
El tratamiento comienza con la instauración de un régimen de protección. Para mantener la normotermia, la humedad y la oxigenación, los neonatos se colocan en incubadoras o cunas térmicas.
Terapia postural Un posicionamiento correcto es fundamental para la prevención de úlceras por presión, la mejora del drenaje bronquial y la optimización de la hemodinámica (especialmente en la circulación menor).
- La cabeza del neonato debe estar levemente extendida para garantizar la permeabilidad de las vías respiratorias. Para ello, se coloca un rollo de 3–4 cm de grosor bajo la parte superior del tórax.
- Es necesario cambiar la posición corporal cada 2–3 horas siguiendo el ciclo «decúbito supino — decúbito prono — decúbito lateral».
- Indicaciones especiales: si el neonato prematuro nace con asfixia, se le realiza de inmediato la aspiración de secreciones de las vías respiratorias e intubación traqueal directamente en la sala de partos.
Control de laboratorio e instrumental El objetivo principal de la terapia es la corrección de la hipoxia, la acidosis y los signos de insuficiencia cardiopulmonar. Para ello se requiere una monitorización estricta:
- Estado ácido-base (EAB) y gases en sangre capilar arterializada ($p_aO_2$, $p_aCO_2$).
- Hemograma y bioquímica sanguínea (hemoglobina, hematocrito, electrolitos, glucosa).
- Radiografía de tórax.
Soporte de infusión y nutricional
Durante los primeros 2–3 días de vida se prescribe una pausa enteral; la alimentación a través del tracto gastrointestinal se suspende por completo.
La terapia intravenosa comienza entre 40 y 60 minutos después del nacimiento del niño. Como solución base se utiliza una solución de dextrosa (glucosa) al 5–10%. El volumen de líquidos se calcula por días:
- Día 1: 50–60 ml/kg.
- En cada día sucesivo, el volumen se incrementa en 20 ml/kg (hasta el 7.° día de vida).
Una vez finalizada la pausa enteral, el sustrato prioritario es la leche materna o fórmulas especializadas para prematuros. La alimentación se fracciona cada 3 horas y se administra preferentemente a través de una sonda nasoesofágica. Esto se hace con el fin de minimizar el esfuerzo físico y el gasto energético en un lactante con insuficiencia respiratoria.
Soporte respiratorio escalonado
La táctica del soporte respiratorio se selecciona en función de los parámetros gasométricos y de la gravedad del estado clínico.
- Oxigenoterapia. Necesidad básica para corregir la hipoxia. Se administra mediante tiendas de oxígeno, incubadora, mascarillas o cánulas nasales.
- CPAP (presión positiva continua en la vía aérea). Se prescribe en formas leves y moderadas de SDR, así como ante una caída de $p_aO_2$ < 50 mmHg y un aumento de $p_aCO_2$ > 60 mmHg. El método expande los alvéolos hipoventilados, mejorando la relación ventilación-perfusión y reduciendo la hipoxemia.
- Ventilación mecánica (VM). Está indicada en caso de descompensación de la acidosis (pH < 7.2) y episodios frecuentes de apnea con aumento de la cianosis y alteraciones hemodinámicas.
Terapia farmacológica y con surfactante
Para los prematuros extremos con déficit de surfactante endógeno se aplica terapia de reemplazo con surfactante (preparados naturales porcinos/bovinos o sintéticos). Aquí rige la regla de la «hora dorada»: la administración en los primeros minutos de vida proporciona el máximo efecto. A las 6–8 horas se cierra la ventana terapéutica.
Farmacoterapia concomitante:
- Antibióticos: se prescriben de forma preventiva por vía parenteral (habitualmente una combinación de dos fármacos) debido al alto riesgo de infecciones. En casos graves se añaden inmunoglobulinas intravenosas.
- Retinol (Vitamina A): se administra antes de iniciar la nutrición enteral para reducir el riesgo de enterocolitis necrosante y displasia broncopulmonar.
- Tocoferol (Vitamina E): obligatorio durante la oxigenoterapia (por vía intramuscular 10 mg/kg/día). Actúa como antioxidante y previene la retinopatía del prematuro.
- Glucocorticoides: no se utilizan de forma rutinaria, están indicados únicamente en caso de insuficiencia suprarrenal confirmada por laboratorio.
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué plazos es más eficaz la administración de surfactante?
La máxima eficacia clínica se alcanza cuando el fármaco se administra en los primeros minutos de vida (regla de la «hora dorada»). La ventana terapéutica se cierra por completo a las 6–8 horas de vida.
¿Por qué se coloca un rollo bajo el tórax del neonato?
Un rollo de 3–4 cm de grosor asegura una leve extensión de la cabeza. Esto es necesario para mantener una permeabilidad óptima de las vías respiratorias.
¿Por qué la vitamina E es obligatoria en el tratamiento del SDR?
El tocoferol (vitamina E) se prescribe en el contexto de la oxigenoterapia como antioxidante. Reduce de forma significativa el riesgo de desarrollar una complicación grave: la retinopatía del prematuro.
¿Cuándo se inicia la nutrición enteral en un neonato con SDR?
Durante los primeros 2–3 días de vida se mantiene una pausa enteral y solo se realiza infusión intravenosa. Posteriormente, se inicia la alimentación por sonda con leche materna o fórmula especializada.
Qué más repasar sobre el tema
- Fisiopatología de la lesión hipoxico-isquémica de las estructuras del tronco encefálico
- Mecanismo de desarrollo de la retinopatía del prematuro en el contexto de hiperoxia
- Displasia broncopulmonar: factores de riesgo y evolución
- Enterocolitis necrosante en recién nacidos extremadamente prematuros
- Principios de cálculo del estado ácido-base (EAB) en neonatos
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