Etapas del choque traumático
El choque traumático se desarrolla como resultado de un daño mecánico masivo (aplastamiento de tejidos blandos, amputación de extremidades, fracturas graves), el cual, por lo general, se acompaña de pérdida de sangre e infección de la herida. En su evolución se distinguen dos fases principales:
- Etapa de compensación (fase eréctil). Es el periodo de adaptación de emergencia del organismo a la hipoxia y la pérdida de sangre, el cual forma parte del síndrome general de adaptación. Se produce un aumento significativo de la actividad de los sistemas simpatoadrenal y suprarrenal. Clínicamente, el paciente se encuentra en un estado de excitación psicomotriz, sus pupilas están dilatadas (midriasis), y la piel y las mucosas se tornan pálidas debido a la centralización de la circulación sanguínea. La hemodinámica se caracteriza por aumento de la presión arterial, taquicardia, respiración acelerada (taquipnea) y aumento de la velocidad del flujo sanguíneo. Es importante recordar: cuanto mayor es el trauma, más corta es esta etapa debido al rápido agotamiento de las reservas.
- Etapa de descompensación (fase tórpida). Se instaura cuando fallan las respuestas adaptativas. La eficacia de la regulación neuroendocrina disminuye progresivamente y comienza a intensificarse la insuficiencia de órganos y sistemas.
Trastornos hemodinámicos y sistémicos
El fallo de la compensación conduce a una cascada de cambios potencialmente mortales en el medio interno del organismo:
- Sistema cardiovascular: La presión arterial cae en picada hasta llegar al colapso. El pulso se vuelve débil («filiforme»), la frecuencia cardíaca alcanza los 180–210 latidos por minuto y surgen arritmias con la pérdida de ondas de pulso individuales.
- Balance hidroelectrolítico: El líquido sale masivamente del lecho vascular hacia los tejidos. Se desarrolla hipovolemia, el volumen de sangre circulante (VSC) cae críticamente y la propia sangre se espesa, lo que se refleja en un aumento del hematocrito.
- Sistema de hemostasia: La hipercoagulación primaria y la formación generalizada de trombos en el lecho microvascular en etapas tardías son reemplazadas por coagulación intravascular diseminada (CID) con activación de la fibrinolisis y hemorragias.
- Secuestro sanguíneo: La sangre se deposita en los vasos de la cavidad abdominal, el bazo, el hígado y los pulmones. Esto reduce el gasto cardíaco y desencadena una hipoxia grave.
Síndromes de los «órganos de choque»
La alteración de la microcirculación afecta a todos los sistemas, formando un círculo vicioso. Sin asistencia médica, estas alteraciones se potencian mutuamente y conducen a la muerte:
- Síndrome del «pulmón de choque»: Es iniciado por el impacto extremo. El exceso de catecolaminas provoca un angioespasmo pre- y postcapilar, aumenta la filtración de líquido y surge el edema pulmonar. Al mismo tiempo, el desequilibrio de sustancias biológicamente activas provoca broncoespasmo y edema de los bronquiolos. El resultado es obstrucción, atelectasias focales e insuficiencia respiratoria aguda (IRA).
- Síndrome del «riñón de choque»: La hipercatecolaminemia provoca vasoespasmo, isquemia y muerte de las nefronas. Debido a la alteración de la circulación sistémica, la presión de filtración en los glomérulos disminuye. Se forma un fenómeno de agregación eritrocitaria o sludge y trombos, y en los túbulos se forman cilindros. La hipoxia y la toxemia dañan directamente el parénquima. Se desarrolla insuficiencia renal aguda y uremia.
- «Hígado de choque» y tracto gastrointestinal: Los trastornos hemodinámicos conducen a insuficiencia hepática total e isquemia mesentérica. La alteración de las funciones intestinales desencadena autoinfección y autointoxicación.
Especificidad del choque por quemadura y el coma
El choque por quemadura ocurre en quemaduras extensas de II–III grado. Su patogenia es similar a la traumática, pero tiene una serie de características específicas:
- Predomina un potente factor doloroso (fuerte aferenciación desde la zona de la quemadura).
- Se produce una pérdida colosal de plasma y una deshidratación significativa del organismo.
- Aumenta una intoxicación manifiesta por productos de descomposición tisular (toxemia).
- La etapa eréctil es sumamente breve y la tórpida transcurre de forma grave, a menudo complicada con infección de la herida, sepsis y desarrollo de «riñones de choque».
El grado extremo de depresión del organismo bajo la acción de factores lesivos puede ser el coma (del griego koma — sueño profundo). Se caracteriza por una profunda depresión de la actividad nerviosa, pérdida prolongada de la conciencia, hiporreflexia o arreflexia, así como insuficiencia total de los sistemas fisiológicos.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué mediadores inflamatorios y citocinas específicos desencadenan las alteraciones de la microcirculación durante el choque?
Las alteraciones de la microcirculación en el choque se asocian en las fuentes bibliográficas con los siguientes mediadores y sustancias biológicamente activas:
- Citocinas proinflamatorias: interleucinas IL-1, IL-6, IL-8, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), factor estimulante de colonias (CSF).
- Otros mediadores inflamatorios: cininas, proteasas, prostaglandinas.
- Factor activador de plaquetas (PAF).
- Óxido nítrico (NO) como un potente vasodilatador.
- En el choque por quemadura se indica la acumulación de sustancias vasoactivas: histamina y serotonina.
- Para el síndrome del «pulmón de choque» se indica hipercatecolaminemia, que causa angioespasmo pre- y postcapilar.
En las fuentes, estas reacciones se relacionan con vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, angioespasmo, alteración de la microcirculación y de la perfusión tisular.
¿Cuál es el mecanismo de desarrollo de la acidosis metabólica en la fase tórpida del choque?
El mecanismo de desarrollo de la acidosis metabólica en el choque está asociado a la hipoxia tisular circulatoria debido a la alteración de la microcirculación y la perfusión capilar. La cascada de cambios incluye:
- trastorno de la perfusión capilar y desarrollo de hipoxia tisular;
- cambio del metabolismo celular hacia la glucólisis anaeróbica;
- acumulación de productos metabólicos incompletamente oxidados: ácido láctico/lactato, ácido pirúvico, cuerpos cetónicos;
- desarrollo de acidosis metabólica, incluyendo acidosis láctica.
La acidosis y la acumulación de metabolitos vasoactivos agravan la paresia de los microvasos y contribuyen a la formación de *sludge* y microtrombos, cerrando el círculo vicioso de la alteración de la microcirculación.
Para memorizar la patogenia de los pulmones de choque, utilice la regla «V-B-H»: mecanismo Vascular (angioespasmo y edema), mecanismo Bronquial (broncoespasmo y atelectasia), mecanismo Hemodinámico (trastorno de la circulación sistémica y del intercambio gaseoso).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué la fase eréctil en el trauma grave es muy corta?
La duración de la etapa de compensación es inversamente proporcional a la gravedad de la lesión. En traumatismos masivos, los mecanismos adaptativos se agotan rápidamente.
¿Qué le sucede al volumen sanguíneo durante el choque?
Se desarrolla hipovolemia. El líquido sale masivamente de los vasos hacia los tejidos, disminuye el volumen de sangre circulante y se produce su hemoconcentración (aumenta el hematocrito).
¿Cuál es la principal característica del choque por quemadura en comparación con el traumático?
Cobran protagonismo la intensa aferenciación dolorosa, la pérdida masiva de plasma (deshidratación) y la toxemia pronunciada por productos de desintegración tisular.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo de la coagulación intravascular diseminada (CID) en el choque
- Patogenia de la autoinfección intestinal en el contexto de isquemia gastrointestinal
- Diferencias entre choque y coma: diagnóstico diferencial
- El papel de la hipercatecolaminemia en el daño al parénquima renal
- Formación del fenómeno de *sludge* en el lecho microcirculatorio
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