Cascada general de alteraciones
Cualquier estado comatoso comienza con la exposición a un factor extremo que desencadena una cascada patológica universal. En primer lugar y en máxima medida, se daña el encéfalo, y posteriormente se desarrolla la insuficiencia funcional de otros sistemas.
Los eslabones clave de la patogenia incluyen:
- Hipoxia y déficit energético celular.
- Intoxicación (acumulación de venenos endógenos o exógenos).
- Alteraciones del equilibrio ácido-base (más frecuentemente, acidosis persistente).
- Disionía y dishidria (fallo del equilibrio hidroelectrolítico).
- Desequilibrio de sustancias biológicamente activas (hormonas, neurotransmisores, citocinas).
En las etapas iniciales del coma predominan síntomas específicos dependientes de la causa de la enfermedad. Sin embargo, a medida que el estado empeora, el cuadro se vuelve universal: los sistemas fisiológicos colapsan, la regulación pasa a un nivel tisular primitivo y surge la insuficiencia multiorgánica. En los pulmones disminuye la ventilación alveolar, en la sangre se altera la viscosidad y se desencadena el síndrome trombohemorrágico, mientras que en el intestino se detiene la digestión, lo que conduce a la autoinfección.
Crisis energética y edema cerebral
Las neuronas dependen críticamente del oxígeno. Si la circulación cerebral se detiene, los acontecimientos se desarrollan con rapidez:
- A los 8–10 segundos surge una deficiencia aguda de oxígeno, la energía celular cae y la persona pierde totalmente la conciencia.
- En un plazo de 4–7 minutos se agotan las reservas de glucosa. La acidosis intracelular creciente bloquea incluso el metabolismo anaeróbico, y las reservas de ATP desaparecen irremediablemente.
Sin energía, las neuronas no pueden mantener el funcionamiento de las bombas iónicas. El sodio (Na⁺) se acumula rápidamente dentro de las células, lo que eleva drásticamente la presión osmótica y oncótica. El agua se precipita desde los vasos hacia el interior de las neuronas y el intersticio, desarrollándose edema y tumefacción cerebral. Morfológicamente, esto se acompaña de hiperemia venosa y pequeñas hemorragias en el tejido nervioso.
Golpe tóxico y fallo en la electrogénesis
El coma siempre va acompañado de una intoxicación grave. Las toxinas atacan a las neuronas, el corazón, las células sanguíneas y las glándulas endocrinas. Se forma un círculo vicioso: los venenos dañan el hígado y los riñones, lo que reduce aún más la desintoxicación y la eliminación de productos de desecho.
Por ejemplo, en el coma hepático se acumulan en la sangre productos de la descomposición de proteínas del intestino (putrescina, cadaverina, derivados de fenol e indol), así como amoníaco. El exceso de amoníaco inhibe las enzimas y destruye los receptores benzodiacepínicos.
Paralelamente, se desarrolla disionía, una alteración del equilibrio iónico. Esto altera la electrogénesis normal en los tejidos:
- Se distorsiona la formación del potencial de membrana y del potencial de acción.
- Disminuye la excitabilidad del tejido nervioso y muscular.
- Aparecen alteraciones graves del ritmo cardíaco (hasta la fibrilación ventricular) y trastornos respiratorios.
Características de tipos específicos de coma
| Tipo de coma | Mecanismos clave y manifestaciones clínicas |
|---|---|
| Postraumático | Consecuencia de una conmoción, contusión y edema cerebral graves. Se caracteriza por arreflexia, parálisis y convulsiones. En la fractura de la base del cráneo se dañan los pares craneales VII y VIII, apareciendo el signo del «mapache», otorragorrea, rinorrea y salida de LCR. |
| Apopléjico | Ocurre durante un accidente cerebrovascular (hemorragia o isquemia). La permeabilidad microvascular aumenta bruscamente y se forma una zona de «penumbra» (penumbra isquémica) alrededor del foco. Se distingue por un pronóstico sumamente desfavorable. |
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué estadios de depresión de la conciencia se distinguen en la dinámica del desarrollo del coma?
En la dinámica del desarrollo del coma se distinguen cuatro grados sucesivos de alteración de la conciencia:
- Obnubilación y somnolencia — grado leve de depresión, manifestado por inhibición psicomotriz y somnolencia inconstante y superficial.
- Delirio — estadio de excitación en el contexto de una conciencia alterada; el paciente está desorientado y es incapaz de evaluar adecuadamente su entorno.
- Estupor — depresión profunda de la conciencia, que externamente se asemeja a un estado de sueño profundo del cual el paciente no puede ser despertado por completo.
- Coma — desconexión total de la conciencia con ausencia de reacciones a los estímulos externos.
¿Cuál es la patogenia del desarrollo del coma cetoacidósico diabético?
La patogenia del coma cetoacidósico diabético se basa en el déficit absoluto o relativo de insulina, que conduce a hiperglucemia, acidosis metabólica y trastornos electrolíticos.
- Hiperglucemia — causa un aumento de la presión osmótica en el torrente sanguíneo.
- Deshidratación — se produce el desplazamiento de líquido desde las células hacia los vasos; los tejidos pierden agua e iones (se desarrolla deshidratación celular).
- Cetoacidosis — debido a la inanición celular, se destruyen las grasas y se forman cuerpos cetónicos (cetonemia), lo que conduce a una disminución del pH sanguíneo y al agotamiento de las bases tampón.
¿Cuáles son las características de la patogenia del coma urémico en la insuficiencia renal?
La principal característica de la patogenia del coma urémico (azotémico) radica en la grave lesión tóxica del sistema nervioso central.
- Pérdida de la función excretora renal — conduce al cese de la eliminación de productos de desecho del organismo.
- Hiperazotemia — se produce la acumulación en sangre de productos nitrogenados de desecho, principalmente urea y creatinina.
- Encefalopatía tóxica — los productos nitrogenados ejercen un efecto tóxico significativo sobre el sistema nervioso, siendo este el eslabón principal en el desarrollo del coma.
Para recordar los principales eslabones de la patogenia del coma, utilice la regla «HID»: Hipoxia, Intoxicación, Desequilibrio (de iones, agua, ácidos y mediadores).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué en el coma casi siempre se desarrolla acidosis?
La acidosis surge debido a la hipoxia tisular, la alteración de la función renal (disminución de la excreción y de la amoniogénesis) y los trastornos de la función hepática (acumulación de cuerpos cetónicos).
¿Qué órganos son los principales blancos en el déficit energético?
En primer lugar y en mayor grado sufren el encéfalo y el corazón, ya que sus células son las más vulnerables a la falta de oxígeno y ATP.
¿Qué sucede con la respiración y la circulación en un paciente en coma?
Se desarrolla insuficiencia respiratoria debido a la depresión de las neuronas del centro respiratorio. A nivel del sistema cardiovascular, surgen arritmias, hipotensión arterial, colapso e insuficiencia cardíaca.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación de la zona de penumbra en el coma apopléjico
- El papel del desequilibrio de neurotransmisores y citocinas en la depresión del SNC
- Patogenia del síndrome trombohemorrágico en estados comatosos
- Marcadores específicos de intoxicación en la insuficiencia hepática
- Cambios en el ECG y EEG en el contexto de una disionía grave
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