Etiología: qué desencadena la reacción de choque
El choque es causado por un factor extremo de gran intensidad. Por regla general, dicho impacto conduce a la destrucción a gran escala de los elementos estructurales de los tejidos y órganos.
Las principales causas del desarrollo de la patología incluyen:
- Traumatismos extensos. Esto incluye desgarros y aplastamientos tisulares, quemaduras extensas, así como los efectos graves de la corriente eléctrica.
- Pérdida sanguínea masiva. En la mayoría de los casos clínicos, se combina con un traumatismo grave.
- Complicaciones hemotransfusionales. Se producen durante la transfusión al paciente de un gran volumen de sangre de donante incompatible.
- Reacciones alérgicas. Se desarrollan cuando alérgenos específicos entran en el medio interno de un organismo previamente sensibilizado.
- Lesión orgánica aguda. El estado puede ser provocado por una isquemia significativa o una necrosis extensa de estructuras vitales (corazón, riñones, hígado, intestinos).
Factores de riesgo (predisposición)
Lejos de cada impacto extremo conduce a un choque. La probabilidad de su desarrollo depende en gran medida del estado inicial del organismo. Los factores que aumentan el riesgo (predisposición) incluyen:
- Efectos de temperaturas extremas (hipofixia o hipertermia severas).
- Ayuno alimentario prolongado.
- Sobreexcitación nerviosa o psíquica marcada.
- Fatiga física significativa y agotamiento.
- Alteraciones en la reactividad general del organismo (formación de estados hiperérgicos o hipoérgicos).
- Presencia de enfermedades crónicas graves concomitantes.
- Alta sensibilidad individual del paciente a un impacto extremo específico.
Clasificación de los tipos de choque
En la fisiopatología moderna no existe una clasificación única universalmente aceptada. El criterio principal para diferenciar los estados es la causa (etiología).
Tipos de choque clínicamente significativos:
- Traumático (por herida) y hemorrágico.
- Por quemaduras y eléctrico.
- Postransfusional.
- Alérgico (anafiláctico).
- Cardiogénico.
- Tóxico y séptico.
- Psicógeno (psíquico).
En la práctica médica también se utiliza la clasificación según la gravedad clínica. Se distinguen tres grados:
- Shock de grado I (leve).
- Shock de grado II (moderado).
- Shock de grado III (grave).
Etapas de desarrollo del proceso patológico
Independientemente de la causa y la gravedad de las manifestaciones clínicas, la patogenia del shock transcurre siempre en dos etapas sucesivas.
1. Primera etapa Históricamente se denomina eréctil. Las denominaciones modernas son: fase adaptativa, compensadora, no progresiva o temprana. Clínica y fisiopatológicamente se caracteriza por una excitación generalizada. Durante este período, el organismo activa de manera urgente reacciones adaptativas tanto específicas como inespecíficas, dirigidas a mantener las funciones vitales y combatir el factor extremo.
2. Segunda etapa La condición principal para su desarrollo es la insuficiencia de los procesos adaptativos del organismo. Anteriormente se denominaba etapa de inhibición general o torpida (del lat. torpidus — inerte, flojo). La denominación médica actual es etapa de desadaptación o descompensación.
La segunda etapa es heterogénea e incluye dos subetapas:
- Progresiva: se produce el agotamiento completo de las reacciones compensadoras del organismo, lo que conduce a una marcada hipoperfusión (disminución del riego sanguíneo) tisular.
- Irreversible: se caracteriza por el desarrollo de alteraciones estructurales y funcionales críticas que son incompatibles con la vida.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué mecanismos compensadores específicos se activan en la etapa eréctil del shock?
En la etapa eréctil del shock se activan mecanismos dirigidos a la compensación urgente de la hipoxia y a la centralización de la circulación sanguínea. Las reacciones clave incluyen:
- Activación neuroendocrina: un aumento significativo de la actividad de los sistemas simpaticoadrenal y suprarrenal.
- Reacción vascular: vasoconstricción compensatoria (principalmente de los vasos de la piel y el intestino), que garantiza la preservación del llenado vascular de los órganos vitales.
- Alteración hemodinámica: aumento de la presión arterial, taquicardia y aumento de la velocidad del flujo sanguíneo.
¿Cuál es la patogenia detallada de la subetapa progresiva del shock a nivel microcirculatorio?
En la subetapa progresiva del shock, las fuentes señalan:
- Agotamiento de los mecanismos adaptativos / reacciones compensadoras.
- Hipoperfusión tisular de todos los órganos debido a la creciente dilatación arterial.
- Colapso profundo y un cuadro clínico pronunciado.
- Desarrollo de trastornos metabólicos y circulatorios.
Para la regulación en esta etapa también se describen:
- la disminución progresiva de los efectos de las influencias nerviosas y hormonales hasta su ausencia completa;
- la causa de esta disminución es la hiposensibilización de los receptores;
- factores: acidosis creciente, desequilibrio iónico intra y extracelular, alteración del estado de las membranas celulares, especialmente de las neuronas.
¿Qué parámetros hemodinámicos y criterios se utilizan para determinar la gravedad del choque hemorrágico?
Para evaluar la gravedad del choque y la pérdida de sangre asociada se utiliza el índice de choque de Allgöwer.
Se basa en el hecho de que durante el choque la frecuencia del pulso aumenta y la presión arterial sistólica disminuye.
Fórmula:
Índice = pulso (lpm) / PAS (mmHg)
Interpretación:
| Valor del índice | Interpretación |
|---|---|
| 0,5 | Normal |
| 1,0 | Transición de la etapa precoz al choque manifiesto |
| 1,5 | Choque establecido |
Estimación de la pérdida sanguínea según el índice de Allgöwer:
- índice 1 ≈ pérdida sanguínea del 20–30% del VCT;
- índice > 1 ≈ pérdida sanguínea del 30–50% del VCT.
Cuanto mayor sea el índice, más grave será el shock y peor el pronóstico.
¿Qué cambios patomorfológicos ocurren en los llamados «órganos de choque»?
En los «órganos de choque» se desarrollan cambios causados por la centralización de la circulación sanguínea, la hipoxia circulatoria y los fenómenos de coagulación intravascular diseminada (CID). Las principales manifestaciones son:
- Riñón de choque — necrosis tubular aguda (necrosis del epitelio de los túbulos contorneados), agregación eritrocitaria («sludge») y trombos en los vasos, edema intersticial.
- Pulmón de choque — focos de atelectasia, edema serosanguinolento, depósito de fibrina (membranas hialinas).
- Cerebro — encefalopatía isquémica (edema, hemorragias petequiales, focos de necrosis).
- Corazón — hemorragias subendocárdicas, necrosis miocárdica, degeneración grasa de los cardiomiocitos y fenómenos de hipercontracción.
Para no confundir las etapas, recuerde la regla de las dos «E» y las dos «T». La primera etapa es la Eréctil (caracterizada por Excitación y adaptación de Emergencia). La segunda etapa es la Torpida (manifestada por Inhibición profunda y descompensación).
Preguntas de clases y exámenes
¿Es posible que el organismo salga del estado de shock por sí solo?
Por lo general, no. La salida de este estado extremadamente grave solo es posible mediante la realización de medidas médicas urgentes y eficaces. Sin tratamiento, el proceso progresa a un estado terminal.
¿Cuál es el criterio principal en la clasificación de los tipos de choque?
Dado que no existe una clasificación universalmente aceptada, el criterio principal de diferenciación es el factor etiológico (causa directa), por ejemplo: traumatismo, quemadura, alérgeno o sangre incompatible.
¿Por qué la etapa eréctil es reemplazada por la torpida?
La transición a la segunda etapa (descompensación) ocurre debido a la insuficiencia de los procesos adaptativos. Cuando las reacciones compensatorias específicas e inespecíficas se agotan, la excitación generalizada es reemplazada por una inhibición general y una hipoperfusión tisular.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo de la hipoperfusión tisular en la subetapa progresiva.
- Reacciones adaptativas específicas e inespecíficas de la etapa eréctil.
- Patogenia del choque transfusional durante la transfusión de sangre incompatible.
- Criterios de transición de la subetapa progresiva a la irreversible.
- El papel de los sistemas nervioso y endocrino en la formación de reacciones compensatorias.
Estudia el tema por completo en el curso de «Fisiopatología»
Aquí tienes un resumen. En el curso encontrarás todo lo que preguntan en clase y en el examen.
- Guía metodológica completa sobre el tema «Choque» y otras 4 913 páginas de la asignatura
- Ejercicios y pruebas después de cada tema, igual que en el examen práctico
- El tutor de IA responderá a tus preguntas sobre el tema en cualquier momento
- 139 videotutoriales de la asignatura
Otros temas de la sección «Capítulo 20. Estados extremos y terminales»
Videotutoriales gratuitos: fisiopatologíaLecciones breves con resúmenes, sin registro.
Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.