Mecanismos neuroendocrinos y respuesta del SNC
Bajo el efecto de un factor extremo, la hiperaferentación desencadena una potente reacción generalizada. En este proceso se ven involucrados el sistema simpaticoadrenal, el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, así como la glándula tiroides y el páncreas.
- Inicialmente, las reacciones defensivas tienen un carácter adaptativo, pero a medida que el daño progresa, se vuelven excesivas.
- En el SNC se conserva la conciencia y se observa excitación psicomotriz, inquietud e hiperreflexia.
- La activación de los sistemas conduce a la hiperfunción de los órganos internos, taquicardia y reacciones hipertensivas.
Alteraciones hemodinámicas y centralización del flujo sanguíneo
Las alteraciones hemodinámicas se deben a trastornos de la actividad cardíaca, cambios en el tono vascular y una caída del volumen sanguíneo circulante total (VSC). Bajo la influencia de las catecolaminas se produce la constricción de arteriolas y vénulas, lo que mantiene la presión de perfusión.
- Centralización del flujo sanguíneo: el suministro de sangre se mantiene en el encéfalo y el corazón gracias a la alta densidad de adrenorreceptores y a la vasodilatación metabólica.
- Isquemia periférica: en la piel, los músculos, los riñones y los órganos de la cavidad abdominal el flujo sanguíneo cae drásticamente, lo que conduce a la isquemia de estas zonas.
- Trastornos reológicos: la ralentización del flujo sanguíneo en los microvasos genera el fenómeno de 'sludge' (fango), aumento de la viscosidad sanguínea y riesgo de trombogénesis.
Alteraciones metabólicas y componente hipóxico
El componente principal de la patogenia es la hipoxia circulatoria, que gradualmente adquiere un carácter mixto. Se alteran todos los tipos de metabolismo sobre un fondo de predominio de procesos catabólicos:
- Metabolismo proteico: desciende el contenido de proteínas en los tejidos y en la sangre, desarrollándose uremia.
- Metabolismo de carbohidratos: se activa la glucogenólisis hepática y disminuyen las reservas de glucógeno.
- Metabolismo lipídico: se intensifica la lipólisis y se degradan los fosfolípidos de las membranas celulares.
- Energética: el nivel de ATP en los tejidos disminuye debido a la hidrólisis acelerada y al déficit de oxígeno.
Toxemia y estrés oxidativo
En la fase de compensación aumenta la intoxicación del organismo. Las células dañadas liberan sustancias biológicamente activas, enzimas y productos metabólicos, mientras que la función excretora del hígado y los riñones disminuye.
- La reducción de la eficacia de la oxidación biológica conduce a la acumulación de especies reactivas del oxígeno (ERO).
- Se activan las reacciones de peroxidación lipídica (PL).
- Los productos tóxicos y mediadores agravan los trastornos hemodinámicos y dañan los tejidos.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Mediante qué receptores y mecanismos específicos los vasos del corazón y del cerebro no se vasoconstriñen durante la liberación de catecolaminas?
Durante la centralización del flujo sanguíneo, los vasos del corazón y del cerebro conservan o aumentan su flujo mediante dos mecanismos indicados en la fuente:
- Distribución desigual de los adrenorreceptores: su densidad es alta en los vasos de los músculos, la piel, los riñones y el tracto gastrointestinal; en los vasos del corazón y del cerebro es considerablemente menor.
- Vasodilatación metabólica: en el miocardio y en el encéfalo se producen sustancias vasodilatadoras como adenosina, prostaciclina y óxido nítrico (NO).
¿Qué mediadores de la inflamación y sustancias biológicamente activas específicos provocan toxemia durante el shock?
El componente toxémico en el shock está relacionado con la acción del factor etiológico y el daño celular. La fuente enumera:
- Sustancias biológicamente activas (SBA) liberadas por las células dañadas: cininas, aminas biógenas, nucleótidos de adenina, enzimas.
- Factores de acción etiológica: toxinas en el shock tóxico y toxicoinfeccioso, productos de quemaduras, mediadores anafilácticos.
- Otros productos de daño y metabolismo: productos del metabolismo normal y alterado, iones, compuestos desnaturalizados.
¿Cuál es la esencia patogénica del fenómeno de *sludge* en el lecho microcirculatorio durante el shock?
La esencia patogénica del fenómeno de *sludge* es un trastorno típico del estado agregado de la sangre. Consiste en:
- la separación de la sangre en plasma y conglomerados separados de elementos formes (eritrocitos, leucocitos y plaquetas);
- la adhesión, agregación y aglutinación de los elementos formes.
En el shock, esto se manifiesta como una disminución de la fluidez de la sangre, la formación de múltiples trombos en los microvasos y alteraciones de la microhemocirculación.
¿Qué tipos de hipoxia, además de la circulatoria, configuran el «carácter mixto» de la hipoxia al progresar el shock?
Con la progresión del shock, la hipoxia circulatoria primaria se vuelve mixta debido a la incorporación de:
- trastornos respiratorios;
- alteraciones de las propiedades de la sangre;
- trastornos del metabolismo tisular.
En la fuente citada no se enumeran tipos más específicos de hipoxia para la etapa de progresión del shock.
Fórmula de compensación del shock: SEMA (Estrés-Activación $ ightarrow$ Endocrino $ ightarrow$ Membranas/Metabolismo $ ightarrow$ Hipoxia/Centralización).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es el significado adaptativo del fenómeno de la centralización del flujo sanguíneo?
La centralización de la circulación sanguínea asegura la preservación de una perfusión adecuada de los órganos vitales —el encéfalo y el corazón—, previniendo su isquemia fatal en una etapa temprana.
¿Por qué aumenta la viscosidad sanguínea en la fase de compensación del shock?
La viscosidad de la sangre aumenta debido a la reducción del volumen sanguíneo circulante total, la ralentización de la microcirculación, la alteración de la reabsorción de líquidos en las vénulas y la activación de los factores de coagulación.
¿Cómo se modifica el metabolismo de los carbohidratos en esta fase?
En el hígado y en los tejidos se activa la glucogenólisis, lo que conduce a un descenso drástico de las reservas de glucógeno en un contexto de mayor gasto energético.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de la descompensación del shock y cambios irreversibles
- El papel de los sistemas de cininas y del complemento en los estados de shock
- Trastornos de la función excretora renal y uremia
- Efectos citotóxicos de los radicales libres de oxígeno
- Característica comparativa del shock cardiogénico y el hipovolémico
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Otros temas de la sección «Capítulo 20. Estados extremos y terminales»
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