Clasificación del coma por etiología
Dependiendo de la causa de origen, los estados comatosos se dividen en cinco grupos principales:
- Comas neurógenos. Causados por una lesión primaria del sistema nervioso central. Son provocados por accidentes cerebrovasculares, traumatismos craneoencefálicos, crisis epilépticas, así como por tumores y procesos inflamatorios del cerebro y sus meninges.
- Comas hipóxicos. Se desarrollan debido a alteraciones en el intercambio gaseoso y déficit de oxígeno.
- Hipoxia exógena: normobárica o hipobárica (disminución de oxígeno en el aire inspirado, caída de la presión atmosférica).
- Causas respiratorias: alteración de la permeabilidad de las vías respiratorias debido al crecimiento tumoral o a un edema significativo de las paredes bronquiales.
- Causas circulatorias: trastornos circulatorios agudos en la circulación menor.
- Causas tisulares/difusas: edema pulmonar alveolar o intersticial significativo.
- Comas metabólicos. Provocados por trastornos graves del metabolismo.
- Estados dishormonales: déficit o exceso de hormonas (en la diabetes mellitus, hipotiroidismo, hipocortisolismo, hipopituitarismo), así como sobredosis de fármacos (coma tirotóxico o hipoglucémico).
- Inhibición enzimática: bloqueo de la respiración tisular en las mitocondrias (envenenamiento por cianuros) o bloqueo de la glucólisis (acción del monoyodoacetato).
- Comas toxinémicos. Causados por una intoxicación grave.
- Endógeno: toxiinfecciones, coma hepático o urémico (renal).
- Exógeno: acción de venenos externos, alcohol, drogas.
- Comas hidroelectrolíticos. Se desarrollan con una gran pérdida de agua y/o electrolitos. Incluyen el coma hiponatrémico (en el síndrome de secreción inadecuada de ADH), clorhidorpénico (por vómitos incoercibles prolongados) y el coma nutricional-distrófico (por hambre).
Causas exógenas
Los factores exógenos son agentes patógenos ambientales de extrema fuerza, toxicidad o carácter destructivo. Todos ellos provocan daños cerebrales que conllevan el desarrollo de un coma.
- Factores físicos. Incluyen daños mecánicos (traumatismos craneoencefálicos, exposición a corriente eléctrica), efectos térmicos (golpe de calor, sobrecalentamiento, hipotermia), exposición a radiación de alta dosis (radiación ionizante) y fluctuaciones agudas de la presión barométrica (despresurización de aeronaves en altura, encontrarse en el epicentro de una explosión).
- Factores químicos. Altas dosis de toxinas neurotrópicas. Esto incluye el envenenamiento por alcohol y sus sucedáneos, etilenglicol, así como dosis tóxicas de drogas, barbitúricos y sedantes.
- Factores biológicos. Agentes infecciosos que afectan al sistema nervioso: virus neurotrópicos, toxinas bacterianas (botulínica, tetánica), así como patógenos de infecciones graves (malaria, cólera, fiebre tifoidea).
- Composición de gases del medio. Hipoxia y anoxia exógenas.
Causas endógenas
Los factores endógenos son el resultado de trastornos vitales graves del propio organismo. La patogenia general es la siguiente: factores extremos endógenos → daño cerebral → coma.
Principales grupos de patologías internas capaces de desencadenar un estado comatoso:
- Procesos patológicos en el cerebro: isquemia, accidentes cerebrovasculares, tumores, abscesos y edema cerebral.
- Insuficiencia circulatoria: infarto agudo de miocardio, pérdida sanguínea masiva, curso progresivo de shock y colapso.
- Insuficiencia respiratoria: estados graves como edema pulmonar, asfixia, neumotórax.
- Insuficiencia hepática y renal: fallo hepático (incluso bajo la acción de venenos hepatotrópicos, altas dosis de alcohol o aflatoxina) y renal (isquemia renal bilateral aguda, glomerulonefritis difusa).
- Patología del sistema sanguíneo: hemólisis masiva de eritrocitos, trombosis múltiple.
- Trastornos del sistema digestivo: síndrome de malabsorción, autointoxicación o autoinfección intestinal grave.
- Endocrinopatías: hipoininsulinismo, estados hipo o hipertiroideos, insuficiencia suprarrenal.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuál es la patogenia detallada de la depresión del SNC en el coma?
En las fuentes, los eslabones clave de la patogenia del coma son la hipoxia y el déficit energético de las neuronas. Tras la interrupción de la circulación cerebral, al cabo de 8-10 segundos se desarrolla un déficit crítico de oxígeno, se altera la energética neuronal y se produce la pérdida de conciencia. En los 4-7 minutos siguientes se agotan las reservas de glucosa, la acidosis creciente deprime el metabolismo anaeróbico y se produce un consumo irreparable de ATP.
Las consecuencias del déficit energético incluyen la depresión de la actividad neuronal y la pérdida total de conciencia, procesos distróficos de progresión rápida, descomposición de compuestos orgánicos macromoleculares, acumulación en las neuronas de un exceso de Na⁺ y otros iones, y un aumento de la presión osmótica y oncótica intracelular.
Morfológicamente, esto se manifiesta como una tumefacción de las células nerviosas combinada con la salida de líquido de los vasos hacia el intersticio: edema-tumefacción cerebral. La disminución de la presión de perfusión cerebral por debajo de 40 mm Hg conduce a una alteración catastrófica del flujo sanguíneo intracerebral hasta su detención completa.
¿Con qué parámetros se evalúa la gravedad del estado según la escala de coma de Glasgow?
La gravedad del estado según la escala de coma de Glasgow se evalúa en función de tres parámetros principales de reactividad del paciente, a los que se asignan puntos:
- Apertura ocular: se evalúa la respuesta a estímulos sonoros (voz) o dolorosos, así como la apertura ocular espontánea (de 1 a 4 puntos).
- Respuesta verbal: refleja la integridad de los centros del habla y las funciones cognitivas (de 1 a 5 puntos).
- Respuesta motora: refleja el nivel de integridad de las vías motoras desde la corteza hasta el tronco encefálico; se evalúa la capacidad de obedecer órdenes y las respuestas dirigidas, de defensa o patológicas al dolor (de 1 a 6 puntos).
Clínicamente, una puntuación inferior a 9 indica una lesión grave del sistema nervioso central.
¿Qué tipos de respiración patológica son característicos de los estados comatosos?
Para la mayoría de los estados comatosos, las fuentes describen alteraciones en el ritmo respiratorio y patrones respiratorios patológicos. Se distinguen:
- Respiración de Kussmaul: respiración profunda y ruidosa; en el coma cetoacidótico diabético se indica un descenso progresivo del pH sanguíneo, aumento del CO₂ y la aparición de respiración de Kussmaul.
- Respiración de Cheyne-Stokes: indicada entre los patrones respiratorios patológicos en el coma; también descrita en la fase de precoma en la encefalopatía hepática.
Además, en el coma, la alteración de la frecuencia y periodicidad de la actividad de las neuronas del centro respiratorio conduce a una disminución del volumen de ventilación alveolar, insuficiencia respiratoria y agravamiento de la hipoxia.
Para recordar los cinco grupos de coma según su etiología, utilice la frase «No hagas sufrir el cerebro con agua tóxica»: Neurógenos, hipóxicos, metabólicos, toxinémicos, hidroelectrolíticos.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia entre el coma toxinémico endógeno y el exógeno?
El coma endógeno se produce por la acumulación de toxinas internas (por ejemplo, en la insuficiencia hepática o renal, toxiinfecciones). El exógeno está relacionado con la entrada de venenos desde el exterior (alcohol, drogas, sustancias tóxicas).
¿Cómo conducen los bloqueos enzimáticos al desarrollo del coma?
La inhibición de los procesos enzimáticos priva a las células de energía. Por ejemplo, los cianuros bloquean la respiración tisular en las mitocondrias, mientras que el monoyodoacetato suprime la glucólisis, lo que conduce a la inanición energética y al daño cerebral.
¿Por qué los vómitos prolongados pueden desencadenar un coma?
Los vómitos incoercibles provocan una pérdida masiva de agua y electrolitos por parte del organismo. Esto desencadena el desarrollo de un coma clorhidorpénico grave.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia del daño neuronal en la hipoxia exógena y endógena
- Mecanismos de desarrollo del coma hepático y urémico
- Estados comatosos dishormonales en patologías de la glándula tiroides y las glándulas suprarrenales
- Efecto de las toxinas neurotrópicas y los barbitúricos sobre el sistema nervioso central
- Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)
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