Mecanismos de fallo de la adaptación
La transición del shock a la etapa de descompensación se debe al agotamiento de las reservas de adaptación del organismo, a la insuficiencia progresiva de las funciones de los órganos internos y al impacto continuado del factor extremo. El principal problema de esta etapa es la profunda descomposición de los sistemas fisiológicos y funcionales unificados.
La regulación neuroendocrina pierde su eficacia y deja de controlar los procesos en los tejidos. Incluso si el nivel hormonal en sangre y la intensidad de los impulsos nerviosos se mantienen elevados (o, por el contrario, disminuyen), las células diana dejan de responder adecuadamente a ellos. Esto ocurre debido a la hiposensibilización de los receptores, provocada por un desequilibrio iónico grave, la acidosis metabólica progresiva y el daño estructural de las membranas celulares (principalmente de las membranas de las propias neuronas). Como resultado, las funciones vitales del organismo se deprimen progresivamente.
Catástrofe hemodinámica
Son precisamente los trastornos circulatorios los que adquieren una importancia clave en la patogenia de la descompensación. El mecanismo adaptativo protector de la centralización del flujo sanguíneo se destruye: el tono de los vasos sanguíneos de capacidad y resistencia cae de forma total. Al mismo tiempo, progresa la insuficiencia cardíaca aguda, acompañada de arritmias graves y una caída de la contractilidad miocárdica.
- Caída crítica de la presión: La presión arterial sistólica disminuye hasta valores amenazantes: 60–30 mmHg.
- Bloqueo renal: Debido a una presión tan baja, el proceso de filtración en los glomérulos renales se detiene por completo, lo que conduce inevitablemente al desarrollo de uremia.
- Trastornos de la microcirculación: La parte líquida de la sangre sale activamente a través de las paredes capilares hacia el espacio intercelular. El volumen de sangre circulante (VSC) continúa cayendo rápidamente y su viscosidad aumenta de manera significativa.
En el sistema hemostático surge un profundo desequilibrio en la actividad de los factores de los sistemas de coagulación, anticoagulación y fibrinolítico. Esto desencadena el síndrome de CID (coagulación intravascular diseminada), lo que provoca una hipoperfusión orgánica total, microtrombosis múltiple, hemorragias y, posteriormente, cambios distróficos y necróticos en los tejidos.
Hipoxia, toxemia y alteración metabólica
Sobre el fondo del colapso vascular sistémico, la disminución del VSC y la insuficiencia respiratoria progresiva, se forma una hipoxia mixta progresiva. Las células se ven obligadas a cambiar a un régimen de suministro de energía anaeróbico, lo que provoca una acidosis metabólica grave no compensada.
El metabolismo cambia radicalmente, agravando el daño orgánico:
- Dominio del catabolismo: Se descomponen masivamente proteínas, lípidos, carbohidratos y complejos complejos (lipoproteínas, fosfolípidos). Los procesos anabólicos y plásticos se detienen casi por completo.
- Edema celular: Se produce una marcada hiperhidratación intracelular.
- Destrucción de estructuras celulares: Se activa la peroxidación lipídica (PL), se suprimen los sistemas enzimáticos, se desestructuran las membranas celulares y se alteran irreversiblemente las interacciones intercelulares.
Paralelamente, aumenta una toxemia gravísima. La sangre se envenena con productos de un metabolismo alterado (ácidos láctico, pirúvico y grasos, polipéptidos, aminas biógenas). A partir de las células destruidas y necrosadas, los compuestos citotóxicos pasan al torrente sanguíneo: proteínas desnaturalizadas, enzimas intracelulares e iones. Debido a la insuficiencia hepática y renal, en el organismo se acumulan rápidamente indoles, fenoles, escatoles, ácido úrico y urea.
Manifestaciones clínicas y daño orgánico
La descompensación se manifiesta clínicamente mediante el fallo sistémico de los órganos vitales, lo cual se describe mediante fenómenos «de shock» específicos.
| Sistema de órganos | Manifestaciones clínicas y alteraciones características |
|---|---|
| Sistema nervioso | Confusión, letargo, hiporreflexia, eficacia críticamente baja de la regulación neuroendocrina. |
| Corazón y vasos sanguíneos | Hipotensión arterial, colapso vascular, insuficiencia cardíaca, arritmias, insuficiencia capilarotrófica. |
| Pulmones | Insuficiencia respiratoria aguda, formación del fenómeno de «pulmón de shock». |
| Sistema hematológico | Depósito de sangre, aumento de la viscosidad, desarrollo del síndrome trombochemorrágico (síndrome de CID). |
| Hígado y riñones | Insuficiencia hepática y renal aguda, fenómenos de «hígado de shock» y «riñones de shock». |
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuáles son las fases y etapas del síndrome de CID que surgen durante la descompensación del shock?
En el proceso de desarrollo del síndrome de CID se distinguen tres o cuatro fases (etapas) sucesivas.
- Estadio I — hipercoagulación y trombosis (activación de los factores hemostáticos, formación de fibrina y formación de microtrombos).
- Estadio II — coagulopatía de consumo progresiva (disminución del nivel de plaquetas, fibrinógeno y agotamiento de los procoagulantes).
- Estadio III — hipocoagulación profunda y activación de la fibrinólisis (fibrinólisis patológica de los trombos formados previamente).
¿Qué significa el término «pulmón de shock» y cuál es su patogenia?
El término «pulmón de shock» designa una lesión aguda del parénquima pulmonar que conduce a una insuficiencia respiratoria aguda (sinónimo absoluto del síndrome de dificultad respiratoria aguda).
Eslabones principales de la patogenia:
- Mecanismo vascular — la hipercatecolinemia causa vasoespasmo y edema pulmonar.
- Mecanismo bronquial — el desequilibrio de sustancias biológicamente activas provoca broncoespasmo y atelectasia pulmonar.
- Mecanismo hemodinámico — la coagulación sanguínea intracapilar (microtrombosis capilar) conduce a la aparición de un cortocircuito pulmonar.
La causa principal de la patología es la alteración del funcionamiento pleno del surfactante.
Para memorizar los eslabones principales de la patogenia de la descompensación, utilice la abreviatura HHTM: Hemodinámica (caída de la PA y de la microcirculación), Hipoxia (mixta, progresiva), Toxemia (acumulación de venenos y metabolitos), Metabolismo (catabolismo y acidosis).
Preguntas de clases y exámenes
¿Pierde el paciente la conciencia en la etapa de descompensación del shock?
No, en esta etapa no se pierde la conciencia. Sin embargo, en el curso grave del shock, el afectado presenta una marcada inhibición psíquica y motora, así como confusión mental.
¿Por qué las hormonas y los impulsos nerviosos dejan de actuar sobre los tejidos?
Se desarrolla una hiposensibilización de los receptores celulares. Sus causas principales son la acidosis metabólica progresiva, un grave desequilibrio iónico intra y extracelular, así como el daño estructural de las membranas celulares.
¿Qué ocurre con la función renal ante una caída crítica de la PA?
La disminución de la presión sistólica hasta 60–30 mmHg conduce a la detención completa de la filtración en los glomérulos renales. Esto desencadena el desarrollo de insuficiencia renal aguda, uremia y la formación del fenómeno de los «riñones de shock».
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo de la insuficiencia capilarotrófica en el shock.
- Patogenia del síndrome de CID y de los trastornos de la microhemodinámica.
- Formación de los fenómenos de «pulmón de shock» e «hígado de shock».
- El papel de la peroxidación lipídica (PL) en la destrucción de las membranas celulares.
- Causas de la hiposensibilización de los receptores celulares en el contexto de la acidosis.
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