Perspectiva actual y etiología
En gastroenterología no existe un consenso unificado sobre la naturaleza de la enfermedad. Algunos especialistas la consideran una entidad nosológica independiente con un tratamiento estandarizado. Otros la ven como un grupo heterogéneo de patologías unidas únicamente por la presencia de una úlcera, lo que requiere un tratamiento específico según la causa.
Se distinguen tres factores etiológicos principales (es posible su combinación):
- Infección por Helicobacter pylori (HP).
- Uso de AINE (provocan déficit energético celular debido a la inhibición de la COX-1).
- Estrés agudo.
Asimismo, la úlcera puede desarrollarse en el contexto de lesiones orgánicas residuales del sistema nervioso central (traumatismos, hemorragias), cuando la activación del sistema nervioso parasimpático conduce a una hipersecreción de ácido y pepsina.
Patogenia: cómo se destruye la mucosa
La formación del defecto es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos. El principio básico está descrito por el postulado de K. Schwarz: «Sin ácido no hay úlcera». Sin embargo, el mecanismo desencadenante suele ser H. pylori.
La bacteria actúa en varios frentes simultáneamente:
- Estimula la acidez: a través de moléculas de señalización (por ejemplo, la proteína CagA) activa las células G, las cuales liberan gastrina, lo que potencia la producción de ácido clorhídrico.
- Destruye la barrera: reduce la hidrofobicidad del moco y altera la estructura del gel subepitelial.
- Daña las células: los lipopolisacáridos de la bacteria se unen a la laminina de la membrana basal. Los epiteliocitos pierden su soporte y se desprenden (descamación).
- Causa isquemia: los inmunocomplejos con IgG se depositan en las vénulas pequeñas, activan el complemento y provocan infartos focales de la mucosa.
Evolución morfológica del defecto
El proceso de destrucción de la pared pasa por varias etapas:
- Erosión. Lesión superficial. El fondo es la propia lámina propia de la mucosa. Se cierra rápidamente por el epitelio en regeneración bajo una «capa mucofibrinosa».
- Úlcera aguda. Surge ante la acción continuada del factor agresivo. La proteólisis penetra profundamente, alcanzando la capa muscular. En el fondo se forma una zona de necrosis fibrinoide.
- Úlcera crónica. Se forma si el defecto persiste durante 4-8 semanas. Bajo la zona de necrosis prolifera tejido cicatricial. Esta fibrosis altera la trofia y bloquea la regeneración normal.
La cicatrización de una úlcera crónica siempre es incompleta (sustitución): las capas muscular y submucosa son reemplazadas por una cicatriz, se deforma la histoarquitectura y es posible la metaplasia en el epitelio recuperado.
Línea de defensa y células UACL
En condiciones normales, el estómago está protegido por la barrera de moco y bicarbonato. El gel protege físicamente a las células y los iones de bicarbonato ($HCO_3^-$) crean un gradiente de pH: desde un valor agresivo de 2.0 en la luz hasta un valor neutro de 7.0 cerca de la superficie epitelial. Los mediadores clave de esta defensa son las prostaglandinas ($PGE_2$ y $PGI_2$).
Si a pesar de todo se forma una úlcera, en la base de las criptas adyacentes aparecen células específicas llamadas UACL (Ulcer-Associated Cell Lineage). Se tiñen intensamente con la tinción de PAS (reacción de ácido Peryódico de Schiff) y no se dividen (ausencia de figuras mitóticas). Su tarea principal es secretar factores de crecimiento (factor de crecimiento epidérmico, urogastrona) y péptidos trefoil, que se unen específicamente a la zona del defecto y estimulan la reparación local.
Complicaciones
La úlcera crónica es peligrosa debido a estados que amenazan la vida. Se distinguen cuatro tipos principales de complicaciones:
- Hemorragia: surge de los vasos erosionados (destruidos) en el fondo de la úlcera.
- Perforación: rotura completa de la pared del órgano.
- Penetración: variante de perforación en la cual el fondo de la úlcera pasa a ser la pared de un órgano adyacente.
- Estenosis pilórica (estenosis de la salida gástrica): estrechamiento cicatricial que, en caso de descompensación, conduce a un trastorno metabólico grave (uremia hipoclorémica).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué cambios histológicos ocurren en el fondo de una úlcera crónica?
En el fondo de una úlcera crónica se forman cuatro zonas histológicas.
- Zona de exudación: contiene fibrina, eritrocitos, leucocitos, masas necróticas; a menudo se detecta micelio fúngico PAS-positivo.
- Zona de necrosis fibrinoide: incluye una capa superficial laxamente organizada, representada propiamente por necrosis fibrinoide, y una capa compacta profunda con mononucleares «atrapados» (macrófagos y fibroblastos).
- Zona de tejido de granulación: asegura la reparación del defecto; la alteración de su maduración es la base de la cronificación del proceso.
- Zona de cicatriz fibrosa: el tejido en el fondo de la úlcera permanece incompleto debido a alteraciones en la microcirculación.
¿Cuáles son los signos macroscópicos de una úlcera gástrica crónica?
Macroscópicamente, una úlcera gástrica crónica se presenta como un defecto local profundo en la pared del órgano.
- Profundidad de la lesión: el defecto abarca la mucosa y la submucosa, actuando la capa muscular como el fondo de la úlcera.
- Localización: el defecto se sitúa predominantemente en la curvatura menor (regiones prepilórica y pilórica), típicamente más cerca del canal pilórico en la zona del ángulo gástrico (angulus ventriculi).
- Histotopografía: en el 95% de los casos, las úlceras se encuentran en el límite entre las zonas de glándulas fúndicas y pilóricas.
Para memorizar rápidamente las cuatro principales complicaciones de la úlcera péptica, utilice la regla mnemotécnica HPPS: Hemorragia, Perforación, Penetración, Sтеноз.
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué se diferencia una erosión de una úlcera?
Por la profundidad de la lesión. En la erosión solo se destruye la capa superficial, sirviendo la lámina propia de la mucosa como su fondo. La úlcera es un defecto profundo que alcanza la capa muscular de la pared.
¿Por qué una úlcera aguda evoluciona a una forma crónica?
Debido a la formación de tejido cicatricial bajo la capa de necrosis fibrinoide en el fondo de la úlcera. La cicatriz altera la trofia (nutrición) de la mucosa e imposibilita la progresión del epitelio foveolar para una regeneración completa.
¿Dónde se localizan con mayor frecuencia las úlceras gástricas?
La localización típica es la curvatura menor, más cerca del canal pilórico (en la región del ángulo gástrico). Histológicamente, se ubica en el límite de las zonas de glándulas fúndicas y pilóricas.
¿Qué indica una úlcera en el contexto de una pangastritis atrófica?
Con alta probabilidad, no se trata de una manifestación de la enfermedad ulcerosa clásica, sino de un cáncer gástrico ulcerado. Dicha condición requiere un diagnóstico diferencial minucioso.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de funcionamiento de la barrera de moco-bicarbonato y del «flujo» alcalino
- Característica estructural y funcional y secreción de las células UACL
- Papel de los péptidos trefoil (TFF1, TFF2, TFF3) en la citoprotección
- Interacciones estromales-epiteliales durante la cicatrización del defecto
- Patogenia del desarrollo de uremia hipoclorémica en la estenosis
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